© Borgis - Nowa Stomatologia 4/2009, s. 128-131
*Danuta Moś1, Ewa Ogłodek2
Ocena wskaźnika wypływu płynu dziąsłowego u kobiet palących nikotynę
Evaluation of Sulcus Fluid Flow Rate in female nicotine smokers
1Indywidualna praktyka stomatologiczna
2Katedra Psychiatrii Collegium Medicum w Bydgoszczy Uniwersytet Mikołaja Kopernika w Toruniu
Kierownik Katedry: prof. dr hab. Aleksander Araszkiewicz
Wstęp
Zapalenie przyzębia rozwija się pod wpływem działania nikotyny i substancji smolistych, związane jest z miejscową produkcją wolnych rodników w tkankach okołodziąsłowych (1).
Proces ten powoduje utrudnienie dopływu tlenu do okolicznych tkanek, uniemożliwia usuwanie produktów przemiany materii, wędrówkę leukocytów oraz powstanie prawidłowej odpowiedzi immunologicznej tkanek. W następstwie niedotlenienia tkanek pod wpływem działania mediatorów zapalenia powstaje stan zapalny i zwiększa się produkcja płynu dziąsłowego. W płynie kieszonek dziąsłowych pobranych z miejsc, w którym powstał stan zapalny przyzębia, obecne są enzymy proteolityczne, których aktywność jest znacznie wyższa u osób palących papierosy, w porównaniu z osobami niepalącymi (2, 3). W wyniku przedłużającej się miejscowej reakcji zapalnej dochodzi do zniszczenia kolagenu w tkankach przyzębia. Odpowiedzialne są za to enzymy proteolityczne – metaloproteinazy macierzy (MMPs – matrix metalloproteinase), głównie MMP-8 i MMP-9 – wydzielane przez komórki napływowe, takie jak granulocyty obojętnochłonne i makrofagi. W procesie zapalnym uaktywniają się też inne metaloproteinazy, jak np. MMP-2 – produkowana przez fibroblasty oraz MMP-13 – wydzielana przez komórki nabłonka dziąsłowego (4, 5). W przypadku wystąpienia stanu zapalnego cytokiny prozapalne (głównie Il-Iβ) pobudzają komórki nacieku zapalnego do wydzielania zwiększonej ilości metaloproteinaz. Na skutek przedłużającego się procesu zapalnego tkanek przyzębia dochodzi do odsłonięcia szyjek zębów, zniszczenia aparatu więzadłowego zębów oraz powstania większej ilości ubytków. Zapalenie przyzębia u osób palących papierosy pogarsza zła higiena jamy ustnej (6, 7).
Cel pracy
Celem pracy była ocena wpływu nikotyny oraz udział złej higieny jamy ustnej na stopień zaawansowania odczynu zapalnego przyzębia oraz określenie potrzeb leczenia periodontologicznego u kobiet.
Materiał i metody
Badaniem objęto grupę 50 kobiet w wieku 45-50 lat zamieszkujących na terenie województwa śląskiego, spośród których część paliła papierosy. Pacjentki badano w gabinecie stomatologicznym. U wszystkich osób rozpoznano przewlekłe zapalenie przyzębia. Zebrano wywiad epidemiologiczny dotyczący stosowania zabiegów higienicznych jamy ustnej oraz palenia nikotyny. Badane kobiety paliły nikotynę przez przynajmniej 5 lat. Następnie przeprowadzono badanie podmiotowe i przedmiotowe stomatologiczne w celu określenia stanu i liczby zachowanych zębów. Badanie przeprowadzono zgodnie z wytycznymi WHO, przy sztucznym świetle, używając zgłębnika i lusterka stomatologicznego. Uzyskane w ten sposób dane nanoszono na kartę własnego projektu przygotowaną wcześniej. Określono ilość ubytków próchnicowych oraz liczbę zachowanych zębów. Następnie oceniano wystandaryzowanym badaniem periodontologicznym wskaźnik wypływu płynu dziąsłowego (SFFR), opracowany według metody Kohlbecker´a, posługiwano się zgodnie z tą metodą barwnym indykatorem papierowym zawierającym wskaźnik pH.
