Ludzkie koronawirusy - autor: Krzysztof Pyrć z Zakładu Mikrobiologii, Wydział Biochemii, Biofizyki i Biotechnologii, Uniwersytet Jagielloński, Kraków

Chcesz wydać pracę doktorską, habilitacyjną czy monografię? Zrób to w Wydawnictwie Borgis – jednym z najbardziej uznanych w Polsce wydawców książek i czasopism medycznych. W ramach współpracy otrzymasz pełne wsparcie w przygotowaniu książki – przede wszystkim korektę, skład, projekt graficzny okładki oraz profesjonalny druk. Wydawnictwo zapewnia szybkie terminy publikacji oraz doskonałą atmosferę współpracy z wysoko wykwalifikowanymi redaktorami, korektorami i specjalistami od składu. Oferuje także tłumaczenia artykułów naukowych, skanowanie materiałów potrzebnych do wydania książki oraz kompletowanie dorobku naukowego.

Poniżej zamieściliśmy fragment artykułu. Informacja nt. dostępu do pełnej treści artykułu tutaj
© Borgis - Nowa Stomatologia 1/2008, s. 19-23
*Jan Kowalski
Wpływ czynników ryzyka na choroby przyzębia – przegląd literatury
Influence of risk factors on periodontal diseases – a literature review
Zakład Chorób Błony Śluzowej i Przyzębia Instytutu Stomatologii Warszawskiego Uniwersytetu Medycznego
Kierownik Zakładu: prof. dr hab. Renata Górska
Choroba przyzębia jest wynikiem zachwiania dynamicznej równowagi pomiędzy biofilmem nazębnym a zdolnościami obronnymi gospodarza. W roku 1996 prof. Genco w Journal of Periodontology opublikował pracę, w której wyszczególnił konkretne stany bądź sytuacje kliniczne, sprzyjające obniżeniu potencjału immunologicznego. Czynniki te, w zależności od tego, czy są od nas niezależne, czy też mamy na nie wpływ, nazwał determinantami bądź czynnikami ryzyka. Do wyznaczników zaliczone zostały: wiek, płeć, rasa, status socjalno-ekonomiczny i czynnik genetyczny, do czynników ryzyka włączono: mikroflorę płytki nazębnej, palenie tytoniu, cukrzycę, osteoporozę, stres i inne choroby ogólne wpływające na odporność immunologiczną (1). W 1996 roku Amerykańska Akademia Periodontologiczna ogłosiła oficjalną opinię na temat czynników ryzyka chorób przyzębia. Zgodnie z tym dokumentem, możemy używać czterech terminów:
– czynniki ryzyka, jako czynniki środowiskowe, biologiczne lub behawioralne, będące integralną częścią łańcucha przyczynowo-skutkowego choroby, których obecność bezpośrednio zwiększa prawdopodobieństwo jej wystąpienia, a brak lub eliminacja prawdopodobieństwo to zmniejszają;
– wskaźniki ryzyka, jako prawdopodobne czynniki ryzyka, stwierdzane w badaniach porównawczych dwóch grup (z ang. cross-sectional studies), jednak nie potwierdzonych badaniami długofalowymi w jednej grupie (z ang. longitudinal studies);
– predyktory ryzyka, jako czynniki pozwalające na kwalifikowanie pacjenta do określonej grupy ryzyka, ale nie będące wskazaniem do interwencji terapeutycznej. Nie są więc częścią łańcucha przyczynowo-skutkowego;
– czynniki prognostyczne, jako czynniki środowiskowe, biologiczne lub behawioralne, których obecność bezpośrednio wpływa na powodzenie wdrożonej terapii przyzębia (2).
