Czytelnia Medyczna » Nowa Stomatologia » 1/2008 » Wpływ czynników ryzyka na choroby przyzębia – przegląd literatury

- reklama -

Fitomed
kosmetyki ziołowe

Profesjonalny, stricte ręczny serwis narciarski Warszawa

- reklama -

*Jan Kowalski

Wpływ czynników ryzyka na choroby przyzębia – przegląd literatury

Influence of risk factors on periodontal diseases – a literature review

Zakład Chorób Błony Śluzowej i Przyzębia Instytutu Stomatologii Warszawskiego Uniwersytetu Medycznego
Kierownik Zakładu: prof. dr hab. Renata Górska

Polecane książki z księgarni medycznej BORGIS:

Protezy szkieletowe

Fizjologia i patologia błony śluzowej jamy ustnej

Postępy w endodoncji Powtórne leczenie kanałowe i zabiegi chirurgiczne

Choroba przyzębia jest wynikiem zachwiania dynamicznej równowagi pomiędzy biofilmem nazębnym a zdolnościami obronnymi gospodarza. W roku 1996 prof. Genco w Journal of Periodontology opublikował pracę, w której wyszczególnił konkretne stany bądź sytuacje kliniczne, sprzyjające obniżeniu potencjału immunologicznego. Czynniki te, w zależności od tego, czy są od nas niezależne, czy też mamy na nie wpływ, nazwał determinantami bądź czynnikami ryzyka. Do wyznaczników zaliczone zostały: wiek, płeć, rasa, status socjalno-ekonomiczny i czynnik genetyczny, do czynników ryzyka włączono: mikroflorę płytki nazębnej, palenie tytoniu, cukrzycę, osteoporozę, stres i inne choroby ogólne wpływające na odporność immunologiczną (1). W 1996 roku Amerykańska Akademia Periodontologiczna ogłosiła oficjalną opinię na temat czynników ryzyka chorób przyzębia. Zgodnie z tym dokumentem, możemy używać czterech terminów:

– czynniki ryzyka, jako czynniki środowiskowe, biologiczne lub behawioralne, będące integralną częścią łańcucha przyczynowo-skutkowego choroby, których obecność bezpośrednio zwiększa prawdopodobieństwo jej wystąpienia, a brak lub eliminacja prawdopodobieństwo to zmniejszają;

– wskaźniki ryzyka, jako prawdopodobne czynniki ryzyka, stwierdzane w badaniach porównawczych dwóch grup (z ang. cross-sectional studies), jednak nie potwierdzonych badaniami długofalowymi w jednej grupie (z ang. longitudinal studies);

– predyktory ryzyka, jako czynniki pozwalające na kwalifikowanie pacjenta do określonej grupy ryzyka, ale nie będące wskazaniem do interwencji terapeutycznej. Nie są więc częścią łańcucha przyczynowo-skutkowego;

– czynniki prognostyczne, jako czynniki środowiskowe, biologiczne lub behawioralne, których obecność bezpośrednio wpływa na powodzenie wdrożonej terapii przyzębia (2).

Zgodnie z przyjętą przez AAP definicją wiek, płeć, rasa, status społeczny i czynnik genetyczny będą zaliczone do predyktorów ryzyka, i mogą być szczególnie pomocne w racjonalizacji profilaktyki chorób przyzębia, jako podstawa zaszeregowania pacjentów do konkretnych grup dyspanseryjnych. Zgodnie z przyjętą definicją nie będą mogły być zaliczone do czynników ryzyka (ewentualnie w trakcie występowania choroby do wskaźników, gdyż nie podlegają modyfikacji i nie można rozstrzygnąć o pozytywnym efekcie ich eliminacji. Czynniki ryzyka muszą być identyfikowane na podstawie obserwacji długoczasowej pacjentów chorych. W pracy zostaną omówione czynniki ryzyka, których rola jest często dyskutowana w piśmiennictwie.

