Ludzkie koronawirusy - autor: Krzysztof Pyrć z Zakładu Mikrobiologii, Wydział Biochemii, Biofizyki i Biotechnologii, Uniwersytet Jagielloński, Kraków

Chcesz wydać pracę doktorską, habilitacyjną czy monografię? Zrób to w Wydawnictwie Borgis – jednym z najbardziej uznanych w Polsce wydawców książek i czasopism medycznych. W ramach współpracy otrzymasz pełne wsparcie w przygotowaniu książki – przede wszystkim korektę, skład, projekt graficzny okładki oraz profesjonalny druk. Wydawnictwo zapewnia szybkie terminy publikacji oraz doskonałą atmosferę współpracy z wysoko wykwalifikowanymi redaktorami, korektorami i specjalistami od składu. Oferuje także tłumaczenia artykułów naukowych, skanowanie materiałów potrzebnych do wydania książki oraz kompletowanie dorobku naukowego.

Poniżej zamieściliśmy fragment artykułu. Informacja nt. dostępu do pełnej treści artykułu tutaj
© Borgis - Anestezjologia Intensywna Terapia 4/2004, s. 286-292
Elżbieta Nowacka, Magdalena Światek-Zdzienicka, Robert Jarzębski
Stany zagrożenia życia w położnictwie
Life-threatening conditions in obstetrics
Katedra Anestezjologii i Intensywnej Terapii AM w Warszawie
kierownik: prof. dr hab. n. med. E. Mayzner-Zawadzka II Katedra i Klinika Położnictwa i Ginekologii AM w Warszawie
kierownik: prof. dr hab. n. med. K. Czajkowski
Summary
Maternal problems in parturients can be divided into two large groups: haemorrhage-related and haemorrhage-unrelated. Antepartum haemorrhage may be associated with placenta praevia, placental abruption and uterine rupture. Postpartum haemorrhage occurs in an atonic uterus, placenta accreta and vaginal rupture. Septic shock, HELLP syndrome, complications of tocolytic therapy and amniotic fluid embolism are the major obstetric problems in which haemorrhage is not a primary cause. Management of these complications is discussed in details. Life-threatening conditions in obstetrics develop rapidly and are potentially fatal. The anaesthetist is frequently the only person who can recognize them and is able to react quickly; therefore it is essential for us to recognize early symptoms and react appropriately.
Anest Inten Terap 2004; 36, 286-292
Sytuacje, w których dochodzi do zagrożenia życia ciężarnej i rodzącej są zwykle zaskoczeniem zarówno dla personelu sali porodowej, wezwanego lekarza anestezjologa, rodziny pacjentki, jak i samej ciężarnej. Zdarzają się na szczęście rzadko, ale związane są z dużym stresem i napięciem emocjonalnym personelu biorącego bezpośredni udział w leczeniu pacjentki ciężarnej w stanie bezpośredniego zagrożenia życia. Ta trudna sytuacja wynika z faktu, iż do szpitala położniczego zwykle przyjmuje się zdrową ciężarną po to, aby urodziła zdrowe dziecko. Lekarz anestezjolog pracujący w oddziale położniczym zawsze musi być świadomy, że każdy poród fizjologiczny, w danej chwili może stać się porodem patologicznym. W każdym momencie ciąży, porodu i połogu możemy mieć do czynienia ze stanem zagrożenia życia [1, 2].
W pracy omówiono szerzej stany zagrożenia życia ciężarnej najczęściej występujące w warunkach sali porodowej.
Stany zagrożenia życia w położnictwie z uwagi na towarzyszące objawy można podzielić na dwie grupy. Do pierwszej zalicza się wszystkie sytuacje związane z krwotokiem z dróg rodnych. Krwotok jest w tych stanach objawem głównym i wiodącym [3, 4]. Druga grupa obejmuje stany zagrożenia życia bez krwawienia z dróg rodnych związane czasowo lub przyczynowo z ciążą, porodem lub połogiem. Krwawienie z dróg rodnych może pojawić się w ich przebiegu lub być ich powikłaniem [4].
