Zastanawiasz się, jak wydać pracę doktorską, habilitacyjną lub monografie? Chcesz dokonać zmian w stylistyce i interpunkcji tekstu naukowego? Nic prostszego! Zaufaj Wydawnictwu Borgis - wydawcy renomowanych książek i czasopism medycznych. Zapewniamy przede wszystkim profesjonalne wsparcie w przygotowaniu pracy, opracowanie dokumentacji oraz druk pracy doktorskiej, magisterskiej, habilitacyjnej. Dzięki nam nie będziesz musiał zajmować się projektowaniem okładki oraz typografią książki.

© Borgis - Nowa Stomatologia 1/2008, s. 24-26
*Magdalena Napora
Profilaktyka antybiotykowa pacjentów z grupy wysokiego ryzyka wystąpienia infekcyjnego zapalenia wsierdzia w stomatologii
Antibiotic Prophylaxis by Patients with High Risk of Infective Endocarditis in Stomatology
Zakład Chorób Błony Śluzowej i Przyzębia Instytutu Stomatologii Warszawskiego Uniwersytetu Medycznego
Kierownik Zakładu: prof. dr hab. Renata Górska
W trakcie zabiegów stomatologicznych, podczas których dochodzi do krwawienia, występuje przejściowy rozwój bakteriemii. Szacuje się, iż pierwotne źródło infekcji aż w 90% występuje w obrębie głowy, w jamie ustnej zębopochodne źródło zakażenia stanowi 80% (1, 2). Wrota zakażenia w jamie ustnej mogą powodować dwa rodzaje bakteriemii: samoistną i sprowokowaną.
Źródłem bakteriemii samoistnej mogą być istniejące zębopochodne ogniska zakażenia, uszkodzenia błony śluzowej, jak również codzienne czynności związane z utrzymaniem higieny jamy ustnej.
Bakteriemia sprowokowana występuje podczas zabiegów stomatologicznych, powodujących krwawienie (3).
Ocenia się występowanie bakteriemii w 84-100% podczas ekstrakcji mnogich, w 52% podczas ekstrakcji pojedynczych oraz usuwania naddziąsłowych złogów kamienia nazębnego, w 43% podczas pomiaru głębokości kieszonek przyzębnych a także w około 31% przy leczeniu endodontycznym (3, 4). Potencjalny rozwój bakteriemii istnieje również w około 40% przypadków po szczotkowaniu zębów i stosowaniu irygacji. Skupiskiem bakterii o zróżnicowanej gatunkowości jest płytka nazębna.
Obecność płytki nazębnej jest determinującym czynnikiem etiologicznym zapalenia przyzębia, jej obecność i patogenność wpływa na stan całego organizmu. Aktywność patogennych czynników bakteryjnych wytwarzanych przez bakterie wyizolowane z kieszonek przyzębnych nie ogranicza się tylko do działania miejscowego, ale w sposób pośredni poprzez uruchomienie kaskady cytokinowozapalnej naczyniami krwionośnymi dociera do odległych struktur organizmu (5). Na szczególną uwagę zasługują oporne na leczenie zapalenie przyzębia, agresywne zapalenie przyzębia oraz ostre infekcje przyzębia. Jednostki te w opracowanie Amerykańskiej Akademii Periodontologii (AAP) wymagają ogólnoustrojowej antybiotykoterapii. Wymienione jednostki chorobowe nie poddają się klasycznej terapii mechanicznej, dlatego muszą być wspomagane przez antybiotykoterapię zarówno miejscową, jak i systemową (6, 7). Ciężkie zakażenia przyzębia stanowią duże zagrożenie dla zdrowia jamy ustnej, a także dla całego organizmu. Antybiotykoterapia ogólnoustrojowa jako wspomaganie leczenia mechanicznego oraz systemu odpornościowego gospodarza w zwalczaniu infekcji tkanek przyzębia ma niezmiernie duże znaczenie. Pozwala bowiem wyeliminować bakterie, które przedostały się do tkanek przyzębia i zasiedlają struktury niedostępne mechanicznemu oczyszczeniu tym samym zapobiegają utrzymywaniu się procesów zapalnych w organizmie (8).
Bakteriemia po zabiegach stomatologicznych trwa krótko około 30 minut.
U pacjentów z wydolnym układem immunologicznym bakteriemia pozabiegowa nie zagraża wystąpieniu powikłań w postaci bakteryjnego zapalenia wsierdzia, może jednak spowodować zaostrzenie schorzeń podstawowych w przypadku pacjentów z grupy podwyższonego ryzyka (4, 9).
