Zastanawiasz się, jak wydać pracę doktorską, habilitacyjną lub monografie? Chcesz dokonać zmian w stylistyce i interpunkcji tekstu naukowego? Nic prostszego! Zaufaj Wydawnictwu Borgis - wydawcy renomowanych książek i czasopism medycznych. Zapewniamy przede wszystkim profesjonalne wsparcie w przygotowaniu pracy, opracowanie dokumentacji oraz druk pracy doktorskiej, magisterskiej, habilitacyjnej. Dzięki nam nie będziesz musiał zajmować się projektowaniem okładki oraz typografią książki.

© Borgis - Nowa Stomatologia 3/2008, s. 116-120
*Renata Stawicka-Wychowańska, Renata Górska
Porównanie stanu tkanek przyzębia u pacjentów z chorobą przyzębia oraz chorobą przyzębia i współistniejącą cukrzycą
Comparison of periodontal tissues in patients with periodontitis and periodontitis with coexisting diabetes mellitus
Zakład Chorób Błony Śluzowej i Przyzębia Instytutu Stomatologii Warszawskiego Uniwersytetu Medycznego
Kierownik Zakładu: prof. dr hab. n. med. Renata Górska
Wstęp
Badania przeprowadzone w ostatnich latach wykazały, że choroba przyzębia powstaje w wyniku interakcji pomiędzy bakteriami znajdującymi się w płytce nazębnej a tkankami gospodarza. U zdrowych osób zachowana zostaje równowaga pomiędzy działającymi na tkanki przyzębia drobnoustrojami płytki nazębnej a mechanizmami obronnymi tkanek. Choroba przyzębia rozwija się w wyniku zakłócenia tej równowagi, gdy mechanizmy obronne ulegają upośledzeniu lub wzrasta liczba drobnoustrojów chorobotwórczych. Rozwój choroby przyzębia nie przebiega liniowo, w trakcie jej przebiegu możemy zaobserwować okresy zaostrzeń i progresji, odpowiadające okresowym zmianom pomiędzy mikroflorą a odpowiedzią gospodarza i wynikającymi z tego epizodami niszczenia tkanek przyzębia. Ponadto na system obronny gospodarza mają wpływ takie czynniki, jak: genotyp, wiek, choroby ogólne oraz czynniki środowiskowe, takie jak nikotynizm czy stres.
Cukrzyca typu 2 jest schorzeniem mającym istotny wpływ na rozwój i przebieg zapalenia przyzębia. U osób chorych na cukrzycę zmiany w przyzębiu są bardziej zaawansowane i mają większy zasięg. W badaniach przeprowadzonych u Indian Pima z Gila River w Arizonie, gdzie najczęściej w świecie występuje cukrzyca typu 2, we wszystkich grupach wiekowych wykazano zwiększoną frekwencję zapalenia przyzębia (1). Ponadto zaobserwowano korelację pomiędzy zaawansowaniem cukrzycy, wiekiem pacjentów oraz obecnością kamienia naddziąsłowego a nasileniem występowania i zaawansowaniem zapalenia przyzębia. U pacjentów z cukrzycą typu 2 ryzyko wystąpienia chorób przyzębia jest 2,6 razy większe niż u osób zdrowych.
Dane na temat związku pomiędzy cukrzycą a zapaleniem przyzębia są nadal niezadowalające. Wiadomo, że pomiędzy tymi dwiema jednostkami chorobowymi istnieje ścisła, dwukierunkowa zależność. Jednak mechanizmy oddziaływania obu schorzeń na siebie nie zostały dotąd szczegółowo wyjaśnione.
Cel pracy
Wobec dyskutowanego od wielu lat związku pomiędzy zapaleniem przyzębia a cukrzycą typu 2 celem niniejszej pracy było porównanie stanu tkanek przyzębia oraz liczby zachowanych zębów u pacjentów z chorobą przyzębia oraz chorobą przyzębia i współistniejącą cukrzycą.
Materiał i metody
Do badań włączono 62 osoby, które w latach 2003-2007 korzystały z opieki periodontologicznej Zakładu Chorób Błony Śluzowej i Przyzębia Instytutu Stomatologii Akademii Medycznej w Warszawie. Grupę badaną stanowiły 22 osoby z zapaleniem przyzębia (grupa 1) oraz 40 osób z cukrzycą typu 2 i zapaleniem przyzębia (grupa 2). Do badań nie zakwalifikowano osób palących tytoń.
