Chcesz wydać pracę habilitacyjną, doktorską czy monografię? Zrób to w Wydawnictwie Borgis – jednym z najbardziej uznanych w Polsce wydawców książek i czasopism medycznych. W ramach współpracy otrzymasz pełne wsparcie w przygotowaniu książki – przede wszystkim korektę, skład, projekt graficzny okładki oraz profesjonalny druk. Wydawnictwo zapewnia szybkie terminy publikacji oraz doskonałą atmosferę współpracy z wysoko wykwalifikowanymi redaktorami, korektorami i specjalistami od składu. Oferuje także tłumaczenia artykułów naukowych, skanowanie materiałów potrzebnych do wydania książki oraz kompletowanie dorobku naukowego.

© Borgis - Nowa Stomatologia 3/2009, s. 90-94
*Renata Stawicka-Wychowańska, Renata Górska
Wpływ leczenia periodontologicznego na parametry przyzębia u pacjentów z zapaleniem przyzębia oraz z zapaleniem przyzębia i współistniejącą cukrzycą typu 2
Influence of periodontal treatment on periodontal state in patients with periodontitis and periodontitis and coexisting diabetes mellitus
Zakład Chorób Błony Śluzowej Przyzębia w Warszawie
Kierownik Zakładu: prof. dr hab. n. med. Renata Górska
0 ***
Wstęp
Badania przeprowadzone w ostatnich latach wykazały, że choroba przyzębia powstaje w wyniku interakcji pomiędzy bakteriami znajdującymi się w płytce nazębnej a tkankami gospodarza. U zdrowych osób zachowana zostaje równowaga pomiędzy działającymi na tkanki przyzębia drobnoustrojami płytki nazębnej a mechanizmami obronnymi tkanek. Choroba przyzębia rozwija się w wyniku zakłócenia tej równowagi, gdy mechanizmy obronne ulegają upośledzeniu lub wzrasta liczba drobnoustrojów chorobotwórczych. Rozwój choroby przyzębia nie przebiega liniowo, w trakcie jej przebiegu możemy zaobserwować okresy zaostrzeń i progresji, odpowiadające okresowym zmianom pomiędzy mikroflorą a odpowiedzią gospodarza i wynikającymi z tego epizodami niszczenia tkanek przyzębia. Ponadto na system obronny gospodarza mają wpływ takie czynniki, jak: genotyp, wiek, choroby ogólne oraz czynniki środowiskowe, takie jak nikotynizm czy stres.
Cukrzyca typu 2 jest schorzeniem mającym istotny wpływ na rozwój i przebieg zapalenia przyzębia. U osób chorych na cukrzycę zmiany w przyzębiu są bardziej zaawansowane i mają większy zasięg. W badaniach przeprowadzonych u Indian Pima, we wszystkich grupach wiekowych wykazano zwiększoną częstość wystęowania zapalenia przyzębia (1). Ponadto zaobserwowano korelację pomiędzy zaawansowaniem cukrzycy, wiekiem pacjentów oraz obecnością kamienia naddziąsłowego a nasileniem występowania i zaawansowaniem zapalenia przyzębia. U pacjentów z cukrzycą typu 2 ryzyko wystąpienia chorób przyzębia jest 2,6 razy większe niż u osób zdrowych (4).
Nadal poszukuje się związku pomiędzy cukrzycą a zapaleniem przyzębia. Wiadomo, że pomiędzy tymi dwiema jednostkami chorobowymi istnieje ścisła, dwukierunkowa zależność. Jednak mechanizmy oddziaływania obu schorzeń na siebie nie zostały dotąd szczegółowo wyjaśnione.
Cel pracy
Wobec dyskutowanego od wielu lat związku pomiędzy zapaleniem przyzębia a cukrzycą typu 2 celem niniejszej pracy była ocena wpływu leczenia periodontologicznego na stan tkanek przyzębia u pacjentów z chorobą przyzębia oraz chorobą przyzębia i współistniejącą cukrzycą.
Materiał i metody
Do badań włączono 62 osoby, które w latach 2003-2007 korzystały z opieki periodontologicznej Zakładu Chorób Błony Śluzowej i Przyzębia Instytutu Stomatologii Akademii Medycznej w Warszawie. Grupę badaną stanowiły 22 osoby z zapaleniem przyzębia (grupa 1) oraz 40 osób z cukrzycą typu 2 i zapaleniem przyzębia (grupa 2). Do badań nie zakwalifikowano osób palących tytoń.
W grupie pacjentów z zapaleniem przyzębia (Gr. 1) średni wiek wynosił 45 lat, w grupie pacjentów z zapaleniem przyzębia i cukrzycą (Gr. 2) średni wiek wynosił 64 lata.
