Zastanawiasz się, jak wydać pracę doktorską, habilitacyjną lub monografie? Chcesz dokonać zmian w stylistyce i interpunkcji tekstu naukowego? Nic prostszego! Zaufaj Wydawnictwu Borgis - wydawcy renomowanych książek i czasopism medycznych. Zapewniamy przede wszystkim profesjonalne wsparcie w przygotowaniu pracy, opracowanie dokumentacji oraz druk pracy doktorskiej, magisterskiej, habilitacyjnej. Dzięki nam nie będziesz musiał zajmować się projektowaniem okładki oraz typografią książki.

© Borgis - Nowa Pediatria 2/2006, s. 57/59
Joanna Stasiak, *Anna Klukowska, Michał Matysiak
Różne oblicza jersiniozy – opis przypadku
Various aspects of yersiniosis – case report
z Katedry i Kliniki Pediatrii, Hematologii i Onkologii Akademii Medycznej w Warszawie<br>Kierownik Katedry: prof. dr hab. med. Michał Matysiak
Streszczenie
The paper presents a case report of 10-year-old patient with a severe, atypical Yersinia enterocolitica infection, complicated with lambliasis. Abdominal manifestations were non-representative, symptoms and history data could suggest the proliferative process.
1. Wstęp
Jersinioza jest ostrą lub przewlekłą odzwierzęcą chorobą zakaźną wywoływaną przez bakterie należące do gatunków Yersinia enterocolitica lub Yersinia pseudotuberculosis. Naturalnym ich rezerwuarem są domowe i dziko żyjące zwierzęta, wśród których należy wymienić świnie, gryzonie, króliki, owce, kozy, bydło, konie, psy, koty, zwierzęta płowe, lisy, a wśród ptaków indyki, kaczki, gęsi, gołębie, bażanty i kanarki. Patogenne dla człowieka szczepy Yersinia szczególnie często izolowane są od świń, psów i kotów. Nośnikiem zarazków jest żywność, woda i gleba zanieczyszczone odchodami zakażonych zwierząt. Najczęściej zakażeniu ulegają niemowlęta i dzieci. Notuje się także przypadki nosicielstwa pałeczek Yersinia u ludzi (1, 2, 5, 9).
Po dostaniu się do organizmu przez przewód pokarmowy drobnoustroje przenikają w jelicie do kępek Peyer´a, w których się namnażają, a następnie, w zależności od właściwości chorobotwórczych pozostają w obrębie jelit (zapalenie jelit) bądź przemieszczają się do węzłów chłonnych (zapalenie węzłów chłonnych) i ewentualnie przenikają do układu krwionośnego (posocznica) (1, 3, 4).
Zróżnicowanie kliniczne objawów wywołanego zakażenia jest znaczne: od stanów biegunkowych o tendencji do samoustąpienia do ciężkich zakażeń z bakteriemią. Związane jest to między innymi z wiekiem i stanem fizycznym chorego. Jersinioza często przechodzi w stan zakażenia przewlekłego i rozwija się wolno. Wykrycie bakterii z rodzaju Yersinia w początkowej fazie ostrego zakażenia jest trudne, z uwagi na krótką ich obecność w kale lub krwi. W przypadkach przewlekłych jest to niemożliwe.W pracy tej przedstawiono zakażenie Yersinia o bardzo ciężkim i nietypowym przebiegu klinicznym współistniejące z lambliozą u 10-letniego chłopca.
2. Opis przypadku
Dziesięcioletni chłopiec został przeniesiony do kliniki ze szpitala rejonowego z powodu ciężkiej niedokrwistości i wysokiej gorączki z podejrzeniem choroby rozrostowej szpiku kostnego.
Miesiąc wcześniej matkę zaniepokoiła bladość chłopca. W wykonanych wówczas badaniach krwi poziom hemoglobiny wyniósł 8,1 g%, MCV 64 fL, wobec czego zlecono Tardyferon i witaminy krwiotwórcze.