W grupie pacjentów z zapaleniem przyzębia (gr. 1) średni wiek wynosił 45,36 lat, w grupie pacjentów z zapaleniem przyzębia i cukrzycą (gr. 2) średni wiek wynosił 64,35 lata.
Podczas pierwszej wizyty lekarskiej, kwalifikującej do badań zbierano od pacjentów dokładny wywiad dotyczący:
– wieku pacjenta,
– chorób przebytych i obecnych oraz przyjmowanych leków,
– występowania cukrzycy typu 2 i czasu trwania choroby,
– występowania zapalenia przyzębia,
– przyczyny utraty zębów,
– przebiegu dotychczasowego leczenia periodontologicznego.
W dniu badania u pacjentów z grupy z zapaleniem przyzębia (grupa 1) oraz z zapaleniem przyzębia i cukrzycą (grupa 2) przeprowadzano badanie periodontologiczne oceniając:
– liczbę zębów,
– wskaźnik płytki [%],
– wskaźnik krwawienia [%],
– głębokość kieszonek przyzębnych [mm],
– stopień utraty przyczepu łącznotkankowego [mm].
Wyniki dla poszczególnych grup porównywano testem t-Studenta, przyjmując wartość p=0,05 jako graniczną dla wyników różniących się istotnie statystycznie, oraz p=0,10 dla tendencji do różnienia się.
Wyniki
Tabela 1 przedstawia porównanie stanu klinicznego tkanek przyzębia w grupie pacjentów z zapaleniem przyzębia (gr. 1) oraz zapaleniem przyzębia i cukrzycą (gr. 2).
Tabela 1. Porównanie stanu klinicznego tkanek przyzębia.
Badany parametrGrupa 1Grupa 2Test t-Studenta
średnia?błądśrednia?błąd
Liczba zębów21,86?1,2413,70?1,144,86*
PI69,45?4,2388,64?2,14-4,05*
GBI55,00?6,1069,44?4,08-1,97*
PD2,35?0,193,05?0,17-2,77*
max PD6,14?0,435,08?0,391,82
CAL2,94?0,364,16?0,38-2,32*
Porównanie liczby zachowanych zębów w badanych grupach wykazało istotną statystycznie większą liczbę zachowanych zębów w grupie pacjentów z zapaleniem przyzębia w porównaniu do grupy z zapaleniem przyzębia i cukrzycą (ryc. 1, tab. 1).
Ryc. 1. Porównanie liczby zachowanych zębów.
Na rycinach 2 i 3 przedstawiono porównanie średnich wskaźników płytki i krwawienia, średniej głębokości kieszonek przyzębnych oraz średniej utraty przyczepu łącznotkankowego w grupie 1 i 2.
Ryc. 2. Porównanie średniego wskaźnika płytki oraz średniego wskaźnika krwawienia.
Ryc. 3. Porównanie średniej głębokości kieszonek przyzębnych oraz średniej utraty przyczepu łącznotkankowego.
Stwierdzono istotną statystycznie różnicę dla średniego wskaźnika płytki i średniego wskaźnika krwawienia, które były wyższe u osób z zapaleniem przyzębia i cukrzycą (ryc. 2, tab. 1).
Stwierdzono ponadto istotną statystycznie różnicę dotyczącą średniej głębokości kieszonek przyzębnych oraz średniej utraty przyczepu łącznotkankowego, które również były wyższe w grupie osób z zapaleniem przyzębia i cukrzycą (ryc. 3, tab. 1).
Pomiędzy średnimi maksymalnymi głębokościami kieszonki przyzębnej w badanych grupach nie wykazano istotnych statystycznie różnic, jedynie tendencję do istotności statystycznej (tab. 1).
Dyskusja
Wzrasta liczba dowodów wskazujących na fakt, że osoby z cukrzycą typu 2 mają zwiększone ryzyko zachorowania na wiele chorób dotyczących odległych układów i narządów. Hiperglikemia, czas jej trwania i stopień nasilenia jest najważniejszym czynnikiem powodującym uszkodzenie tkanek i przewlekłe powikłania cukrzycy. Jednym z pierwszych układów, w którym zaobserwowano powikłania cukrzycy był układ wzrokowy. U chorych na cukrzycę obserwuje się zaćmę, wtórną jaskrę i retinopatię cukrzycową. Inne powikłania cukrzycy to nefropatia cukrzycowa, neuropatia cukrzycowa, nadciśnienie tętnicze, miażdżyca, udar mózgu, zaburzenia gospodarki lipidowej, a także zapalenie przyzębia.