Podczas pierwszej wizyty lekarskiej, kwalifikującej do badań, zbierano od pacjentów dokładny wywiad dotyczący:
– wieku pacjenta
– chorób przebytych i obecnych oraz przyjmowanych leków
– występowania cukrzycy typu 2 i czasu trwania choroby
– występowania zapalenia przyzębia
– przyczyny utraty zębów
– przebiegu dotychczasowego leczenia periodontologicznego.
W dniu badania u pacjentów z grupy z zapaleniem przyzębia (grupa 1) oraz z zapaleniem przyzębia i cukrzycą (grupa 2) przeprowadzano badanie periodontologiczne, oceniając:
– liczbę zębów
– wskaźnik płytki [%]
– wskaźnik krwawienia [%]
– głębokość kieszonek przyzębnych [mm]
– stopień utraty przyczepu łącznotkankowego [mm].
Następnie przeprowadzono leczenie periodontologiczne, które obejmowało skalinng nad- i poddziąsłowy oraz polerowanie powierzchni korzeni.
Po trzech miesiącach ponownie oceniano:
– liczbę zębów
– wskaźnik płytki [%]
– wskaźnik krwawienia [%]
– głębokość kieszonek przyzębnych [mm]
– stopień utraty przyczepu łącznotkankowego [mm].
Wyniki dla poszczególnych grup porównywano testem t-Studenta, przyjmując wartość p=0,05 jako graniczną dla wyników różniących się istotnie statystycznie, oraz p=0,10 dla tendencji do różnienia się.
Wyniki
Porównując średnie wartości poszczególnych badanych parametrów przed i po leczeniu, zaobserwowano statystycznie istotną różnicę dotyczącą wskaźnika płytki i wskaźnika krwawienia w grupie pacjentów z zapaleniem przyzębia oraz różnicę dotyczącą wskaźnika płytki w grupie pacjentów z zapaleniem przyzębia i cukrzycą.
Porównanie wartości średniego wskaźnika płytki w badanych grupach przed i po leczeniu wykazało, że maleje on w większym stopniu w grupie z zapaleniem przyzębia niż w grupie z zapaleniem przyzębia i cukrzycą. Zmiana w grupie z zapaleniem przyzębia szczególnie nasilona jest przy wartościach wyjściowych przekraczających 50%. Przy wartości wskaźnika płytki przed leczeniem osiągającej 100% po leczeniu uzyskano wynik o połowę mniejszy – ok. 50%. Przy mniejszych wartościach poniżej 40% nie wykazano zmiany badanego parametru po leczeniu. W grupie z zapaleniem przyzębia i cukrzycą wskaźnik płytki po leczeniu malał równomiernie w zakresie wszystkich wyjściowych wartości. U pacjentów, u których wskaźnik płytki przed leczeniem wynosił 100%, po leczeniu uzyskano wskaźnik o wartości ok. 70% – o 20% wyższy niż w grupie z zapaleniem przyzębia (ryc. 1).
Tabela 1. Wyniki porównania parametrów klinicznych przyzębia przed i po leczeniu za pomocą testu Studenta.
średnia+/-błądt-Studentaśrednia zmiana+/-błądt-Studenta
Gr. 1
PIprzed69,45+/-4,23
po43,70+/-3,504,6925,74+/-4,375,89
BIprzed55,00+/-6,10
po36,39+/-5,162,3318,61+/-3,525,28
PDprzed2,35+/-0,19
po2,15+/-0,100,930,20+/-0,111,83
maxPDprzed6,14+/-0,43
po5,41+/-0,331,340,73+/-0,292,52
CALprzed2,94+/-0,36
po2,79+/-0,310,300,15+/-0,150,94
Gr. 2
PIprzed88,74+/-2,27
po60,18+/-3,766,5028,56+/-3,368,50
BIprzed69,71+/-4,29
po64,60+/-4,490,825,11+/-2,022,53
PDprzed3,08+/-0,19
po2,85+/-0,170,910,23+/-0,054,46
maxPDprzed5,27+/-0,42
po5,06+/-0,330,400,21+/-0,102,03
CALprzed4,29+/-0,41
po4,03+/-0,390,460,260,064,45
Ryc. 1. Zmiana średniego wskaźnika płytki po leczeniu.
W analizie zmiany średniego wskaźnika krwawienia po leczeniu wykazano, że w grupie z zapaleniem przyzębia wartość wskaźnika po leczeniu malała równomiernie w zakresie wszystkich wyjściowych wartości, choć zmiana badanego parametru większa była w tej grupie w porównaniu do grupy z zapaleniem przyzębia i cukrzycą. W grupie z zapaleniem przyzębia i cukrzycą nie stwierdzono zmiany średniego wskaźnika krwawienia (ryc. 2).
Ryc. 2. Zmiana średniego wskaźnika krwawienia po leczeniu.