W pierwszym trymestrze ciąży z krwawieniem z dróg rodnych zwykle przebiega poronienie i ciąża szyjkowa [5]. W drugim i trzecim trymestrze ciąży do stanów związanych z krwawieniem z dróg rodnych zalicza się: przedwczesne oddzielenie łożyska prawidłowo usadowionego [6], łożysko przodujące [7] oraz pęknięcie macicy [8]. Śródporodowe krwawienia i krwotoki z dróg rodnych są także najczęściej związane z wymienionymi sytuacjami. Po porodzie do krwawienia z dróg rodnych predysponują: pozostawienie fragmentów tkanki łożyskowej, poporodowa atonia macicy, uszkodzenia kanału rodnego pod postacią rozerwania szyjki macicy lub pochwy, a w wyjątkowych sytuacjach – wynicowanie macicy [9, 10].
Stany zagrożenia życia w położnictwie bez krwotoku z dróg rodnych w pierwszym trymestrze ciąży spowodowane są zwykle wstrząsem septyczym w przebiegu poronienia septycznego [13]. W drugim i trzecim trymestrze zagrożenie życia często związane jest z ciężkimi postaciami nadciśnienia indukowanego ciążą pod postacią stanu przedrzucawkowego i rzucawki [14]. Bez krwawienia z dróg rodnych przebiega niekiedy nieme oddzielenie łożyska prawidłowo usadowionego [15], a także pęknięcie mięśnia macicy [16]. W przypadku stosowania leków tokolitycznych może wystąpić niekardiogenny obrzęk płuc [17]. Zator tętnicy płucnej oraz wstrząs septyczny w przebiegu zakażenia błon płodowych [18] mogą wystąpić w każdym momencie ciąży. Stany zagrożenia życia związane z nadciśnieniem indukowanym ciążą oraz zatorem płynem owodniowym mają na ogół przyczynowy związek z wystąpieniem czynności skurczowej i rozpoczęciem akcji porodowej. Niektóre stany zagrożenia życia przebiegające okołoporodowo związane są z interwencją anestezjologiczną w przypadku konieczności wykonania znieczulenia ogólnego do doraźnego cięcia cesarskiego. Aspiracja treści pokarmowej do dróg oddechowych [19] i zespół Mendelsona [20] nadal stanowią główną przyczynę zgonów ciężarnych i rodzących.
Coraz częściej w wielu szpitalach istnieje możliwość znieczulenia zewnątrzoponowego porodu na życzenie pacjentki. Personel sali porodowej musi mieć pełną świadomość, że poród znieczulany zewnątrzoponowo to poród o wzmożonym nadzorze. Każde znieczulenie zewnątrzoponowe może być powikłane przypadkowym donaczyniowym podaniem leku miejscowo znieczulającego lub przypadkowym nakłuciem przestrzeni podpajęczynówkowej [10, 11]. Personel sali porodowej powinien być zapoznany z objawami jakie mogą wystąpić w przypadku opisanych wyżej powikłań i umieć je leczyć.
Rzucawka [21], zator tętnicy płucnej oraz wstrząs septyczny [22] są stanami zagrożenia życia, które mogą wystąpić także w połogu.
Krwotoki położnicze
Krwotoki położnicze są jedną z najczęstszych przyczyn umieralności ciężarnych i rodzących [14]. Krwawienie i krwotok z dróg rodnych na ogół występuje w przypadku: przedwczesnego oddzielenia łożyska prawidłowo usadowionego, łożyska przodującego, pęknięcia macicy, pozostawienia fragmentów tkanki łożyskowej, poporodowej atonii macicy oraz wystąpienia uszkodzeń kanału rodnego.