Już w latach 60. sugerowano związek pomiędzy cukrzycą a zapaleniem przyzębia. Kolejne lata dostarczyły doniesień dotyczących korelacji tych chorób oraz potwierdziły wpływ cukrzycy na stan tkanek przyzębia. Z drugiej strony niektórzy badacze podkreślają wzajemny związek pomiędzy obydwoma schorzeniami, gdzie zarówno cukrzyca wpływa na stan tkanek przyzębia, jak również przebieg i zaawansowanie zapalenia przyzębia wywiera wpływ na kontrolę glikemii u pacjentów z cukrzycą (5).
Javed i wsp., którzy przeprowadzili badania porównawcze 75-osobowej grupy pacjentów z cukrzycą typu 2 oraz 99-osobowej grupy kontrolnej, nie stwierdzili różnicy dotyczącej liczby zachowanych zębów w badanych grupach (6). Co więcej, nie stwierdzili różnicy w liczbie zachowanych zębów u pacjentów z cukrzycą wyrównaną i niewyrównaną. Z kolei Al-Shammari i wsp. wykazali, że utrata zębów związana jest z długością trwania cukrzycy i współwystępowaniem powikłań cukrzycy w innych układach i narządach. Według tych autorów liczba utraconych zębów u pacjentów z cukrzycą typu 1 trwającą ponad 5 lat była statystycznie większa w porównaniu do liczby zębów jaką utracili pacjenci chorzy na cukrzycę krócej niż 5 lat (7).
W niniejszej pracy porównano liczbę zachowanych zębów w grupie osób cierpiących na cukrzycę typu 2 i zapalenie przyzębia oraz w grupie osób z zapaleniem przyzębia bez współistniejącej cukrzycy. Badania wykazały statystycznie istotną większą liczbę zachowanych zębów u osób z zapaleniem przyzębia (gr. 1) w stosunku do pacjentów z zapaleniem przyzębia i cukrzycą (gr. 2). Pacjenci z zapaleniem przyzębia (gr. 1) posiadali średnio 21 zębów, podczas gdy pacjenci w grupie z zapaleniem przyzębia i cukrzycą – 13 zębów. Wyniki badań nie korelują jednak z wynikami badań Bakshandeha i wsp., którzy badaniami objęli 299 osób z zapaleniem przyzębia i cukrzycą w wieku od 25 do 69 lat (średni wiek 49 lat). Według ich badań średnia liczba zachowanych zębów u pacjentów z zapaleniem przyzębia i cukrzycą wynosiłą 23 zęby, podczas gdy w badaniach własnych w grupie 2 stwierdzono jedynie 13 zębów (8). Różnicę tę tłumaczyć można dużą różnicą wieku w badanych grupach, średnia wieku w grupie Bakshandeha wynosiła 49 lat, podczas gdy w badaniach własnych w grupie 2 (pacjenci z zapaleniem przyzębia i cukrzycą) – średnia wieku wynosiła 64 lata. Wyniki badań natomiast potwierdzają teorię o wpływie funkcji czasu na liczbę zachowanych/utraconych zębów.
Kolejną ważną obserwacją wynikającą z niniejszych badań jest gorszy stan higieny jamy ustnej oraz nasilona destrukcja tkanek przyzębia u osób z zapaleniem przyzębia i cukrzycą. W badaniach stwierdzono większy wskaźnik płytki u osób z zapaleniem przyzębia i cukrzycą w porównaniu do pacjentów z zapaleniem przyzębia. Wiadomo, że wraz ze wzrostem stężenia glukozy we krwi rośnie stężenie glukozy w tkankach i płynie kieszonki dziąsłowej, zmieniając korzystnie warunki dla wzrostu bakterii. Być może to jest powodem tego, że pacjenci z cukrzycą nie są w stanie uzyskać zadowalających efektów przy takiej samej dbałości o higienę jak osoby zdrowe. Co więcej, osoby chore na cukrzycę zmuszone są do monitorowania poziomu glukozy, przyjmowania leków i spożywania posiłków w określonych porach dnia, co tłumaczyć może przy takim obciążeniu, mniejszą staranność w dbaniu o stan jamy ustnej. Podobne wyniki odnotowano we wcześniejszych badaniach, gdzie wskaźniki higieny jamy ustnej wyższe były u pacjentów z cukrzycą. Już w roku 1978 Sznajder i wsp. wykazali statystycznie istotną różnicę dotyczącą wskaźnika płytki w grupie osób z cukrzycą i bez cukrzycy (9). Podobnie w następnych latach Faulconbridge i wsp. (31). oraz Goteiner i wsp. (10). potwierdzili