Najczęściej wyizolowane bakterie z zakażeń zębopochodnych to bakterie Gram-dodatnie:
Staphylococcus aureus
Staphylococcus albus
Staphylococcus epidermidis
Streptococcus haemolyticus
Streptococcus viridans
Streptococcus mutans
Streptococcus pyogenes
Enterococcus faecalis
oraz bakterie Gram-ujemne:
Escherichia coli
Haemophilus aphrophilus
Eikenella corrodens
Actinobacillus actinomycetemcomitans
Profilaktyczne stosowanie antybiotyków podczas wykonywania zabiegów stomatologicznych ma na celu zminimalizowanie ryzyka przerzutu infekcji, podczas której bakterie są transportowane przez krew do innych tkanek i narządów. Osłona antybiotykowa stosowana jest u osób, których stan kliniczny predysponuje do kolonizacji bakteryjnej. Dużą grupę wśród chorób wymagających osłony antybiotykowej przed zabiegiem stomatologicznym stanowią schorzenia układu sercowo-naczyniowego. Amerykańskie Towarzystwo Badań Serca (American Heart Assotiation AHA) zaleca stosowanie profilaktyki antybiotykowej w następujących przypadkach (tab. 1), (10, 11):
Ryzyko wystąpienia bakteriemii wzrasta u osób z obniżonym układem odporności w następujących schorzeniach:
– cukrzyca insulinozależna
– marskość wątroby
– reumatoidalne zapalenie stawów
– łuszczyca
– neutropenia
– hemofilia
– pacjenci stosujący terapię immunosupresyjną
– rozwinięte AIDS
– hemodializa
– pacjenci onkologiczni
– pacjenci z wszczepionymi sztucznymi stawami w ciągu ostatnich 2 lat
– uogólniony toczeń rumieniowaty
– kobiety z powikłaną ciążą
– pacjenci stosujący duże dawki kortyksteroidów (powyżej 20 mg dziennie)
– pacjenci po splenektomii
Tabela 1. Zalecenia profilaktyki antybiotykowej Amerykańskiego Towarzystwa Badań Serca.
Konieczność profilaktycznego podania antybiotykuNie ma konieczności podania profilaktycznie antybiotyku
Grupa wysokiego ryzykaGrupa bez szczególnego ryzyka
przebyte zapalenie wsierdzia w wywiadziekardiomiopatia niedokrwienna (dusznica bolesna, nadciśnienie tętnicze, przebyty zawał serca)
protezy zastawkowe serca (biologiczne lub mechaniczne) oraz pacjenci oczekujący na zabieg implantacji protez zastawkowychizolowany typ ASD typ (ubytek przegrody międzyprzedsionkowej)
złożone, sinicze wady serca oraz chirurgiczne połączenie systemowo-płucnewypadanie płatka zastawki mitralnej bez jej niedomykalności
zwężenie i niewydolność zastawek aortyfizjologiczne, czynnościowe szmery serca
koarktacje aortyprzebyta choroba reumatyczna bez dysfunkcji zastawek
Grupa umiarkowanego ryzykawszczepione by-passy
wady zastawkowe serca nabytewszczepiony układ stymulujący serce (rozrusznik)
choroby układu sercowo-naczyniowego niesinicze tj. przetrwały przewód tętniczy, ubytek w przegrodzie międzykomorowej, dwupłatkowa zastawka aortalna, ASD typ Ikardiomiopatie nieobstrukcyjne
Kardiomiopatia przerostowaobwodowe zapalenie naczyń żylnych lub tętniczych
Wypadanie płatka zastawki mitralnej z jej niedomykalnościąsześć lub więcej miesięcy po zabiegu operacyjnym z powodu:
podwiązania przewodu tętniczego
autogenicznego przeszczepu naczyniowego
chirurgicznego zamknięcia defektu przedsionkowego lub przegrodowego
Antybiotykiem z wyboru w profilaktyce stomatologicznej jest amoksycylina, antybiotyk z grupy aminopenicilin wrażliwy na działanie wielu β-laktamaz.
Bardzo skuteczne w zakażeniach patogenami jamy ustnej są połączenia amoksycyliny z kwasem klawulanowym, który jest nieodwracalnym inhibitorem β-laktamaz. Połączenie obu związków rozszerza zakres działania bakteriobójczego amoksycyliny. Antybiotyk ten ma szerokie spektrum działania i dobrze penetruje do tkanek i narządów. Działa przede wszystkim w zakażeniach bakteriami Gram-dodatnimi (paciorkowce, gronkowce, pneumokoki, laseczki beztlenowe) oraz bakteriami Gram-ujemnymi (meningokoki, gonokoki), jak również w zakażeniu promieniowcami (8).
W przypadku uczulenia pacjenta na penicylinę stosuje się klindamycynę, azytromycynę, klarytromycynę, cefaloksynę lub cefadroksyl.
Klindamycyna jest antybiotykiem szczególnie wskazanym w infekcjach zębopochodnych. Posiada szerokie spektrum działania, obejmujące bakterie beztlenowe i większość bakterii tlenowych związanych z infekcjami zębowymi. Klindamycyna cechuje się znakomitą penetracją do tkanki kostnej (8, 12).
Azytromycyna i klarytromycyna należące do makrolidów działających bakteriobójczo na większość bakterii Gram-dodatnich.
Cefazolina i cefadroksyl należą do pierwszej generacji cefalosporyn, ich zakres działania odpowiada zakresowi aminopenicylin. Działają bakteriobójczo na większość patogenów jamy ustnej.