Przedwczesne oddzielenie łożyska
Przedwczesne oddzielenie łożyska polega na oddzieleniu się prawidłowo usadowionej tkanki łożyskowej. Zwykle jest związane z nieprawidłowym unaczynieniem płyty łożyska. Przedwczesne oddzielenie prawidłowo usadowionego łożyska jest odpowiedzialne za jedną trzecią wszystkich krwotoków przedporodowych [23].
Śmiertelność matek z tego powodu wynosi od 0,5 do 5% [10, 11], zaś śmiertelność okołoporodowa noworodków aż 60% [10, 11].
Do głównych czynników ryzyka przedwczesnego odddzielenia prawidłowo usadowionego łożyska zalicza się nadciśnienie tętnicze i to zarówno indukowane ciążą, jak chorobę nadciśnieniową istniejącą wcześniej. Częściej występuje w przypadku zaawansowanego wieku ciężarnej i u wieloródek. Przedwczesne pęknięcie pęcherza płodowego i odpłynięcie większej ilości płynu owodniowego, a także urodzenie jednego z płodów w ciąży wielopłodowej predysponuje do oddzielenia się łożyska. Przyczyną tego stanu mogą być także nieprawidłowości anatomiczne macicy i niekiedy patologie związane z pępowiną, przede wszystkim krótka pępowina. Do oddzielenia łożyska prawidłowo usadowionego może dojść w przypadku indukcji porodu oksytocyną lub prostaglandynami, a także stymulacji czynności skurczowej wlewem oksytocyny. Silne obkurczenie mięśnia macicy przy istniejącej niewspółmierności jest także odpowiedzialne za wystąpienie tego powikłania. Nawroty zdarzają się aż w 9% przypadków. Prawie połowa wszystkich przypadków oddzielenia prawidłowo usadowionego łożyska występuje przed 36 tygodniem ciąży [10, 11, 23].
Objawem klinicznym jest przede wszystkim ból brzucha, występujący u około 90% wszystkich ciężarnych oraz wzmożone napięcie mięśnia macicy (ok. 34%). W 80% pojawia się krwawienie z dróg rodnych. Pozostałe 20% stanowią tak zwane nieme (utajone) oddzielenia [15], w których przy zachowanej ciągłości błon płodowych pacjentka krwawi do jamy macicy. U matki stwierdza się hipotensję i cechy pokrwotocznego wstrząsu hipowolemicznego. Utrata krwi może być znaczna i zwykle w ocenie bywa zaniżana. W donoszonej ciąży przepływ krwi przez łożysko wynosi około 600-700 ml min-1. W krótkim czasie w jamie macicy może zgromadzić się dość duża objętość krwi. Przedwczesne oddzielenie łożyska w jednej piątej wszystkich przypadków wikła zespół rozsianego wykrzepiania wewnątrznaczyniowego (DIC) [24]. Stopień rozwoju i dynamika DIC zależą od wielkości krwiaka pozałożyskowego, szybkości oddzielania się łożyska oraz wieku ciążowego. Bardziej dramatycznie przebiegają stany oddzielenia się prawidłowo usadowionego łożyska przed 36 tygodniem ciąży i są one częściej powikłane hipofibrynogenemią i afibrynogenemią. W przypadku przedwczesnego oddzielenia się łożyska zawsze występują cechy zagrożenia życia płodu – bradykardia, zanik tętna płodu [10, 11].
