Zastanawiasz się, jak wydać pracę doktorską, habilitacyjną lub monografie? Chcesz dokonać zmian w stylistyce i interpunkcji tekstu naukowego? Nic prostszego! Zaufaj Wydawnictwu Borgis - wydawcy renomowanych książek i czasopism medycznych. Zapewniamy przede wszystkim profesjonalne wsparcie w przygotowaniu pracy, opracowanie dokumentacji oraz druk pracy doktorskiej, magisterskiej, habilitacyjnej. Dzięki nam nie będziesz musiał zajmować się projektowaniem okładki oraz typografią książki.

© Borgis - Nowa Stomatologia 3/2008, s. 108-111
*Anna Gordon, Dorota Gajdzik-Plutecka, Anna Grzybowska
Rzadki przypadek formowania się korzenia zęba stałego niedojrzałego po przeprowadzonym leczeniu endodontycznym
Seldom case of apexificaton of the immature permanent tooth´s root after endodontic treatment
Zakład Stomatologii Dziecięcej Instytutu Stomatologii Warszawskiego Uniwersytetu Medycznego
Kierownik Zakładu: dr n. med. Aleksander Remiszewski
Wstęp
Leczenie endodontyczne zębów stałych niedojrzałych stanowi ważne i wciąż aktualne zagadnienie w stomatologii dziecięcej. Ze względu na olbrzymie możliwości regeneracyjne miazgi uwarunkowane dużą liczbą elementów komórkowych i rozbudowaną siecią naczyń krwionośnych oraz szerokim połączeniem z ozębną, należy szeroko preferować biologiczne metody jej leczenia (pokrycie pośrednie, bezpośrednie oraz amputację przyżyciową na różnych poziomach) (1-3).
Zachowanie chociaż niewielkiej części żywej miazgi przy wierzchołku korzenia pozwala zazwyczaj na dalszy prawidłowy jego rozwój (4).
Główną przyczyną martwicy i zakażenia miazgi w zębach stałych niedojrzałych są ich urazy mechaniczne (2, 5). U pacjentów w wieku rozwojowym dochodzi do nich najczęściej między 7-12 rokiem życia (1, 6, 7). Na urazy w uzębieniu stałym są narażone głównie siekacze przyśrodkowe w szczęce (1, 7). Wysokie ryzyko obumarcia miazgi stanowią złamania korony połączone ze zwichnięciem zęba (7).
Na skutek utraty żywotności miazgi dochodzi do zahamowania rozwoju korzenia. Wówczas należy przeprowadzić dwuetapowe leczenie kanałowe (1, 4, 5).
W pierwszym etapie postępowanie lecznicze powinno stymulować zamknięcie otworu wierzchołkowego oraz wygojenie tkanek okołokorzeniowych, co można osiągnąć poprzez wyeliminowanie infekcji, a następnie wprowadzenie do kanału korzeniowego pasty nietwardniejącej pobudzającej regenerację tkanek okołowierzchołkowych. Najczęściej stosowanym materiałem w pierwszym etapie leczenia zębów stałych niedojrzałych jest wodorotlenek wapnia (4, 8). Jego silne działanie bakteriobójcze, wysokie pH oraz wpływ indukcyjny na procesy gojenia kości zadecydowały o tym, że jest on uważany za najbardziej skuteczny w procesie apeksyfikacji (4, 8). Niewątpliwie zaletą nietwardniejacych past na bazie wodorotlenku wapnia jest również ich łatwość przygotowania, wprowadzania oraz usuwania ze światła kanału korzeniowego (4). Wadą stosowania preparatów wodorotlenkowo-wapniowych w procesie apeksyfikacji jest często wielomiesięczne leczenie stwarzające ryzyko reinfekcji kanału korzeniowego. Długotrwałe stosowanie Ca(OH)2 przyczynia się również do znacznego osłabienia tkanki zębinowej w obrębie korzenia poprzez nadmierne jej wysuszenie, co w konsekwencji może doprowadzić do złamania zęba w obrębie szyjki nawet podczas działania sił fizjologicznych (7). Z tego względu ostatnio coraz częściej polecany jest nowy preparat Pro Root MTA stanowiący konglomerat trójtlenków metali (4, 7). Materiał ten charakteryzuje się m.in. zdolnościami odontropowymi, dobrym przyleganiem brzeżnym oraz biozgodnością (4). Przy pomocy Pro Root MTA wytwarza się twardą barierę wierzchołkową. To pozwala na szybkie wypełnienie kanału korzeniowego i zakończenie leczenia endodontycznego. W metodzie tej nietwardniejące preparaty wodorotlenkowo-wapniowe stosuje się jedynie na okres 2-4 tygodni w celu dezynfekcji kanału korzeniowego i zminimalizowania wysięku (7). Materiał ten może okazać się alternatywą dla wodorotlenku wapnia.