W analizie średnich zmian wartości poszczególnych badanych parametrów po leczeniu przyczynowym u pacjentów z zapaleniem przyzębia stwierdzono statystycznie istotną różnicę dotyczącą wskaźnika płytki, wskaźnika krwawienia oraz maksymalnej głębokości kieszonek przyzębnych. Średnia zmiana wartości wskaźnika płytki wynosiła 25%, wskaźnika krwawienia – 18%, podczas gdy maksymalna głębokość kieszonek przyzębnych zmieniła się średnio o 0,7 mm.
W analizie średnich zmian wartości parametrów klinicznych przyzębia u pacjentów w grupie z zapaleniem przyzębia i cukrzycą zaobserwowano statystycznie istotne zmiany w zakresie wszystkich badanych parametrów. Średnia zmiana dla PLI i GBI wynosiła odpowiednio 28% i 5%, a dla PD, maxPD i CAL – 0,23 mm, 0,21 mm i 0,26 mm. Ponadto średnia zmiana w zakresie wartości hemoglobiny glikowanej u pacjentów w grupie z zapaleniem przyzębia i cukrzycą wynosiła 0,63%. W badaniach wykazano znamienność statystyczną (ryc. 3 i 4).
Ryc. 3. Zmiana wyników PLI i GBI przyzębia po leczeniu.
Ryc. 4. Zmiana wyników PD, maxPD i CAL po leczeniu.
Dyskusja
Wzrasta liczba dowodów wskazujących na fakt, że osoby z cukrzycą typu 2 mają zwiększone ryzyko zachorowania na wiele chorób dotyczących odległych układów i narządów. Hiperglikemia, czas jej trwania i stopień nasilenia jest najważniejszym czynnikiem powodującym uszkodzenie tkanek i przewlekłe powikłania cukrzycy (2).
Leczenie niechirurgiczne jest podstawowym postępowaniem w leczeniu chorób przyzębia. Celem leczenia niechirurgicznego jest usunięcie pierwotnych i wtórnych czynników etiologicznych mogących prowadzić do powstania czy nasilenia obecnej już choroby przyzębia, często jest wsparte miejscową lub ogólną chemio- lub antybiotykoterapią. Ta faza leczenia chorób przyzębia jest podstawą do dalszego, długoterminowego postępowania lekarskiego. Przy ścisłej współpracy lekarza i pacjenta postępowanie to może być traktowane jako jedyny rodzaj terapii powtarzany od 2 do 4 razy w roku bez leczenia chirurgicznego. Może być też postępowaniem zmierzającym do przygotowania pacjenta do leczenia chirurgicznego. Wybór metody leczenia nie jest prosty i zależny jest od wielu czynników, takich jak: ogólny stan zdrowia pacjenta, zaawansowanie choroby przyzębia, możliwość skutecznej współpracy pacjenta czy możliwość zredukowania czynników ryzyka choroby.
Osobnym problemem pozostaje leczenie chirurgiczne pacjentów z grupy zwiększonego ryzyka, np. pacjentów z cukrzycą. Ze względu na zwiększone ryzyko zakażenia rany i ryzyko zakrzepowo-zatorowe grupa ta wymaga szczególnego przygotowania do zabiegu i często zabiegi chirurgiczne u tych chorych kończą się niepowodzeniem. Dlatego też, leczenie niechirurgiczne w tej grupie pacjentów często pozostaje jedyną formą terapii choroby przyzębia.
W niniejszej pracy przedstawiono i porównano wpływ leczenia periodontologicznego na stan tkanek przyzębia w grupie pacjentów z zapaleniem przyzębia i cukrzycą oraz zapaleniem przyzębia bez współistniejącej cukrzycy. Po 3 miesiącach po leczeniu podstawowym wyniki wszystkich badanych parametrów periodontologicznych w obu grupach uległy poprawie. Różnice znamienne statystycznie dotyczyły jednak tylko wskaźnika płytki i krwawienia w grupie pacjentów z zapaleniem przyzębia oraz wskaźnika płytki w grupie pacjentów z zapaleniem przyzębia i cukrzycą.