Zgodnie z przyjętą przez AAP definicją wiek, płeć, rasa, status społeczny i czynnik genetyczny będą zaliczone do predyktorów ryzyka, i mogą być szczególnie pomocne w racjonalizacji profilaktyki chorób przyzębia, jako podstawa zaszeregowania pacjentów do konkretnych grup dyspanseryjnych. Zgodnie z przyjętą definicją nie będą mogły być zaliczone do czynników ryzyka (ewentualnie w trakcie występowania choroby do wskaźników, gdyż nie podlegają modyfikacji i nie można rozstrzygnąć o pozytywnym efekcie ich eliminacji. Czynniki ryzyka muszą być identyfikowane na podstawie obserwacji długoczasowej pacjentów chorych. W pracy zostaną omówione czynniki ryzyka, których rola jest często dyskutowana w piśmiennictwie.
Jednym z podstawowych czynników ryzyka jest niekorzystny skład biofilmu. W wyniku zaniedbań higienicznych, ewentualnego zaistnienia dodatkowych czynników miejscowych ułatwiających akumulację płytki bakteryjnej, dochodzi do jego różnicowania i dojrzewania. Skład i dojrzewanie biofilmu były przedmiotem badań periodontologów od zarania tej dyscypliny stomatologicznej. W świetle doniesień ostatnich lat, zidentyfikowanych jest ponad 600 gatunków bakterii zasiedlających płytkę nazębną, i niemal pewne jest, że kolejne zostaną oznaczone w niedalekiej przyszłości (3). Wykazano, że przynajmniej kilka z nich pełni kluczową rolę w procesie zapalnym toczącym się w przyzębiu. Należą one do kompleksów zielonego i czerwonego, powiązanych odpowiednio z agresywnym i przewlekłym zapaleniem przyzębia. Winkelhoff i wsp. porównywali skład płytki bakteryjnej u 94 osób ze zdrowym przyzębiem lub z zapaleniem dziąseł i u 116 pacjentów ze średnim lub ciężkim zapaleniem przyzębia (średnia wieku 42,4 lat). W grupie badanej oceniano skład mikroflory kieszonki przyzębnej objętej najbardziej zaawansowanym procesem chorobowy. W grupie kontrolnej pobierano wymaz z kieszonki zęba trzonowego. Oceniano również standardowe parametry kliniczne stanu przyzębia. W wyniku analizy ilorazu szans (Odds ratio. wykazano, że patogenami najsilniej powiązanymi z zapaleniem przyzębia są P. gingivalis i T. forsythia (OR wynoszące odpowiednio 12,3 i 10,4). Kolejnymi bakteriami występującymi częściej w grupie badanej były P. micros (OR=7,7. i A. actinomycetemcomitans (OR=3,1). Wszystkie badane bakterie (oprócz już wymienionych P. intermedia i F. nucleatum. występowały w wyższych mianach w grupie badanej, ale tylko w przypadku T. forsythia wykazano statystyczną znamienność (P <0,001) (4). Stosunkowo niski OR dla A. actinomycetemcomitans prawdopodobnie wynikał z faktu, że jest to bakteria powiązana przede wszystkim z agresywnym zapaleniem przyzębia, na które cierpią zwłaszcza ludzie młodzi (1, 5).
Celem fazy wstępnej leczenia przyzębia jest skuteczna eliminacja płytki i minimalizacja czynników sprzyjających jej odkładaniu. W wyniku profesjonalnego usunięcia złogów nazębnych można uzyskać znaczącą redukcję (przy sprzyjających warunkach miejscowych eliminację) niemal wszystkich wspomnianych patogenów bakteryjnych (6). Wyjątkiem są A. actinomycetemcomitans i P. gingivalis, które posiadają zdolność przenikania do tkanek miękkich. Jednakże leczenie chirurgiczne również nie prowadzi do eliminacji drobnoustrojów. Dopiero połączenie leczenia z podaniem ogólnym antybiotyku o szerokim spektrum działania przynosi spodziewany efekt (7). Oczywistym i obserwowanym przez wszystkich klinicystów efektem skutecznej kontroli płytki bakteryjnej jest poprawa stanu tkanek przyzębia. Skład biofilmu wpływa na przebieg choroby, a jego eliminacja poprawia stan tkanek przyzębia, co spełnia warunki zawarte w definicji czynnika ryzyka choroby przyzębia.