Opis przypadku
Chłopiec lat 8 zgłosił się do Zakładu Stomatologii Dziecięcej w Warszawie, po doznanym urazie zęba 21. W badaniu klinicznym stwierdzono złamanie korony w obrębie szkliwa i zębiny (II kl. wg Ellisa). W wyniku urazu doszło do obumarcia miazgi zęba. Podjęto leczenie endodontyczne. W chwili jego rozpoczęcia stan rozwoju korzenia wynosił R 3/4 (badanie radiologiczne) (ryc. 1).
Ryc. 1. Badanie wstępne.
W celu przeprowadzenia apeksyfikacji zastosowano nietwardniejący preparat wodorotlenkowo-wapniowy Biopulp. Badania kontrolne (kliniczne i radiologiczne) wraz z wymianą Biopulpu przeprowadzano w odstępach 3 miesięcy. W pierwszym badaniu kontrolnym (po 3 miesiącach) zaobserwowano zamknięcie otworu wierzchołkowego zmineralizowaną tkanką w formie mostu (ryc. 2). W dalszych badaniach (po 6 i 9 miesiącach) zauważono ewidentny wzrost korzenia (ryc. 3, 4). Różnica między pomiarem długości roboczej we wstępnym badaniu radiologicznym i po 9 miesiącach wynosiła 3 mm (ryc. 5, 6). Pierwszy etap leczenia zakończono po 9 miesiącach. Przystąpiono do drugiego etapu leczenia – ostatecznego wypełnienia kanału korzeniowego metodą bocznej kondensacji. Jako uszczelniacz kanałowy zastosowano Apexit. Postanowiono przebić zmineralizowaną tkankę oddzielającą nowoutworzoną część wierzchołkową od części korzenia ukształtowanego fizjologicznie (przed obumarciem miazgi) (ryc. 7).
Ryc. 2. Badanie kontrolne – po 3 miesiącach (w trakcie I etapu leczenia.
Ryc. 3. Badanie kontrolne – po 6 miesiącach (w trakcie I etapu leczenia).
Ryc. 4. Badanie kontrolne – po 9 miesiącach (w trakcie I etapu leczenia).
Ryc. 5. Pomiar długości roboczej – wstępne badanie.
Ryc. 6. Pomiar długości roboczej – po 9 miesiącach.
Ryc. 7. II etap leczenia – wypełnienie kanału korzeniowego.
W badaniu kontrolnym wykonanym po 6 miesiącach od zakończenia leczenia obraz radiologiczny sugerował możliwość wystąpienia resorpcji nowo powstałej części wierzchołkowej korzenia (ryc. 8). Zalecono dalszą obserwację zęba 21. Niestety pacjent przerwał leczenie i nie zgłosił się na wizytę kontrolną.
Ryc. 8. Badanie kontrolne – 6 miesięcy po zakończeniu leczenia.
W Zakładzie Stomatologii Dziecięcej chłopiec pojawił się po 8 latach w celu rewizji leczenia kanałowego przed planowaną odbudową protetyczną zęba 21. Zdjęcie radiologiczne wykazało wyraźnie uformowany wierzchołek korzenia o nieregularnym kształcie z ledwie widocznym wewnątrz cienkim światłem kanału korzeniowego. W części wierzchołkowej nie stwierdzono obecności materiału wypełniającego (ryc. 9). Przystąpiono do rewizji leczenia kanałowego.
Ryc. 9. Badanie kontrolne – 8 lat po zakończeniu leczenia endodontycznego.