Łożysko przodujące
Kolejną przyczyną jednej trzeciej wszystkich krwawień w trzecim trymestrze ciąży jest łożysko przodujące. W przypadku tej patologii płyta łożyska znajduje się zawsze przed płodem. W zależności od umiejscowienia tkanki łożyskowej w stosunku do ujścia wewnętrznego szyjki macicy wyróżnia się łożysko przodujące centralnie (47%), częściowo lub brzeżnie [11]. Patologia ta występuje od 0,4 do 0,6 % wszystkich ciąż w trzecim trymestrze. Śmiertelność matek wynosi około 10%, zaś noworodków aż 67% [11, 25]. Do czynników ryzyka związanych z wystąpieniem łożyska przodującego zalicza się wielorództwo i zaawansowany wiek matki. Po 35 roku życia patologia ta zdarza się trzy razy częściej. Zabiegi chirurgiczne przebyte uprzednio na macicy lub przebyte cięcie cesarskie w dolnym odcinku są stanami, które predysponują do nieprawidłowego usadowienia tkanki łożyskowej. Blizna w obrębie mięśnia macicy w kolejnej ciąży niejako zakotwicza tkankę łożyskową i uniemożliwia wraz ze wzrostem ciąży migrację płyty łożyska do dna macicy [7, 10, 11].
Objawy kliniczne są związane przede wszystkim z krwawieniem z dróg rodnych, zwykle bez towarzyszących dolegliwości bólowych. Napięcie mięśnia macicy na ogół jest prawidłowe. W badaniu klinicznym pacjentki zwraca uwagę hipotensja, cechy wstrząsu pokrwotocznego lub objawy rozwijającego się zespołu DIC [10, 11].
Pęknięcie macicy
Do pęknięcia mięśnia macicy może dojść przed porodem, w trakcie porodu lub po porodzie. Samoistne pęknięcie mięśnia macicy występuje od 0,08 do 0,1% wszystkich ciąż.
Umieralność matek wynosi od 5% do 60% [10, 11, 26].
Do wystąpienia tego powikłania predysponuje przede wszystkim blizna po przebytym cięciu cesarskim [11]. W przypadku niskiego poprzecznego cięcia cesarskiego powikłanie to zdarza się w 0,5% przypadków [11]. Klasyczne pionowe cięcie cesarskie jest odpowiedzialne aż za 2,1% wszystkich pęknięć. Indukcja porodu oksytocyną lub prostaglandynami, a także stymulacja czynności skurczowej wlewem oksytocyny mogą być przyczyną pękania zdrowego mięśnia macicy [27, 28]. Do czynników ryzyka zalicza się także szybki, gwałtowny poród lub wręcz przeciwnie – poród przedłużony. Wielowodzie, zwłaszcza nałożone na nieprawidłowości anatomiczne macicy, również predysponuje do tej patologii [10, 11].
Objawem klinicznym pękania mięśnia macicy jest przede wszystkim wystąpienie ostrego, nagłego, rozdzierającego bólu brzucha. Po tym prawie natychmiast dochodzi do ustania czynności skurczowej macicy. Zwykle pojawiają się cechy podrażnienia otrzewnej oraz okolicy podprzeponowej pod postacią bólu barku. W badaniu fizykalnym w obrębie jamy brzusznej stwierdza się dwa guzy: płód i macicę [10, 11].
Zawsze występują ostre cechy zagrożenia życia płodu pod postacią bradykardii, zaniku tętna płodu [10, 11].