Jednym z podstawowych czynników ryzyka jest niekorzystny skład biofilmu. W wyniku zaniedbań higienicznych, ewentualnego zaistnienia dodatkowych czynników miejscowych ułatwiających akumulację płytki bakteryjnej, dochodzi do jego różnicowania i dojrzewania. Skład i dojrzewanie biofilmu były przedmiotem badań periodontologów od zarania tej dyscypliny stomatologicznej. W świetle doniesień ostatnich lat, zidentyfikowanych jest ponad 600 gatunków bakterii zasiedlających płytkę nazębną, i niemal pewne jest, że kolejne zostaną oznaczone w niedalekiej przyszłości (3). Wykazano, że przynajmniej kilka z nich pełni kluczową rolę w procesie zapalnym toczącym się w przyzębiu. Należą one do kompleksów zielonego i czerwonego, powiązanych odpowiednio z agresywnym i przewlekłym zapaleniem przyzębia. Winkelhoff i wsp. porównywali skład płytki bakteryjnej u 94 osób ze zdrowym przyzębiem lub z zapaleniem dziąseł i u 116 pacjentów ze średnim lub ciężkim zapaleniem przyzębia (średnia wieku 42,4 lat). W grupie badanej oceniano skład mikroflory kieszonki przyzębnej objętej najbardziej zaawansowanym procesem chorobowy. W grupie kontrolnej pobierano wymaz z kieszonki zęba trzonowego. Oceniano również standardowe parametry kliniczne stanu przyzębia. W wyniku analizy ilorazu szans (Odds ratio. wykazano, że patogenami najsilniej powiązanymi z zapaleniem przyzębia są P. gingivalis i T. forsythia (OR wynoszące odpowiednio 12,3 i 10,4). Kolejnymi bakteriami występującymi częściej w grupie badanej były P. micros (OR=7,7. i A. actinomycetemcomitans (OR=3,1). Wszystkie badane bakterie (oprócz już wymienionych P. intermedia i F. nucleatum. występowały w wyższych mianach w grupie badanej, ale tylko w przypadku T. forsythia wykazano statystyczną znamienność (P <0,001) (4). Stosunkowo niski OR dla A. actinomycetemcomitans prawdopodobnie wynikał z faktu, że jest to bakteria powiązana przede wszystkim z agresywnym zapaleniem przyzębia, na które cierpią zwłaszcza ludzie młodzi (1, 5).

Celem fazy wstępnej leczenia przyzębia jest skuteczna eliminacja płytki i minimalizacja czynników sprzyjających jej odkładaniu. W wyniku profesjonalnego usunięcia złogów nazębnych można uzyskać znaczącą redukcję (przy sprzyjających warunkach miejscowych eliminację) niemal wszystkich wspomnianych patogenów bakteryjnych (6). Wyjątkiem są A. actinomycetemcomitans i P. gingivalis, które posiadają zdolność przenikania do tkanek miękkich. Jednakże leczenie chirurgiczne również nie prowadzi do eliminacji drobnoustrojów. Dopiero połączenie leczenia z podaniem ogólnym antybiotyku o szerokim spektrum działania przynosi spodziewany efekt (7). Oczywistym i obserwowanym przez wszystkich klinicystów efektem skutecznej kontroli płytki bakteryjnej jest poprawa stanu tkanek przyzębia. Skład biofilmu wpływa na przebieg choroby, a jego eliminacja poprawia stan tkanek przyzębia, co spełnia warunki zawarte w definicji czynnika ryzyka choroby przyzębia.