Dyskusja
Mechanizm apeksyfikacji nie został dotychczas dokładnie wyjaśniony. Jedni autorzy uważają, że w procesie tym bierze udział nabłonkowa pochewka Hertwiga, inni że na tworzenie zmineralizowanej bariery w obrębie wierzchołka korzenia nie ma ona wpływu (4). Zamknięcie otworu wierzchołkowego może następować z udziałem różnych tkanek. W twardej barierze wyróżnia się złogi amorficzne oraz struktury przypominające budową kość, zębinę lub cement zawierający żywe komórki. Ponadto tkanki zamykające wierzchołek korzenia nie zawsze są w pełni szczelne. Mogą posiadać szczeliny wypełnione tkanką włóknistą, co stwarza ryzyko reinfekcji.
Zmineralizowane tkanki zamykające otwór wierzchołkowy przybierają różne formy: mostu, czapeczki lub wrastającego klina. Najczęstszą formą apeksyfikacji jest czapeczka lub most (8-10). Do dalszego wzrostu korzenia dochodzi niezwykle rzadko (9). Może to być związane z pozostawieniem żywej miazgi w okolicy wierzchołkowej, która inicjuje dalszy rozwój korzenia. Takich spostrzeżeń dokonali Ghose, Winter, Heithresay i Chawla (8, 10-12). Natomiast Cvek stwierdził, że twarda tkanka zamykała otwór wierzchołkowy w tym samym stadium rozwoju korzenia, co na początku leczenia kanałowego. Jak uważał autor stało się tak dlatego, że materiał badawczy składał się z zębów z całkowitą martwicą miazgi i widocznym na zdjęciu rentgenowskim ogniskiem rozrzedzenia struktury kości. Chciał przez to wykluczyć przypadki, w których mogłyby pozostać resztki żywej miazgi w części wierzchołkowej korzenia (13). Jednak z badań doświadczalnych Tornecka wynika, że część miazgi może pozostać żywa, mimo rozszerzenia się procesu chorobowego na tkanki okołowierzchołkowe. Podobna sytuacja dotyczy komórek nabłonkowych pochewki Hertwiga (14).
W przedstawionym przypadku najpierw doszło do utworzenia zmineralizowanej bariery, a następnie do dalszego formowania wierzchołka korzenia. Heithresay poddał badaniu histologicznemu centralny siekacz szczęki, który został usunięty na skutek złamania pionowego korzenia. Ząb leczono z zastosowaniem pasty wodorotlenkowo-wapniowej. Badanie wykazało, że nowo powstała tkanka tworząca wierzchołek korzenia składa się z pozostałości miazgi, zębiny i grubych złogów cementu, połączonych z ozębną. W nowo utworzonym wierzchołku zauważono cienki kanał zawierający tkankę przypominającą miazgę, ale nacieczoną przez komórki zapalne. Nie zaobserwowano uwapnionej bariery pomiędzy kanałem ukształtowanym fizjologicznie, a nowo powstałym zamknięciem korzenia. Autor stwierdził, że nie powstała ona najprawdopodobniej na skutek masywnej inwazji bakteryjnej po wypadnięciu opatrunku (11). Również Torneck w swoich badaniach na niedojrzałych zębach małp stwierdził w jednym przypadku dalszy, choć nieprawidłowy rozwój korzenia. W preparatach histologicznych zauważył nieregularne kanaliki zębinowe oraz nieregularne tworzenie anatomiczne korzenia, gdyż tylko częściowo stanowił on przedłużenie korzenia utworzonego przed zabiegiem. Stwierdził też w 1/3 wierzchołkowej części kanału obecność miazgi, dzięki której najprawdopodobniej doszło do dalszego rozwoju korzenia (14). W piśmiennictwie nie ma jednoznacznych danych, czy w przypadku dalszego formowania korzenia należy przebić zmineralizowaną barierę oddzielającą nowo powstałą część wierzchołkową korzenia od jego części utworzonej przed obumarciem miazgi. W przedstawionym przypadku zdecydowano się na przebicie mostu i wypełnienie kanału aż do nowo powstałego wierzchołka. Badanie radiologiczne po wielu latach wykazało brak materiału wypełniającego właśnie w tej części korzenia. Stało się tak najprawdopodobniej na skutek stworzenia zbyt wąskiego otworu w twardej barierze. W związku z tym w okolicy wierzchołkowej korzenia znalazł się prawdopodobnie jedynie materiał uszczelniający (Apexit), który następnie zresorbował się. Przebicie zmineralizowanej bariery jest niejednokrotnie bardzo trudne ze względu na jej dużą twardość. Przedstawiony przypadek oraz doniesienia innych autorów sugerują konieczność długotrwałej obserwacji zębów stałych niedojrzałych po zakończonym okresie apeksyfikacji. Daje ona możliwość pełnej oceny wyniku leczenia. Jak podaje piśmiennictwo czas obserwacji powinien wynosić od 1 do 5 lat, a nawet 7-8 lat (15, 16).