Koniec papierowego paska absorbcyjnego umieszczono w kieszonce przyzębnej na 3 minuty. Następnie zmierzono ilość zaabsorbowanego płynu, który zmienił zabarwienie paska. Dodano wybarwione odległości po obu stronach paska pomiarowego, a następnie obliczono średnią.
Poszczególne zakresy pomiarów zaabsorbowanego płynu na pasku odzwierciedlają intensywność zapalenia przyzębia (tab. 1).
Tabela 1. Wskaźnik wypływu płynu dziąsłowego (SFFR).
| Ilość zaabsorbowanego płynu na pasku | Interpretacja wskaźnika SFFR |
| od 0 do 10 mm płynu | - zdrowe przyzębie |
| od 11 do 20 mm płynu | - nieznaczne zmiany zapalne przyzębia |
| od 21 do 40 mm płynu | - znaczne zapalenie przyzębia |
| powyżej 41 mm płynu | - ciężkie zapalenie przyzębia |
Posłużono się również wskaźnikiem potrzeb leczenia periodontologicznego – CPITN (Community Periodontal Index of Treetment Needs) wg Ainamo i wsp., przydatnym do szybkiej diagnostyki chorób przyzębia oraz weryfikacji potrzeb leczniczych w warunkach codziennej praktyki stomatologicznej.
Za pomocą wskaźnika CPTIN oceniono potrzebę leczenia klasyfikując stan przyzębia wg skali pięciostopniowej (tab. 2).
Tabela 2. Wskaźnik potrzeb leczenia periodontologicznego – CPITN (Community Periodontal Index of Treatment Needs) według Ainamo i wsp.
| Kody CPITN | |
| 0 | brak objawów choroby przyzębia |
| 1 | krwawienie dziąsła po ostrożnym zgłębnikowaniu |
| 2 | obecny kamień nad lub poddziąsłowy |
| 3 | pogłębienie kieszonki dziąsła od 3,5 do 5,5 mm |
| 4 | pogłębienie kieszonki dziąsła powyżej 5,5 mm |
Wyniki
Wywiad epidemiologiczny dotyczący palenia nikotyny wykazał, że 78% stanowiły osoby palące papierosy powyżej 15 sztuk na dobę, a tylko 22% badanych kobiet nie paliło papierosów.
Przeprowadzony wywiad epidemiologiczny dotyczący higienizacji jamy ustnej wykazał, że jedynym sposobem dbania o higienę jamy ustnej było mycie zębów.
Wykazano, że 65% kobiet (z grupy palących papierosy) myło zęby tylko 1 raz dziennie, pozostałe 35% myło zęby 3-4 razy w tygodniu. Wśród osób niepalących 38% myło zęby raz dziennie, a 62% myło zęby 3-4 razy w tygodniu. U badanych osób palących papierosy zauważoną większą ilość ubytków w zębach przedtrzonowych i trzonowych dolnych.
Pomiar wypływu płynu z kieszonki przyzębnej wg Kohlbecker´a (wskaźnik SFFR) odzwierciedlił ilość płynu wypływającego z kieszonki przyzębnej oraz zaabsorbowanego na pasku resorbcyjnym. Wykazano, że u osób palących papierosy i myjących zęby 1 raz dziennie wskaźnik SFFR przekroczył 40 mm, a w grupie palaczy myjących zęby 3-4 razy w tygodniu wskaźnik SFFR mieścił się w zakresie 21-40 mm. Natomiast w grupach osób niepalących i myjących zęby 1 raz dziennie oraz 3-4 razy w tygodniu wskaźnik SFFR mieścił się w zakresie 11-20 mm.