Średnia wartość wskaźnika płytki po leczeniu uległa zmniejszeniu w większym stopniu w grupie z zapaleniem przyzębia niż w grupie z zapaleniem przyzębia i cukrzycą. Jednak w grupie z zapaleniem przyzębia i cukrzycą wyjściowe wartości badanego parametru były wysokie, mieściły się w zakresie od 50 do 100%, i średnia zmiana wyniku wskaźnika płytki w tej grupie była większa. Higiena jamy ustnej u pacjentów z zapaleniem przyzębia i cukrzycą po wstępnym leczeniu uległa znaczącej poprawie, większej nawet niż w grupie jedynie z zapaleniem przyzębia. Pomimo tego, jednak średni wskaźnik krwawienia u pacjentów w grupie z zapaleniem przyzębia i cukrzycą nie uległ istotnej statystycznie zmianie, a średnia zmiana wyniku GBI była znamiennie statystycznie mniejsza w tej grupie w porównaniu do grupy jedynie z zapaleniem przyzębia. W przeciwieństwie do mało wyraźnej poprawy wskaźnika GBI w grupie z zapaleniem przyzębia i cukrzycą, w grupie pacjentów jedynie z zapaleniem przyzębia zaobserwowano istotną statystycznie różnicę dotyczącą wskaźnika krwawienia przed i po leczeniu oraz istotną statystycznie średnią zmianę wyniku badanego parametru.
Również zmiana wyniku średniej głębokości kieszonek przyzębnych i klinicznej utraty przyczepu łącznotkankowego była większa w grupie z zapaleniem przyzębia i cukrzycą w porównaniu do grupy jedynie z zapaleniem przyzębia, przy równoczesnym braku różnicy znamiennej statystycznie dotyczącej średniej wartości tych parametrów przed i po leczeniu.
Podobne badania przeprowadzili inni autorzy. W badaniach 20-osobowej grupy pacjentów (10 osób z cukrzycą i zapaleniem przyzębia, 10 osób z zapaleniem przyzębia) Navarro-Sanchez i wsp. wykazali redukcję wskaźnika płytki z 85% do 13% u osób z zapaleniem przyzębia i cukrzycą oraz z 84% do 10% u osób z zapaleniem przyzębia w trzy miesiące po leczeniu niechirurgicznym (3). Wskaźnik krwawienia w badanych grupach wynosił przed leczeniem 91% i 84% i zmalał do 19% i 15%. W grupie z zapaleniem przyzębia i cukrzycą średnia głębokość kieszonek przyzębnych przed leczeniem wynosiła 4,1 mm, podczas gdy po leczeniu 3,1 mm; w grupie z zapaleniem przyzębia odpowiednio 3,8 mm oraz 2,8 mm. W grupie z cukrzycą kliniczna utrata przyczepu łącznotkankowego zmalała z 5,7 mm do 5,3 mm, podczas gdy w grupie z zapaleniem przyzębia bez współistniejącej cukrzycy – z 4,9 mm do 4,6 mm. Autorzy wykazali znamienne statystycznie różnice dotyczące badanych parametrów przed i po leczeniu niechirurgicznym, w obu grupach stan przyzębia uległ poprawie, jednak obie grupy reagowały w podobny sposób na leczenie i odpowiedź tkanek przyzębia była podobna. Porównując zmianę w wartościach badanych parametrów w obu grupach nie wykazano różnic istotnych statystycznie.
Podobne wyniki uzyskali Faria-Almeida we wcześniejszych badaniach na podobnych pod względem liczebności grupach pacjentów. Nie zaobserwowano różnicy dotyczącej zmiany takich wskaźników, jak PLI, GBI oraz CAL po leczeniu niechirurgicznym pomiędzy grupą pacjentów z zapaleniem przyzębia i cukrzycą oraz zapaleniem przyzębia bez współistniejącej cukrzycy. Jedynie średnia głębokość kieszonek przyzębnych była różna w badanych grupach zarówno przed leczeniem, jak i po leczeniu, a zmiana PD po leczeniu większa była w grupie z zapaleniem przyzębia bez współistniejącej cukrzycy (5).
otrzymano: 2009-07-16
zaakceptowano do druku: 2009-07-28

Adres do korespondencji:
1. Ainamo J, Lathinen A, Uitto VJ: Rapid periodontal destruction in adult humans with poorly controlled diabetes. A raport of 2 cases. J Clin Periodontol 1990; 17(1): 22-28. 2. Alpagot T et al.: Cervical fluid elastase levels in relation to periodontitis and metabolic control of diabetes. J Periodontal Res 2001; 36(3): 169-174. 3. Navarro-Sanchez AB, Faria-Almeida R, Bascones-Martinez A: Effect of non-surgical periodontal therapy on clinical and immunological response and glycaemic control in type 2 diabetic patients with moderate periodontitis. J Clin Periodontol 2007; 34: 835-843. 4. Benveniste R, BiXler D, Conneally PM: Periodontal disease in diabetics. J Periodontol 1967; 38(4): 271-279. 5. Hara K, Imagawa Y, Araya S: Carbohydrate in pus and exudates from gingival pockets. Including investigation with regard to relationship of blood sugar level to glucose concentration in gingival pocket fluid of periodontitis associated with diabetes mellitus. Bull Tokyo Med Dent Univ 1965; 12(3): 325-339.

Nowa Stomatologia 3/2009
Strona internetowa czasopisma Nowa Stomatologia