Gdy nie jest możliwe podanie doustnie antybiotyku stosuje się preparaty podawane dożylnie lub domięśniowo: penicylinę lub u osób uczulonych: klindamycynę lub cefazolinę.
Amerykańskie Towarzystwo Badań Serca w 1997 roku przedstawiło schemat profilaktyki antybiotykowej, który został zalecony do stosowania wszystkim stomatologom przez Amerykańskie Towarzystwo Stomatologiczne (ADA) (2, 13, 14, 15):
Amoksycylina
– 1 godzina przed zabiegiem doustnie
– dorośli 2,0 g
– dzieci 50 mg/kg m.c
Klindamycyna
– 1 godzina przed zabiegiem doustnie
– dorośli 0,6 g
– dzieci 20 mg/kg m.c
– 30 minut przed zabiegiem dożylnie
– dorośli 0,6 g
– dzieci 20 mg/kg m.c
Cefadroksyl
– dorośli 20 g
– dzieci 50 mg/kg m.c
Klarytromycyna
– dorośli 0,5 g
– dzieci 15 mg/kg m.c
Cefazolina
– 30 minut przed zabiegie domięśniowo lub dożylnie
– dorośli 1,0 g
– dzieci 25 mg/kg m.c
Ampicylina
– 30 minut przed zabiegiem domięśniowo lub dożylnie
– dorośli 2,0 g
– dzieci 50 mg/kg m.c (2, 3)
Niezmiernie ważne jest aby u pacjentów wymagających profilaktyki antybiotykowej i konieczności przeprowadzenia kilku zabiegów zalecić ich wykonanie łącznie pod osłoną jednej dawki antybiotyku. W przypadku wykonania kilku zabiegów rozłożonych w czasie, zalecana jest 4-9 dniowa przerwa między zabiegami, aby zminimalizować ryzyko powstania szczepów opornych na antybiotyk (13,15).
Zastosowanie profilaktyki antybiotykowej pozwala na bezpieczne wykonanie zabiegów stomatologicznych u pacjentów z określonymi chorobami ogólnoustrojowymi.
Piśmiennictwo
1. Janczuk Z.: Stomatologia zachowawcza. Zarys kliniczny. Warszawa PZWL 2004. 2. Janczuk Z.: Praktyczna periodontologia kliniczna. Warszawa Kwintesencja 2004. 3. Steinder J., Zarzecka J.: Profilaktyka antybiotykowa u chorych z grupy wysokiego ryzyka wystąpienia choroby odogniskowej. Por. Stomat. 2006; 11-12: 25-26. 4. Kuras-Trąbka A., Kostka-Trąbka E.: Antybiotyki w profilaktyce stomatologicznej (cz. I). Por. Stomat., 2001; 1-2: 21-22. 5. Czerniuk M., et al.: Wpływ choroby przyzębia na intensywność i dynamikę odczynu zapalnego u chorych z ostrymi niewydolnościami wieńcowymi. Dent. Med. Probl., 2002; 39: 1, 31-31. 6. Schenkein H.A., et al.: Early-onset periodontitis: Systemic aspects of etiology and pathogenesis, Periodontol., 1990, 17. 7. American Academy of Periodontology. Parameter on "refractory" periodontitis, J. Periodontol., 2000, 71. 8. Górska R., et al.: Antybiotykoterapia ogólnoustrojowa w periodontologii-na podstawie piśmiennictwa, Nowa Stom., 2006; 1: 51-58. 9. Kuras-Trąbka A., et al.: Antybiotyki w profilaktyce stomatologicznej (cz. II). Por. Stomat., 2001; 1: 16-18. 10. Janczuk Z., Krupiński J.: Diagnostyka i leczenie zmian endodontyczno-periodontologicznych. Czelej, Lublin 2005. 11. Banach J.: Profilaktyka antybiotykowa w periodontologii. Mag. Stomat., 2002; 9: 74-76. 12. Mueller S.C., et al.: Perioperative antibiotic prophylaxis In maxilofacial burgery: penetration of clindamycin into varios tissue. 13. Falk E.: Stable versus unstable atherosclerosis:clinical aspects. Am. Heart J. 1999; 138: 421-425. 14. Dajani A.S., et al.: Prevention of bacterial endocarditis: recommendations by the American Heart Association. JAMA 1997; 277, 22: 1794-1801. 15. Little J.W.: The need for antibiotic coverage for dental treatment of patients with join replacements. Oral. Surg. Oral. Med. Oral. Pathol., 1983; 55: 20-24.
otrzymano: 2008-03-20
zaakceptowano do druku: 2008-03-30

Adres do korespondencji:
*Magdalena Napora
Zakład Chorób Błony Śluzowej i Przyzębia Instytutu Stomatologii WUM
ul. Miodowa 18, 00-246 Warszawa
tel./fax: (0-22) 502-20-36
e-mail: magnap@02.pl

Nowa Stomatologia 1/2008
Strona internetowa czasopisma Nowa Stomatologia