Postępowanie ogólne w krwotokach położniczych
Postępowanie ogólne w krwotokach położniczych niezależnie od ich etiologii jest zbliżone [2, 10, 11, 12]. Podstawową zasadą jest ciągła obserwacja i monitorowanie czynności życiowych pacjentki (nieinwazyjny pomiar ciśnienia tętniczego, czynności serca, wysycenia krwi tętniczej tlenem, diurezy minutowej/godzinowej). Obwodowo należy umieścić dwie duże kaniule i pobrać krew na badania dodatkowe (morfologia, elektrolity, układ krzepnięcia, mocznik, grupa krwi i próba krzyżówkowa). Ocenia się utratę objętości krwi krążącej i równocześnie należy rozpocząć przetaczanie płynów i tlenoterapię. Obecnie w początkowym okresie wstrząsu obowiązuje przetaczanie płynów koloidowych. W rozwiniętym wstrząsie, z dużymi zmianami destrukcyjnymi śródbłonków, raczej przetacza się płyny krystaloidowe. W sytuacjach dramatycznych podaż dożylna 150 do 300 ml 7,5-10% NaCl lub 0,6-0,8 mg naloksonu może (do czasu wykonania próby krzyżówkowej krwi) polepszyć wartości hemodynamiczne. Natychmiast po otrzymaniu krwi należy rozpocząć jej przetaczanie (przez drugie wkłucie), tak aby utrzymywać hematokryt w granicach 30%. Z uwagi na to, że dostępne w ogólnym użyciu płyny nie są buforowane, na każde 1000 ml przetoczonych płynów należy podać dożylnie 20 mmol wodoroweglanu, niezależnie od leczenia kwasicy. Po opanowaniu stanu bezpośredniego zagrożenia życia można rozszerzyć monitorowanie o pomiary inwazyjne. Współistniejące zaburzenia krzepnięcia pod postacią zespołu DIC leczy się czteroetapowo według przyjętych zasad (opróżnienie jamy macicy, podaż osocza świeżo mrożonego, koncentratu krwinek płytkowych, antytrombiny III lub rekombinowanego VII czynnika krzepnięcia) [29, 30, 31].
Znieczulenie ogólne dotchawicze jest znieczuleniem z wyboru u ciężarnej we wstrząsie [10, 11, 12]. Zwykle istnieje konieczność zmniejszenia dawki tiopentalu do indukcji, do około 3 mg kg-1 mc. Dużą ostrożność należy zachować przy stosowaniu ketaminy. Może ona powodować wzrost napięcia macicy i potencjalnie powiększać krwiak pozałożyskowy lub przyspieszać odklejanie się łożyska.
Postępowanie położnicze w krwotokach

Powyżej zamieściliśmy fragment artykułu, do którego możesz uzyskać pełny dostęp.

Płatny dostęp do wszystkich zasobów Czytelni Medycznej

Aby uzyskać płatny dostęp do pełnej treści powyższego artykułu oraz WSZYSTKICH około 7000 artykułów Czytelni, należy wprowadzić kod:

Kod (cena 30 zł za 30 dni dostępu) mogą Państwo uzyskać, przechodząc na tę stronę.
Wprowadzając kod, akceptują Państwo treść Regulaminu oraz potwierdzają zapoznanie się z nim.

Piśmiennictwo
1. Department of Health; Why Mothers Die. Report on Confidential Enquiries into Maternal Deaths in the United Kindom 1997-1999. London RCOG Press, 2001.
2. Papp Z: Massive obsteric hemorrhage. J Perinat Med 2003; 31: 408-414.
3. Djelmis J, Ivanisevic M, Kurjak, Mayer D: Hemostatic problems before, during and after delivery. Reviev. J Perinat Med 2001; 299: 241-246.
4. Cavanagh D:Shock and the pregnant patient. Curr Surg 1986; 43: 91-95.
5. Lapresta Moros M, Conte Martin P, Peres Perez P, Azua Romeo J, Oro Fraile J, Lapresta Ferrandez C: Postabortal haemor-rhage and disseminated intravascular coagulation due to placenta accreta. Arch Gynecol Obstet 2003; 268: 329-330.
6. Lowe TW, Cunningham FG: Placental abruption, Clin Obstet Gynecol 1990; 33: 406-413.
7. Lavery Jp.: Placenta previa. Clin Obstet Gynecol 1990 Sep;33(3):414-421.
8. Phellan J: Uterine rupture. Clin Obstet Gynecol 1990; 33: 432-437.
9. Biehl DR: Antepartum and postpartum hemorrhage; in ed: Shnider SM, Levison G, editors; Anesthesia for obsterics, Wiliams & Wilkins ed 3, Baltimore 1992.
10. Datta S: Common problems in obsteric anesthesia. Mosby-Year St. Louis, 1995, Mosby-Year Book.
11. Ostheimer GW: Anestezjologia w położnictwie. PZWL, Warszawa, 1994.
12. Gatt SP: Anestetic management of the obstetric patent with antepartum or intrapartum hemorrhage. Clin Anesthesiol 1986; 4: 343-347.