Kolejnym (co do siły oddziaływania) czynnikiem ryzyka choroby przyzębia jest używanie tytoniu. Pojęcie to jest nieco szersze niż samo palenie tytoniu. Poprzez szkodliwy efekt użytkowania produktów tytoniowych oprócz palenia papierosów rozumie się również palenie cygar i fajek, a także używanie niepalonego tytoniu (tabaka, żucie tytoniu i in). Wszystkie te nałogi zostały poddane badaniom porównawczym i wykazano bezspornie ich wpływ na występowanie i ciężkość choroby przyzębia. Pierwsze obserwacje na ten temat prowadzone były już w latach 40-tych XX wieku (8). Liczne badania epidemiologiczne wykazywały znaczny wzrost ryzyka wystąpienia choroby przyzębia u osób palących (OR mieściło się w przedziale 2-7). Jedno z największych badań przeprowadzono w hrabstwie Erie w stanie Nowy Jork (USA). Badaniem objęto 1361 osób w wieku od 35 do 74 lat. Wykazano, że u palaczy występuje większe ryzyko znacznej utraty kości niż u osób niepalących (OR wynosiło 3,25 i 7,28), odpowiednio dla palących małą i dużą liczbę papierosów (9). W badaniu szwedzkich naukowców stwierdzono, że mierzona na zdjęciach zębowych odległość pomiędzy połączeniem szkliwno-cementowym a kostną przegrodą międzyzębową była znacząco większa u osób palących. Jako że badanie przeprowadzono na grupie higienistek stomatologicznych (osób zaznajomionych z zasadami prawidłowej higieny jamy ustnej), zasugerowano że utrata kości związana z paleniem nie koreluje z ilością płytki (10). Stoltenberg i wsp. udowodnili, że po uwzględnieniu i wyłączeniu z kalkulacji innych czynników wpływających na stan przyzębia, jak wiek, płeć i obecność złogów nazębnych, szansa stwierdzenia średniej głębokości kieszonki przyzębnej wyższej niż 3,5 mm w losowo wybranym sekstancie zębów bocznych była 5-krotnie wyższa u palaczy (badanie przeprowadzono na 615 dorosłych osobach (11).
Jakkolwiek znacząca większość prac przeprowadzanych nad czynnikiem palenia ma charakter porównawczy, istnieją również długofalowe badania nad populacją osób palących. Bolin przeprowadził 10-letnią obserwację radiologiczną stopnia utraty kości wyrostka zębodołowego. Wykazano, że u osób mających przynajmniej 20 zębów na początku badania (rok 1970., palenie było znaczącym predyktorem utraty kości (12). Beck i wsp. obserwowali 800-osobową populację przez 5 lat, podczas których palenie okazało się być powiązanym ze zwiększonym ryzykiem utraty przyczepu łącznotkankowego (13).
Zgodnie z definicją czynnika ryzyka, eliminacja czynnika powinna wpłynąć pozytywnie na warunki kliniczne. Istnieją badania dowodzące, że rzucenie palenia poprawia stan przyzębia, jak również, że choroba przyzębia występuje rzadziej u byłych niż u aktywnych palaczy. W badaniu porównującym częstotliwość nałogu palenia u osób uczęszczających do kliniki stomatologicznej, ryzyko wystąpienia średnio zaawansowanego lub ciężkiego zapalenia przyzębia było 3,3-krotnie wyższe u osób palących niż u niepalących, podczas kiedy przy porównaniu byłych palaczy i osób niepalących stosunek ten wynosił 2,1 (14). W kolejnym badaniu Haber wykazał, że częstość i stopień nasilenia choroby przyzębia jest większy u osób palących niż u byłych palaczy (15). Bolin w swojej 10-letniej obserwacji wykazał, że utrata kości u osób, które rzuciły palenie w trakcie badania była znacznie mniejsza niż u osób, które nie zaprzestały palenia (16).