Kolejnym (co do siły oddziaływania) czynnikiem ryzyka choroby przyzębia jest używanie tytoniu. Pojęcie to jest nieco szersze niż samo palenie tytoniu. Poprzez szkodliwy efekt użytkowania produktów tytoniowych oprócz palenia papierosów rozumie się również palenie cygar i fajek, a także używanie niepalonego tytoniu (tabaka, żucie tytoniu i in). Wszystkie te nałogi zostały poddane badaniom porównawczym i wykazano bezspornie ich wpływ na występowanie i ciężkość choroby przyzębia. Pierwsze obserwacje na ten temat prowadzone były już w latach 40-tych XX wieku (8). Liczne badania epidemiologiczne wykazywały znaczny wzrost ryzyka wystąpienia choroby przyzębia u osób palących (OR mieściło się w przedziale 2-7). Jedno z największych badań przeprowadzono w hrabstwie Erie w stanie Nowy Jork (USA). Badaniem objęto 1361 osób w wieku od 35 do 74 lat. Wykazano, że u palaczy występuje większe ryzyko znacznej utraty kości niż u osób niepalących (OR wynosiło 3,25 i 7,28), odpowiednio dla palących małą i dużą liczbę papierosów (9). W badaniu szwedzkich naukowców stwierdzono, że mierzona na zdjęciach zębowych odległość pomiędzy połączeniem szkliwno-cementowym a kostną przegrodą międzyzębową była znacząco większa u osób palących. Jako że badanie przeprowadzono na grupie higienistek stomatologicznych (osób zaznajomionych z zasadami prawidłowej higieny jamy ustnej), zasugerowano że utrata kości związana z paleniem nie koreluje z ilością płytki (10). Stoltenberg i wsp. udowodnili, że po uwzględnieniu i wyłączeniu z kalkulacji innych czynników wpływających na stan przyzębia, jak wiek, płeć i obecność złogów nazębnych, szansa stwierdzenia średniej głębokości kieszonki przyzębnej wyższej niż 3,5 mm w losowo wybranym sekstancie zębów bocznych była 5-krotnie wyższa u palaczy (badanie przeprowadzono na 615 dorosłych osobach (11).

Jakkolwiek znacząca większość prac przeprowadzanych nad czynnikiem palenia ma charakter porównawczy, istnieją również długofalowe badania nad populacją osób palących. Bolin przeprowadził 10-letnią obserwację radiologiczną stopnia utraty kości wyrostka zębodołowego. Wykazano, że u osób mających przynajmniej 20 zębów na początku badania (rok 1970., palenie było znaczącym predyktorem utraty kości (12). Beck i wsp. obserwowali 800-osobową populację przez 5 lat, podczas których palenie okazało się być powiązanym ze zwiększonym ryzykiem utraty przyczepu łącznotkankowego (13).

Zgodnie z definicją czynnika ryzyka, eliminacja czynnika powinna wpłynąć pozytywnie na warunki kliniczne. Istnieją badania dowodzące, że rzucenie palenia poprawia stan przyzębia, jak również, że choroba przyzębia występuje rzadziej u byłych niż u aktywnych palaczy. W badaniu porównującym częstotliwość nałogu palenia u osób uczęszczających do kliniki stomatologicznej, ryzyko wystąpienia średnio zaawansowanego lub ciężkiego zapalenia przyzębia było 3,3-krotnie wyższe u osób palących niż u niepalących, podczas kiedy przy porównaniu byłych palaczy i osób niepalących stosunek ten wynosił 2,1 (14). W kolejnym badaniu Haber wykazał, że częstość i stopień nasilenia choroby przyzębia jest większy u osób palących niż u byłych palaczy (15). Bolin w swojej 10-letniej obserwacji wykazał, że utrata kości u osób, które rzuciły palenie w trakcie badania była znacznie mniejsza niż u osób, które nie zaprzestały palenia (16).

Kolejnym udowodnionym czynnikiem ryzyka choroby przyzębia jest cukrzyca. Liczne badania wykazują zwiększoną częstość występowania i ciężkość przebiegu periodontitis u osób chorych na cukrzycę (17-20). Dla ciężkości przebiegu nie ma znaczenia, czy chory cierpi na cukrzycę I, czy II typu. Stopień uszkodzenia tkanek przyzębia zależy od czasu, jaki upłynął od momentu zachorowania na cukrzycę. Jednakże cukrzyca insulinozależna pojawia się w młodszym wieku, i z tego powodu skumulowany wpływ na ciężkość przebiegu zapalenia przyzębia jest większy niż w cukrzycy insulinoniezależnej (21).