tę zależność. W roku 1995 Morton i wsp. stwierdzili statystycznie istotny wyższy wskaźnik płytki nazębnej w grupie pacjentów z zapaleniem przyzębia i cukrzycą w porównaniu do osób z zapaleniem przyzębia bez współistniejącej cukrzycy (11). Kolejne badania Bridgesa i wsp. przyniosły podobne wyniki (12). Podkreślić jednak należy, iż powyższe badania dotyczyły pacjentów zarówno z cukrzycą typu 1, jak i 2, a pacjentów nie dzielono na grupy pod względem typu cukrzycy. W metaanalizie Khadera i wsp. obejmującej 10 badań nad wskaźnikiem płytki odnotowano, że statystycznie istotny wyższy wskaźnik płytki zaobserwowano wśród pacjentów nie podzielonych na grupy pod względem typu cukrzycy (13). Po podziale natomiast prawidłowość ta obserwowana była jedynie w grupie pacjentów z cukrzycą typu 1, u pacjentów z cukrzycą typu 2 – nie. Co więcej, autorzy nie stwierdzili istotnych statystycznie różnic oceniając odsetek powierzchni z płytką w grupie pacjentów z cukrzycą i bez cukrzycy, jak również nie stwierdzono różnicy dotyczącej wskaźnika płytki po podziale pacjentów cierpiących na cukrzycę na grupy w zależności od wyrównania cukrzycy. Sugerować by to mogło, że stopień wyrównania cukrzycy nie wpływa na stan higieny jamy ustnej. Niemniej jednak wszyscy autorzy są zgodni, iż u pacjentów z cukrzycą stan higieny jamy ustnej nie jest zadowalający, co bezpośrednio wpływa na stan tkanek przyzębia.
Metaanaliza Khadera oparta na czterech badaniach klinicznych wykazała, iż średni wskaźnik krwawienia wyższy był u pacjentów z cukrzycą w porównaniu do grupy bez cukrzycy, różnica jednak nie była statystycznie istotna (13). Istotność statystyczna wystąpiła po porównaniu pacjentów z cukrzycą typu 1 z osobami bez cukrzycy. Badania Mortona i wsp. (11). oraz Bridgesa i wsp. (12). potwierdzają różnicę dotyczącą wskaźnika krwawienia w grupie pacjentów cierpiących na cukrzycę i bez cukrzycy. Z tymi wynikami korespondują własne obserwacje, podczas których wykazano, że pacjenci z zapaleniem przyzębia i cukrzycą mają istotnie statystycznie wyższy wskaźnik krwawienia w porównaniu do osób tylko z zapaleniem przyzębia.
Ponadto przeprowadzone badania wykazały większą głębokość kieszonek przyzębnych w grupie 2 w porównaniu do grupy 1. Różnice były istotne statystycznie. Podobne wyniki odnotowali inni autorzy (Morton i wsp. 1995, Firatli i wsp. 1997, Bridges i wsp. 1996, Alpagot i wsp. 2001) (11, 12, 14, 15). Zaobserwowano również większą kliniczną utratę przyczepu łącznotkankowego w grupie pacjentów z zapaleniem przyzębia i cukrzycą, co potwierdzają doniesienia innych badaczy (Sznajder i wsp. 1978, Morton i wsp. 1995, Firatelli i wsp. 1996 i 1997, Bridges i wsp. 1996, Alpagot i wsp. 2001) (9, 11-13, 15). Z kolei Pinson i wsp. nie wykazali statystycznie istotnej różnicy w klinicznej utracie przyczepu łącznotkankowego w obu grupach (16). Również publikacja z 2006 roku autorstwa Faria-Almeida nie potwierdza zależności pomiędzy utratą przyczepu łącznotkankowego i cukrzycą typu 2 (17). Co więcej, autorzy tej pracy twierdzą, iż nie obserwuje się różnic istotnych statystycznie pomiędzy grupą pacjentów z zapaleniem przyzębia oraz zapaleniem przyzębia i cukrzycą w zakresie wskaźnika płytki, wskaźnika krwawienia czy też klinicznej utraty przyczepu łącznotkankowego. Jedynie analiza średniej głębokości kieszonek przyzębnych wykazała różnicę pomiędzy obydwiema badanymi grupami. Powyżej przedstawione wyniki pozostają w sprzeczności z wynikami badań opublikowanymi w 2007 roku przez Hao i wsp. Autorzy ci odkryli, iż nawet u członków rodzin osób chorujących na cukrzycę typu 2 PD oraz CAL mają wyższe wartości w porównaniu do członków rodzin osób zdrowych (18).