Powyżej zamieściliśmy fragment artykułu, do którego możesz uzyskać pełny dostęp.

Płatny dostęp do wszystkich zasobów Czytelni Medycznej

Aby uzyskać płatny dostęp do pełnej treści powyższego artykułu oraz WSZYSTKICH około 7000 artykułów Czytelni, należy wprowadzić kod:

Kod (cena 30 zł za 30 dni dostępu) mogą Państwo uzyskać, przechodząc na tę stronę.
Wprowadzając kod, akceptują Państwo treść Regulaminu oraz potwierdzają zapoznanie się z nim.

Piśmiennictwo
1. Genco R.J.: Current view on risk factors for periodontal diseases. J. Periodontol., 1996; 67: 1041-1049. 2. Consensus Report of American Academy of Periodontology, Section I: Periodontal diseases - epidemiology and diagnosis. 3. Socransky S.S., Haffajee A.D.: Dental biofilms: difficult therapeutic targets. Periodontol., 2000, 2002; 28: 12-55. 4. van Winkelhoff A.J., et al.: Porphyromonas gingivalis, Bacteroides forsythus and other putative periodontal pathogens in subjects with and without periodontal destruction. J. Clin. Periodontol., 2002; 29: 1023-1028. 5. Offenbacher S., Zambon J.J.: Consensus report for periodontal diseases: pathogenesis and microbial factors. Ann. Periodontol., 1996; 1: 926-932. 6. Haffajee A.D., et al.: Clinical and microbiological features of subjects with adult periodontitis who responded poorly to scaling and root planing. J. Clin. Periodontol., 1997; 24: 767-776. 7. Renvert S., et al.: On the inability of root debridement and periodontal surgery to eliminate Actinobacillus actinomycetemcomitans from periodontal pockets. J. Clin. Periodontol., 1990; 17: 351-355. 8. Pindborg I.I.: Tobacco and gingivitis. I. Statistical examination of the significance of tobacco in the development of ulceromembranous gingivitis and in the formation of calculus. Dent. Res., 1947; 26: 261-264. 9. Grossi S.G., et al.: Assessment of risk for periodontal disease. II. Risk indicators for alveolar bone loss. J. Periodontol., 1995; 66: 23-29. 10. Bergstrom I., et al.: Cigarette smoking and periodontal bone loss. J. Periodontol., 1991; 62: 242-246. 11. Stoltenberg J.L., et al.: Association between cigarette smoking, bacterial pathogens, and periodontal status. J. Periodontol., 1993; 64: 225-230. 12. Bolin A.: Proximal alveolar bone loss in a longitudinal radiographic investigation. Swed. Dent. J., 1986; 35, Suppl. 1-108. 13. Beck I.D., et al.: A 5-year study of attachment loss in community-dwelling older adults: incidence density. Periodont. Res., 1997; 32: 506-515. 14. Haber I., Kent R.: Cigarette smoking in a periodontal practice. I. Periodontol., 1992; 63: 100-106. 15. Haber I.: Cigarette smoking: a major risk factor for periodontitis. Compend. Contin. Educ. Dent., 1994; 15: 1002-1008. 16. Bolin A., et al.: The effect of changed smoking habits on marginal alveolar bone loss, A longitudinal study. Swed. Dent. J., 1993; 17: 211-216. 17. Shlossman M., et al.: Type 2 diabetes mellitus and periodontal disease. J. Amer. Dent. Assoc., 1990; 121: 532-536. 18. Emrich L.J., et al.: Periodontal disease in non-insulindependent diabetes mellitus. J. Periodontol., 1991; 62: 123-131. 19. Papapanou P.N.: Periodontal diseases: epidemiology. Ann. Periodontol. 1996; 1: 1-36. 