Wykazano wpływ leczenia cukrzycy na poprawę stanu przyzębia, jakkolwiek istnieją wyniki badań nie potwierdzające takiej zależności. Według Westfelta i wsp. stan przyzębia u chorych na cukrzycę z dobrą kontrolą poziomu glukozy we krwi jest zbliżony do stanu przyzębia osób ogólnie zdrowych (22). Ervasti i wsp. oraz Tervonen i Knuuttila badali tą samą 103-osobową populację osób: 50 chorych na cukrzycę i 53 osoby zdrowe. W jednym z badań wykazano wyższy wskaźnik krwawienia w przypadku cukrzycy niewyrównanej niż w przypadku dobrej kontroli poziomu glukozy (23), w drugim u osób z curzycą niewyrównaną stwierdzono wyższy odsetek kieszonek przyzębnych (24). Ta sama grupa badaczy w 1993 roku opublikowała wyniki badań retrospektywnych przeprowadzonych u 75 osób z cukrzycą typu I i II, wyrównaną i niewyrównaną, z których wynikało, iż u osób z cukrzycą niewyrównaną dochodziło do częstszych, rozleglejszych i cięższych postaci zapalenia przyzębia (25). W tym samym roku Seppala i wsp. opublikowali wyniki 2-letnich badań prospektywnych przeprowadzonych u 26 chorych na cukrzycę z niewyrównanym poziomem glukozy i 12 z wyrównanym. Obie podgrupy zarówno w momencie rozpoczęcia, jak i zakończenia badania miały zbliżony wskaźnik płytki. Podgrupa chorych na cukrzycę niewyrównaną miała natomiast wyższy wskaźnik krwawienia, kliniczną utratę przyczepu łącznotkankowego i stopień utraty kości (26). Jednakże badania porównawcze przeprowadzone na dużych populacjach nie stwierdzają wpływu cukrzycy na przyzębie. Porównanie 118 cukrzyków i 115 osób zdrowych nie wykazało korelacji między kontrolą glukozy a stanem przyzębia (27). W innym badaniu przeprowadzonym na 359 osobach niewyrównanie cukrzycy powodowało znamiennie większe ryzyko (OR) utraty kości wyrostka i progresji choroby przyzębia tylko w porównaniu do osób ogólnie zdrowych (28). Powodów tak rozbieżnych wyników może być kilka. Subpopulacja osób chorych na cukrzycę jest dość duża, i zachorowalność oraz stopień ciężkości choroby przyzębia różni się w niej, podobnie jak w populacji osób ogólnie zdrowych. Ponadto obecność choroby przyzębia u wysokiego odsetka chorych na cukrzycę może wynikać ze złych nawyków higienicznych lub z nałogu palenia, niekoniecznie być powodowana obecnością choroby ogólnej (29).

Kolejnym czynnikiem ryzyka jest nabyty niedobór odporności, powodowany zakażeniem wirusem HIV. Istnieją badania potwierdzające zwiększoną częstość występowania choroby przyzębia u zakażonych retrowirusem, jedno z nich dowodzi zmniejszenia objawów w tkankach okołozębowych po zastosowaniu terapii antyretrowirusowej. Mc Kaig i wsp. przebadali 316 pacjentów zakażonych wirusem HIV. U 62% badanych stwierdzono głębokość kieszonki przekraczającą 5 mm, u 66% utratę przyczepu łącznotkankowego ponad 5 mm, jakkolwiek jedynie u 15 pacjentów stwierdzono objawy wrzodziejąco-martwiczego zapalenia przyzębia (ANUP). U pacjentów poddanych terapii antyretrowirusowej OR wystąpienia ANUP było 5-krotnie niższe (30).

Poza wymienionymi istnieją czynniki, które wydają się wpływać na występowanie choroby przyzębia (jak wykazują badania), jednakże istnieją sprzeczności w doniesieniach naukowych uniemożliwiające jednoznaczne postawienie takiej tezy. Należą do nich alkoholizm, niedobory żywieniowe, stres, brak aktywności fizycznej i osteoporoza.

W przypadku nadużycia alkoholu istnieją badania przekrojowe i prospektywne potwierdzające związek z chorobą przyzębia. Zespół pod kierownictwem prof. Genco oceniał w badaniu przekrojowym wpływ spożycia alkoholu na zdrowie tkanek przyzębia. Badaniu poddano 13 198 osób (biorących udział w III sesji narodowej ankiety badawczej – NHANES) w wieku powyżej 20 lat, które miały przynajmniej 6 zębów własnych. Podzielono ich na podgrupy spożywające do 5, 10, 15 i 20 drinków na tydzień. Oceniano występowanie utraty przyczepu łącznotkankowego do i powyżej 1,5 mm. Wpływ alkoholizmu, w celu wykluczenia działania innych czynników (rasa, płeć, wiek, palenie, dochód, dieta, cukrzyca), oceniano metodą logistycznej regresji. Stwierdzono znamienną zależność między ilością wypijanego alkoholu a utratą przyczepu łącznotkankowego, gdyż OR wynosiło dla 5,10, 15 i 20 drinków/tydzień odpowiednio 1,22, 1,39, 1,54 i 1,67 (31). Nie są dostępne jednak badania dowodzące wpływu rzucenia nałogu na wyniki leczenia periodontologicznego lub poprawę stanu tkanek przyzębia.