13. Finikielman JD, De Feo FD, Heller PG, Afessa B: The clinical course of patients with septic abortion admitted to an intensive care unit. Inten Care Med 2004; 30: 1097-1102.
14. Geisler JP, Manahan KJ, Geisler HE, Tamela JE, Rose SL, Hiett AK, Miller GA, Wiemann MC, Zhou Z: Heat shock protein 27 in the placentas of women with and several preeclampsia. Clin Exp Obstet Gynecol 2004; 31: 12-14.
15. Kettel l, Branch DW, Scott JR: Occult placental abruption after maternal trauma. Obstet Gynecol 1988; 71: 449-453.
16. Dannecer C, Huebner C, Toth B, Lienemann A, Hepp H, Hasbargen U: Asymptomatic uterine rupture after two spontaneous vaginal deliveries following prior cesarean section. Gynecol Geburtshilf Rundsch 2003; 43: 245-249.
17. Lamont RF: The pathophysiology of pulmonary oedema with the use of beta-agonist. Reviev. Br J Obstet Gynaecol 2000; 107: 439-444.
18. Marcovici I, Ferreti J: Septic shock in pregnancy; a case report. Am j Obstet Gynecol 1997; 177: 1556-1557.
19. Olsson Gl, Hallen B, Hambracus-Jonzon K: Aspiration during anaesthesia: a computer-aided study of 185,358 anaesthetics. Acta Anaesthesiol Scand 1986; 30: 84-92.
20. Mendelson CL: The aspiration of stomach contens into the lungs during obstetric anaesthesia, Am J Obstet Gynecol 1946; 52: 191-193.
21. Biskup I, Malinowski W: Zespół HELLP w okresie okołoporodowym. Wiad Lek 1993; 46: 938-940.
22. Ledger WJ: Post-partum endometritis diagnosis and treat-ment; a review. J Obstet Gynaecol Res. 2003; 29: 364-373.
23. Thieba B, Lankoande J, Akotionga M,Kyelem C, Ouedraogo A, Ouedraogo CM, Kone B: Abruptio placentae: epidemio-logical, clinical and prognostic aspects wew respect to a 177 case series. Gynecol Obstet Fertil 2003; 31: 429-433.
24. Pritchard JA: Haematological problems associated with delivery, placental abruption, retained dead fetus and amniotic fluid embolism. Clin Haematol 1973; 2: 563-568.
25. McShane PM, Heyl Ps, Epstein MF: Maternal and perinatal morbility resulting from placenta previa. Obstet Gynecol 1985; 65: 176-182.
26. Durnvald C, Mercer B: Uterine rupture, perioperative and perinatal morbidity after single-layer or doublelayer closure at cesarean delivery. Am J Obstet Gynecol 2003; 189: 925-929
27. Goetz L, Shipp Td, Cohen A, Zelop CM, Repke JT, Lieberman E: Oxytocin dose and the risk of uterine rupture in trial of labor after cesarean section. Obstet Gynecol 2001; 97: 381-384.
28. Aslan H, Unlu E, Agar M, Ceylan Y: Uterine rupture associated with misoprostol labor induction in women previous cesarean delivery. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol 2004; 113: 45-48.
29. Skotnicki AB, Sacha T: Zaburzenia krzepnięcia krwi. Med Prakt, Kraków 1997.
30. Boehlen F, Morales MA, Fontana P, Ricou B, Irion O, de Moerloose P: Prolonged treatment of massive postpartum hemorrhage with recombinant factor VIIa: case report and review of the literature. Br J Obstet Gynaecol an Internat J Obstet Gynaecol 2004; 111: 284-287.
31. Bick RL: Disseminated intravascular coagulation:a review of etiology, pathophysiology, diagnosis and management; guidelines for care. Clin Appl Thromb Hemost 2002; 8: 1-31.