Piśmiennictwo
1. Springer-Nodzak M., Wochna-Sobańska M.: Stomatologia wieku rozwojowego. Warszawa PZWL 2003. 2. Postek L., Ciurla M.: Rozwój korzeni zębów po leczeniu stanów pourazowych metodami biologicznymi. Czas Stomat, 1991; XLIV, 1:46-52. 3. Wochna-Sobańska M.: Leczenie endodontyczne zębów mlecznych i stałych z niezakończonym rozwojem korzeni., Stoma Współczesna, 1994; 2: 120-123. 4. Barańska-Grochowska M.: Endodoncja wieku rozwojowego i dojrzałego. Lublin, Wydawnictwo Czelej, 2004. 5. Springer-Nodzak M.: Urazy zebów u dzieci i młodzieży. Lublin, Wydawnictwo Czelej 1999. 6. Pypeć L.J.: Przyczyny oraz częstość występowania urazowych uszkodzeń zębów stałych u dzieci. Stomat Współczesna, 1996; 3,4: 293-296. 7. Andreasen J.O. Andreasen F.M., Bakland L.K., Flores M.T.: Pourazowe uszkodzenia zębów. Wrocław, Urban & Partner 2005. 8. Ghose L.J. Baghdady V.S., Hikmat B.Y.: Apexification of immature apices of pulpless permanent anterior teeth with calcium hydroxide. J Endod, 1987; 13, 6: 285-290. 9. Gordon A.: Analiza procesu rozwoju korzeni zębów stałych niedojrzałych leczonych endodontyczne. Studium kliniczne i radiologiczne (praca doktorska). Warszawa 2000. 10. Winter G.B.: Endodontic therapy of traumatised teeth in children. Int Endod J, 1977; 27: 252-262. 11. Heithersay G.S.: Stimulation of root formation in incompletely developed pulpless teeth. Oral Surg Oral Med Oral Pathol, 1970; 29,4: 620-630. 12. Chawla H.S., Tewari A., Ramakrishnan E.: A study of apexification without a catalyst paste. J Dent Child, 1980; 47: 431-434. 13. Cvek M.: Treatment of non-vital permanent incisors with calcium hydroxide. I Follow-up of periaplical repair and aplical closure of immature roots. Odont Revy, 1972; 23: 27-44. 14. Torneck C.D., Smith J.S., Grindall P.: Biologic effects of endodontic procedures on developing incisor teeth. II. Effect of pulp injury and oral contamination. Oral Surg Oral Med Oral Pathol, 1973; 35, 3: 378-388. 15. Mackie I.C., Worthington H.V., Hill F.J.: A follow-up study of incisor teeth which had been treated by apical closure and root filling. Br Dent J, 1993; 175: 99-101. 16. Thäter M., Marechaux S.C.: Induced root apexification following traumatic injuries of the pulp in children: follow-up study. J Dent Child, 1988; 55: 190-195.
otrzymano: 2008-08-26
zaakceptowano do druku: 2008-09-04

Adres do korespondencji:
*Anna Gordon
Zakład Stomatologii Dziecięcej Instytutu Stomatologii Warszawskiego Uniwersytetu Medycznego
ul. Miodowa 18, 00-246 Warszawa
tel: 0(22) 502 20 30
e-mail: pedodoncja@am.edu.pl

Nowa Stomatologia 3/2008
Strona internetowa czasopisma Nowa Stomatologia