Wnioski
Na podstawie przeprowadzonej analizy uzyskanych wyników sformułowano następujące wnioski. Pacjenci z cukrzycą bardziej narażeni są na występowanie choroby przyzębia, stwierdzono bowiem u nich większą destrukcję tkanek przyzębia i mniejszą liczbę zachowanych zębów. Stan higieny w tej grupie jest niezadowalający, a wskaźnik krwawienia podwyższony, co niewątpliwie sugeruje konieczność wprowadzenia szerokiej profilaktyki i leczenia chorób przyzębia wśród pacjentów chorych na cukrzycę.
Piśmiennictwo
1. Genco R.J.: Current view of risk factors for periodontal diseases. J Periodontol, 1996; 67: 1041-1049. 2. Saito T., Shimazaki Y., Kiyohara Y., Kato I., Kubo M., Iida M., Yamashita Y.: Relationship between obesity, glucose tolerance, and periodontal disease in Japanese women: the Hisayama study. J Periodont Res, 2005; 40: 346-353. 3. Javed F., Nasstrom K., Benchimol D., Altamash M., Klinge B., Engstrom P.E.: Comparison of periodontal and socioeconomic status between subjects with type 2 diabetes mellitus and non-diabetic controls. 2007; 78(11): 2112-2119. 4. Albander J.: Periodontal diseases in North America. Periodontol, 2000 2002; 29: 31-69. 5. Al-Zahrani M.S., Bissada N.F., Borawski E.A.: Obesity and periodontal disease in young, middle-aged, and old adults. J Periodontol, 2003; 74: 610-615. 6. Albander J.: Global risk factors and risk indicators for periodontal diseases. Periodontol 2000, 2002; 29: 177-206. 7. American Diabetes Association. Pheripheral arterial disease in people with diabetes. Diabetes Care, 2003; 26: 3333-3341. 8. Bakhshandech S., Murtomaa H., Mofid R., Vehkalahti M.M., Suomalainen K.: Periodontal treatment needs of diabetic adults. J Clin Periodontol, 2007; 34: 53-57. 9. Sznajder N., Carrana J.J., Rugna S., Serday M.: Periodontal findings in diabetic and non-diabetic patients. J Periodontol, 1978; 49(9): 445-448. 10. Goteiner D., Vogel R., Deasy M., Goteiner C.: Periodontal and caries experience in children with insulin-dependent diabetes mellitus. J Am Dent Assoc, 1986; 113(2): 277-279. 11. Morton A.A., Williams R.W., Watts T.L.: Initial study of periodontal status in non-insulin dependent diabetics in Mauritius. J Dent, 1995; 23(6): 343-345. 12. Bridges R.B., Anderson R.W., Saxe S.R., George K., Bridges S.R.: Periodontal status of diabetic and non-diabetic men: effects of smoking, glycemic control, and socioeconomic factors. J Periodontol, 1996; 67: 1185-1192. 13. Khader Y.S., Dauod A.S., El-Quaderi S.S., Alkafajei A., Batayha W.Q.: Periodontal status of diabetics compared with nondiabetics: a meta-analysis. J Diabetes Complications, 2006; 20: 59-68. 14. Firateli E.: The relationship between clinical periodontal status and insulin-dependent diabetes mellitus. Results after 5 years. J Periodontol, 1997; 68(2): 136-140. 15. Basic M., Plancak D., Granic M.: CPITN assessment of periodontal disease in diabetic patients. J Periodontol, 1988; 59: 816-822. 16. Pinson M., Hoffman W.H., Garnick.J.J., Litaker M.S.: Periodontal disease and type 1 diabetes mellitus in children and adolescents. J Clin Periodontol, 1995; 22(2): 118-123. 17. Faria-Almeida R., Navarro A., Bascones A.: Clinical and metabolic changes after conventional treatment of type 2 diabetic patients with chronic periodontitis. J Periodontol, 2006; 77: 591-598. 18. Hao J.M., Meng H.X., Ji L.N.: The investigation of the periodontal status of type 2 diabetes mellitus families. Chinese Journal of Stomatology, 2007; 42(7): 408-411.
otrzymano: 2008-09-09
zaakceptowano do druku: 2008-09-16

Adres do korespondencji:
*Renata Stawicka-Wychowańska
Instytut Stomatologii, Zakład Chorób Błony Śluzowej i Przyzębia
ul. Miodowa 16, 00-246 Warszawa
tel: 0(22) 502 20 36
e-mail: sluzowki@am.edu.pl

Nowa Stomatologia 3/2008
Strona internetowa czasopisma Nowa Stomatologia