Eklund i Burt oceniali wyniki I sesji NHANES, przeprowadzonej w latach 1982-1984 na 10 523 obywateli USA. Analiza logistycznej regresji wykazała, że jedną ze zmiennych powiązaną z utratą zębów u osób młodych jest niska podaż witaminy C. Nie stwierdzano takiego związku dla całej grupy badanej (32). Zespół badawczy prof. Genco wykazał słabą korelację niedoboru witaminy C z chorobą przyzębia u palaczy (33). Niedobór wapnia powodował natomiast cięższy przebieg choroby u osób młodych i u starszych mężczyzn (34). Podobnie jak w przypadku alkoholizmu, nie ma badań wykazujących pozytywny wpływ suplementacji diety na zdrowie tkanek przyzębia.

Ocena wpływu stresu na chorobę przyzębia jest niezwykle trudna, ze względu na kilka czynników. Przede wszystkim jest niezwykle trudno ocenić obiektywny poziom stresu. Istnieje kilka wskaźników stresu, opierają się one jednak na badaniu ankietowym i w związku z tym uniemożliwiają wyważoną ocenę. Z tym wiąże się kolejny problem – poziom stresu nie wynika jedynie z czynników środowiskowych, ale także z reakcji i ze stopnia adaptacji osoby na stres narażonej. Niezależnie od czynnika stresowego można w różnym stopniu oceniać jego wagę (nawet nie zdawać sobie sprawy z jego istnienia), jak również ulegać różnym reakcjom – apatii, zniechęceniu, depresji, wycofaniu lub mobilizacji, pobudzeniu, furii. Wydaje się przy tym, że każda osoba ma różne progi pobudzenia określonych reakcji. Różne natężenia tego samego czynnika mogą wywoływać diametralnie różne reakcje. Postuluje się mierzenie poziomu hormonów nadnerczy jako miernika stresu, jednak nie sposób odizolować działanie konkretnego czynnika stresowego. Już sam proces badania wyzwala stres u osoby badanej i zaburza wynik pomiaru.

Wpływ stresu na tkanki przyzębia był dyskutowany od dawna (35). Z powyżej podanych powodów brak konkretnych dowodów na wpływ stresu na tkanki przyzębia, choć jest on sugerowany. Jednym z czynników etiologicznych mogą być zaburzenia neuromotoryki stawu skroniowo-żuchwowego (36). Brak jest doniesień dowodzących wpływu terapii antystresowej na przyzębie.

Zmniejszona aktywność fizyczna może być powiązana z chorobą przyzębia. Brak ruchu prowadzi do nadwagi i zwiększenia tolerancji na insulinę, co jest przyczyną zachorowania na cukrzycę typu II. Dziesięcioletnie badanie przeprowadzone na ponad 39-tysięcznej populacji mężczyzn dowiodło, że zwiększona aktywność fizyczna redukuje ryzyko wystąpienia choroby przyzębia o 13%. W 137-osobowej podgrupie poddanej analizie RTG wykazano także u tych osób mniejszą średnią utratę kości wyrostka zębodołowego (37). Nie ma jednak doniesień o poprawie stanu przyzębia po zmianie nawyków zdrowotnych i podniesieniu aktywności ruchowej.

Wpływ osteoporozy na stan przyzębia jest wciąż badany i dyskutowany. Zwraca się szczególną uwagę na rolę hormonalnej terapii zastępczej. Payne i wsp. wykazali zwiększoną utratę wysokości wyrostka zębodołowego u kobiet z osteoporozą, jak również korelację między zmniejszonym poziomem estrogenów a gęstością kości wyrostka zębodołowego (38). Reinhardt i wsp. wykazali z kolei pozytywny wpływ hormonoterapii na stan przyzębia. W 2-letniej obserwacji 75 kobiet po menopauzie stwierdzili niemal 2-krotnie wyższy wskaźnik krwawienia u pacjentek nie poddanych HTZ (39).