Powyżej zamieściliśmy fragment artykułu, do którego możesz uzyskać pełny dostęp.
Mam kod dostępu
- Aby uzyskać płatny dostęp do pełnej treści powyższego artykułu albo wszystkich artykułów (w zależności od wybranej opcji), należy wprowadzić kod.
- Wprowadzając kod, akceptują Państwo treść Regulaminu oraz potwierdzają zapoznanie się z nim.
- Aby kupić kod proszę skorzystać z jednej z poniższych opcji.
Opcja #1
24 zł
Wybieram
- dostęp do tego artykułu
- dostęp na 7 dni
uzyskany kod musi być wprowadzony na stronie artykułu, do którego został wykupiony
Opcja #2
59 zł
Wybieram
- dostęp do tego i pozostałych ponad 7000 artykułów
- dostęp na 30 dni
- najpopularniejsza opcja
Opcja #3
119 zł
Wybieram
- dostęp do tego i pozostałych ponad 7000 artykułów
- dostęp na 90 dni
- oszczędzasz 28 zł
Piśmiennictwo
1. Xu Y et al.: Clinical and microbiological effects of topical subgingival application of hyaluronic acid gel adjunctive to scaling and root planing in the treatment of chronic periodontitis. J Periodontol 2004; 75(8): 1114-8. 2. Hirose M et al.: Expression of cytokines and inducible nitric oxide synthase in inflammed gingival tissue. J Periodontol 2001; 72: 590-96. 3. Braun A, Dehn C, Krause F, Jepsen S: Short-term clinical effects of adjunctive antimicrobial photodynamic therapy in periodontal treatment: a randomized clinical trial. J Clin Periodontol 2008; 35(10): 877-84. 4. Dong W et al.: Increased expression of extracellular matrix metalloproteinase inducer is associated with matrix metalloproteinase-1 and -2 in gingival tissues from patients with periodontitis. J Periodontal Res 2009; 44(1): 125-32. 5. Waddington RJ, Moseley R, Embery G: Reactive oxygen species: a potential role in the pathogenesis of periodontal diseases. Oral Dis 2000; 6(3): 138-51. 6. Brock GR et al.: Local and systemic total antioxidant capacity in periodontitis and health. J Clin Periodontol 2004; 31, 515-21. 7. Bostrom L, Linder LE, Bergstrom J: Smoking and GCF levels of IL-1B and IL-1RA in periodontal disease. J Clin Periodontol 2000; 25, 250-55. 8. Nakashima K et al.: A longitudal study of various cervicular fluid components as markers of periodontal disease activity. J Clin Periodontol 1996; 23, 832-38. 9. Grossi SG, Skrepcinski FB: Treatment of periodontal disease in diabetics reduces glycated hemoglobin. J Periodontol 1997; 68, 713-19. 10. Christgau M et al.: Healing response to non-surgical periodontal therapy in patients with diabetes mallitus: clinical, microbiological and immunologic results. J Clin Periodontol 1998; 25, 112-24. 11. Noack B, Jachman I, Roscher S: Metabolic diseases and their posssible link to risk indicators of periodontitis. J Periodontol 2000; 71, 898-903. 12. Syrjala AMH, Niskanen MC, Knuuttila MLE: The theory of reasoned action in describing tooth brushing, dental caries and diabetes adherence among diabetic patients. J Clin Periodontol 2002; 29, 427-32. 13. Eitner S et al.: Comparing bar and double-crown attachments in implant-retained prosthetic reconstruction: a follow-up investigation. Clin Oral Implants Res 2008; 19(5): 530-7. 14. Smith PC et al.: In situ detection of matrix metalloproteinase-9 (MMP-9) in gingival epithelium in human periodontal disease. J Periodontal Res 2004; 39(2): 87-92. 15. Lamster IB: Evaluation of components of gingival cervicular fluid as diagnostic tests. Ann Periodontol 1997; 2, 123-27.