20. Verma S., Bhat K.M.: Diabetes mellitus - a modifier of periodontal disease expression. J. Int. Acad. Periodontol., 2004; 6: 13-20. 21. Thorstensson H., Hugoson A.: Periodontal disease experience in adult long-duration insulin-dependent diabetics. J. Clin. Periodontol., 1993; 20: 352-358. 22. Westfelt E., et al.: The effect of periodontal therapy in diabetics. Results after 5 years. J. Clin. Periodontol., 1996; 23: 92-100. 23. Ervasti T., et al.: Relation between control of diabetes and gingival bleeding. J. Periodontol., 1985; 56: 154-157. 24. Tervonen T., Knuuttila M.: Relation of diabetes control to periodontal pocketing and alveolar bone level. Oral. Surg. Oral. Med. Oral. Pathol., 1986; 61: 346-349. 25. Tervonen T., Oliver R.C.: Long-term control of diabetes mellitus and periodontitis. J. Clin. Periodontol., 1993; 20: 431-435. 26. Seppala B., et al.: A longitudinal study on insulin-dependent diabetes mellitus and periodontal disease. J. Clin. Periodontol., 1993; 20: 161-165. 27. Bridges R.B., et al.: Periodontal status of diabetic and non-diabetic men: effects of smoking, glycemic control, and socioeconomic factors. J. Periodontol., 1996; 67: 1185-1192. 28. Taylor G.W., et al.: Glycemic control and alveolar bone loss progression in type 2 diabetes. Ann. Periodontol., 1998; 3: 30-39. 29. Haber J., et al.: Evidence for cigarette smoking as a major risk factor for periodontitis. J. Periodontol., 1993; 64: 16-23. 30. McKaig R.G., et al.: Prevalence of HIV-associated periodontitis and chronic periodontitis in a southeastern US study group. J. Public. Health. Dent., 1998; 58: 294-300. 31. Tezal M., et al.: Alcohol consumption and periodontal disease. The Third National Health and Nutrition Examination Survey. J. Clin. Periodontol., 2004; 31: 484-488. 32. Eklund S.A., Burt B.A.: Risk factors for total tooth loss in the United States; longitudinal analysis of national data. J. Public. Health. Dent., 1994; 54: 5-14. 33. Nishida M., et al.: Dietary vitamin C and the risk for periodontal disease. J. Periodontol., 2000; 71: 1215-1223. 34. Nishida M., et al.: Calcium and the risk for periodontal disease. J. Periodontol., 2000; 71: 1057-1066. 35. Miller S.C., Firestone J.M.: Psychosomatic factors in the etiology of periodontal disease. Am. J. Ortho. Oral. Surg., 1947; 33: 675-86. 36. Frohman B.S.: Occlusal neuroses: application of psychotherapy to dental problems. Psychanal. Rev., 1932; 19: 297. 37. Merchant A.T., et al.: Increased physical activity decreases periodontitis risk in men. Eur. J. Epidemiol., 2003; 18, 891-898. 38. Payne J.B., et al.: Longitudinal alveolar bone loss in postmenopausal osteoporotic/osteopenic women. Osteoporos Int., 1999; 10: 34-40. 39. Reinhardt R.A., et al.: Influence of estrogen and osteopenia/ osteoporosis on clinical periodontitis in postmenopausal women. J. Periodontol., 1999; 70, 823-828.
otrzymano: 2008-03-20
zaakceptowano do druku: 2008-03-30

Adres do korespondencji:
*Jan Kowalski
Zakład Chorób Błony Śluzowej i Przyzębia
ul. Miodowa 18, 00-246 Warszawa
tel./fax: (0-22) 502-20-36
e-mail: sluzowki@am.edu.pl

Nowa Stomatologia 1/2008
Strona internetowa czasopisma Nowa Stomatologia