Reasumując, najsilniejszym czynnikiem ryzyka jest oczywiście bezpośrednio wpływający na czynnik etiologiczny, a więc zła higiena jamy ustnej oraz inne czynniki miejscowe wpływające na nasiloną akumulację płytki nazębnej. Palenie bardzo silnie modyfikuje przebieg choroby, a zaprzestanie nałogu wpływa korzystnie na rokowanie. Powstrzymanie się od palenia powinno być uwzględnione w profilaktyce chorób przyzębia. Wskazana jest także ścisła współpraca z diabetologami przy opiece nad chorymi na cukrzycę. Leczenie pacjentów z HIV nie doprowadzi co prawda do wyleczenia, jednakże może znacząco poprawić komfort życia. Pozostałe potencjalne czynniki ryzyka wymagają dalszych badań, które mogą w przyszłości zmodyfikować algorytmy profilaktyczne i lecznicze.

Polecane książki z księgarni medycznej BORGIS:

Protezy szkieletowe

Zarys współczesnej ortodoncji

Zbiór wskaźników stomatologicznych klasyfikacji i testów

Piśmiennictwo

1. Genco R.J.: Current view on risk factors for periodontal diseases. J. Periodontol., 1996; 67: 1041-1049. 2. Consensus Report of American Academy of Periodontology, Section I: Periodontal diseases - epidemiology and diagnosis. 3. Socransky S.S., Haffajee A.D.: Dental biofilms: difficult therapeutic targets. Periodontol., 2000, 2002; 28: 12-55. 4. van Winkelhoff A.J., et al.: Porphyromonas gingivalis, Bacteroides forsythus and other putative periodontal pathogens in subjects with and without periodontal destruction. J. Clin. Periodontol., 2002; 29: 1023-1028. 5. Offenbacher S., Zambon J.J.: Consensus report for periodontal diseases: pathogenesis and microbial factors. Ann. Periodontol., 1996; 1: 926-932. 6. Haffajee A.D., et al.: Clinical and microbiological features of subjects with adult periodontitis who responded poorly to scaling and root planing. J. Clin. Periodontol., 1997; 24: 767-776. 7. Renvert S., et al.: On the inability of root debridement and periodontal surgery to eliminate Actinobacillus actinomycetemcomitans from periodontal pockets. J. Clin. Periodontol., 1990; 17: 351-355. 8. Pindborg I.I.: Tobacco and gingivitis. I. Statistical examination of the significance of tobacco in the development of ulceromembranous gingivitis and in the formation of calculus. Dent. Res., 1947; 26: 261-264. 9. Grossi S.G., et al.: Assessment of risk for periodontal disease. II. Risk indicators for alveolar bone loss. J. Periodontol., 1995; 66: 23-29. 10. Bergstrom I., et al.: Cigarette smoking and periodontal bone loss. J. Periodontol., 1991; 62: 242-246. 11. Stoltenberg J.L., et al.: Association between cigarette smoking, bacterial pathogens, and periodontal status. J. Periodontol., 1993; 64: 225-230. 12. Bolin A.: Proximal alveolar bone loss in a longitudinal radiographic investigation. Swed. Dent. J., 1986; 35, Suppl. 1-108. 13. Beck I.D., et al.: A 5-year study of attachment loss in community-dwelling older adults: incidence density. Periodont. Res., 1997; 32: 506-515. 14. Haber I., Kent R.: Cigarette smoking in a periodontal practice. I. Periodontol., 1992; 63: 100-106. 15. Haber I.: Cigarette smoking: a major risk factor for periodontitis. Compend. Contin. Educ. Dent., 1994; 15: 1002-1008. 16. Bolin A., et al.: The effect of changed smoking habits on marginal alveolar bone loss, A longitudinal study. Swed. Dent. J., 1993; 17: 211-216. 17. Shlossman M., et al.: Type 2 diabetes mellitus and periodontal disease. J. Amer. Dent. Assoc., 1990; 121: 532-536. 