32. Sergent F, Resch B, Verspyck E, Rachet B, Clevier E, Marpean L: Intracble postpatrum haemorrhages: where is the place of vascular ligetiens, emergency peripartum hysterectomy or arterior embolisation? Gynecol Obstet Fertie 2004; 32: 320-329.
33. Ornan D, White R, Pollak J, Tal M: Pelvic embolization for intractable postpartum hemorrhage: long-term follow-up and implication for fertility. Obstet Gynecol 2003; 102: 904-910.
34. Yamamoto H, Sagage S, Nishikawa S, Kudo R: Emergency postpartum hysterectomy in obstetric practice. J Obstet Gynecol Res 2000; 26: 341-345.
35. Hamanishi J, Itoh H, Sagawa N, Nakayama T, Yamada S, Nakamura K, Saito A, Kamakura E, Yura S, Fujii S: A case of successful management of maternal septic shock with multiple organ faiure following amniocentesis at midge-station. J Obstet Gynaecol Res 2002; 28: 258-261.
36. Leung WC, Jouannic JM, Hyett J, Rodeck C, Jauniaux E: Procedure-related complications of rapid amniodrainage in the treatment polyhydramnios. Ultrasound Obstet Gynecol 2004; 23: 154-158.
37. Isler CM, Rinehard Bk, Terrone DA, Crews JH, Magann EF, Martin JN Jr: Septic pelvic thrombophlebitis and preeclam-psia are related disorders. Hypertens Pregnancy 2004; 23: 121-127.
38. Biasiutti FD, Strobel JK: Anticoagulation and antiagregation during pregnancy. Reviev. Ther Umsch 2003; 60: 54-58.
39. Kuczkowski KM, Reisner LS: Anestetic management of the parturient with fever and infection J Clin Anesth 2003; 15: 478-488.
40. Engelsen JB,Albrechtsen S, Jversen OE: Peripartum hysterectomy – incidence and maternal morbidity. Acta Obstet Gynecol Scan 2001; 80: 409-412.
41. Klimek R: Położnictwo. PZWL, Warszawa 1988.
42. de La Chapelle A, Benoit S, Bouregba M, Durand-Reville M, Raucoules-Aime M: The treatment of severe pulmonary edema induced by beta adrenergic agent tocolitic therapy with continous positive airway pressure delivered by face mask. Anesth Analg 2002; 94: 1593-1594.
43. Draut JN, Kaidomar S, Schaub B, Mehdaoui H, Herbland A, Cidolit E: Acute pulmonary edema caused by tocolysis with salbutamol. Presse Med 2001; 30: 112-114.
44. Sibai BM, Ramadan MK, Usta I, Salama M, Mercer BM, Friedman SA: Maternal morbidity and mortality in 442 pregnancies with hemolysis, elevated liver enzymes and low platelets (HELLP syndrome). Am J Obstet and Gynecol 1993; 169: 1000-1006.
45. Lind BK: Complications caused by extramembranous placement of intrauterine pressure catethers. Am J Obstet Gynecol 1999; 180: 1034-1035.
46. Kretzschmar M, Zahm DM, Remmler K, Pfeiffer L, Victor L, Schirmeister W: Pathophysiological and therapeutic aspects of amniotic fluid embolism (anafilactoid syndrome of pregnancy): case report with lethal outcome and overview. Anaesthesist 2003; 52: 419-426.
47. Bussen S, Schwarzmann G, Steck T: Clinical aspects and therapy of amniotic fluid embolism. Ilustration based on a case report. Z Geburtshilfe Neonatol 1997; 2001: 95-98.
Adres do korespondencji:
I Zakład Katedry Anestezjologii i Intensywnej Terapii AM
ul. Karowa 2, 00-315 Warszawa
e-mail: mops2506@interia.pl

Anestezjologia Intensywna Terapia 4/2004