18. Emrich L.J., et al.: Periodontal disease in non-insulindependent diabetes mellitus. J. Periodontol., 1991; 62: 123-131. 19. Papapanou P.N.: Periodontal diseases: epidemiology. Ann. Periodontol. 1996; 1: 1-36. 20. Verma S., Bhat K.M.: Diabetes mellitus - a modifier of periodontal disease expression. J. Int. Acad. Periodontol., 2004; 6: 13-20. 21. Thorstensson H., Hugoson A.: Periodontal disease experience in adult long-duration insulin-dependent diabetics. J. Clin. Periodontol., 1993; 20: 352-358. 22. Westfelt E., et al.: The effect of periodontal therapy in diabetics. Results after 5 years. J. Clin. Periodontol., 1996; 23: 92-100. 23. Ervasti T., et al.: Relation between control of diabetes and gingival bleeding. J. Periodontol., 1985; 56: 154-157. 24. Tervonen T., Knuuttila M.: Relation of diabetes control to periodontal pocketing and alveolar bone level. Oral. Surg. Oral. Med. Oral. Pathol., 1986; 61: 346-349. 25. Tervonen T., Oliver R.C.: Long-term control of diabetes mellitus and periodontitis. J. Clin. Periodontol., 1993; 20: 431-435. 26. Seppala B., et al.: A longitudinal study on insulin-dependent diabetes mellitus and periodontal disease. J. Clin. Periodontol., 1993; 20: 161-165. 27. Bridges R.B., et al.: Periodontal status of diabetic and non-diabetic men: effects of smoking, glycemic control, and socioeconomic factors. J. Periodontol., 1996; 67: 1185-1192. 28. Taylor G.W., et al.: Glycemic control and alveolar bone loss progression in type 2 diabetes. Ann. Periodontol., 1998; 3: 30-39. 29. Haber J., et al.: Evidence for cigarette smoking as a major risk factor for periodontitis. J. Periodontol., 1993; 64: 16-23. 30. McKaig R.G., et al.: Prevalence of HIV-associated periodontitis and chronic periodontitis in a southeastern US study group. J. Public. Health. Dent., 1998; 58: 294-300. 31. Tezal M., et al.: Alcohol consumption and periodontal disease. The Third National Health and Nutrition Examination Survey. J. Clin. Periodontol., 2004; 31: 484-488. 32. Eklund S.A., Burt B.A.: Risk factors for total tooth loss in the United States; longitudinal analysis of national data. J. Public. Health. Dent., 1994; 54: 5-14. 33. Nishida M., et al.: Dietary vitamin C and the risk for periodontal disease. J. Periodontol., 2000; 71: 1215-1223. 34. Nishida M., et al.: Calcium and the risk for periodontal disease. J. Periodontol., 2000; 71: 1057-1066. 35. Miller S.C., Firestone J.M.: Psychosomatic factors in the etiology of periodontal disease. Am. J. Ortho. Oral. Surg., 1947; 33: 675-86. 36. Frohman B.S.: Occlusal neuroses: application of psychotherapy to dental problems. Psychanal. Rev., 1932; 19: 297. 37. Merchant A.T., et al.: Increased physical activity decreases periodontitis risk in men. Eur. J. Epidemiol., 2003; 18, 891-898. 38. Payne J.B., et al.: Longitudinal alveolar bone loss in postmenopausal osteoporotic/osteopenic women. Osteoporos Int., 1999; 10: 34-40. 39. Reinhardt R.A., et al.: Influence of estrogen and osteopenia/ osteoporosis on clinical periodontitis in postmenopausal women. J. Periodontol., 1999; 70, 823-828.

otrzymano: 2008-03-20
zaakceptowano do druku: 2008-03-30

Adres do korespondencji:
*Jan Kowalski
Zakład Chorób Błony Śluzowej i Przyzębia
ul. Miodowa 18, 00-246 Warszawa
tel./fax: (0-22) 502-20-36
e-mail: sluzowki@am.edu.pl

Nowa Stomatologia 1/2008
Strona internetowa czasopisma Nowa Stomatologia

Powrót na górę strony

Pozostałe artykuły z numeru 1/2008:

- reklama -

Strona główna | Reklama | Kontakt