Od kilku miesięcy chłopiec stracił apetyt, ubył na wadze 3 kilogramy w ciągu 4 miesięcy, skarżył się, że łatwo marznie. Nie zgłaszał bólów brzucha, oddawał 3-4 luźne stolce dziennie, bez domieszki śluzu czy krwi, nie wymiotował. W wykonanym 4 tygodnie przed hospitalizacją badaniu kału stwierdzono obecność Giardia lamblia i chłopiec otrzymywał z tego powodu leki, ale matka nie pamięta jakie.
Chłopiec mieszka na wsi, ma zdrowego, o 5 lat młodszego brata. Rodzice zajmują się gospodarstwem rolnym.
Przy przyjęciu do kliniki chłopiec był w średnim stanie ogólnym, bardzo blady, wyniszczony, apatyczny. Obserwowano gorączkę 40 st. C, z dreszczami, zasinienia pod oczami, tachykardię>120/min, utrzymującą się w kolejnych badaniach. Brzuch był miękki, niebolesny, wątroba wystawała 1,5 cm poniżej łuku żebrowego, a śledziona 1 cm. W pomiarach antropometrycznych: masa ciała 23,1 kg (<3 c), wzrost 126,5 cm (3-10 c).
W wykonanych badaniach dodatkowych stwierdzono niedokrwistość mikrocytarną, podwyższoną leukocytozę z przewagą granulocytów oraz niski poziom żelaza. Posiewy krwi oraz moczu były jałowe. Poziom bilirubiny, transaminaz, LDH, białka całkowitego we krwi był prawidłowy. Wykluczono zakażenie HBV i HCV.
W kale obecne były dość liczne tłuszcze obojętne oraz liczne leukocyty w śluzie, a próba na krew utajoną była dodatnia.
Badanie enzymatyczne kału wykazało obecność Giardia lamblia.
Wykonując szeroki zestaw badania przeciwciał (przeciwjądrowych [ANA], przeciw mięśniowi sercowemu, mięśniom gładkim, komórkom okładzinowym, frakcji mitochondrialnej, błonie podstawnej naczyń nerkowych, przeciwko endomysium w klasie IgA, na obecność czynnika reumatoidalnego RF) wykluczono autoimmunologiczny charakter procesu chorobowego oraz celiakię.
W badaniu ultrasonograficznym (USG) jamy brzusznej opisano konglomerat powiększonych do 14 mm węzłów chłonnych we wnęce wątroby i przy krzywiźnie większej żołądka oraz 30 mm odcinek jelita o pogrubiałej do 4,5 mm i przekrwionej ścianie w okolicy zagięcia śledzionowego.
Podejrzewając zakażenie bakteryjne przewodu pokarmowego włączono antybiotyk: początkowo piperacylinę, a następnie, biorąc pod uwagę możliwość zakażenia pałeczką Yersinia, ceftazydym, który podawano przez 15 dni. Jednocześnie pobrano krew na badania w kierunku zakażenia tą bakterią.
Ze względu na ciężką niedokrwistość przetoczono chłopcu 300 ml koncentratu krwinek czerwonych zgodnych grupowo.
Planując leczenie preparatami krwiotwórczymi wykonano krzywą wchłaniania żelaza, która wykazała zaburzone wchłanianie żelaza z przewodu pokarmowego. Wstrzymano się z suplementacją żelaza do czasu zakończenia antybiotykoterapii i wyleczenia stanu zapalnego jelit.
Zastosowano 8-dniową kurację lambliozy Furazolidonem, a następnie jednorazowo podano Tinidazol.
W 10 dobie hospitalizacji ze względu na ponowny wzrost ciepłoty ciała i leukocytozy wykonano kontrolne badanie USG jamy brzusznej, w którym opisano naciek 22x23 mm z węzłami chłonnymi po 15 mm pomiędzy krzywizną większą żołądka a zagięciem śledzionowym oraz utrzymujące się nadal odcinkowe (26 mm) pogrubienie do 4 mm ściany jelita, ale bez cech przekrwienia. Równocześnie otrzymano wyniki badania miana przeciwciał (w klasie IgA 122, IgG 127, IgM 300) świadczące o wczesnym etapie zakażenia Yersinia enterocolitica. Do leczenia dołączono drugi antybiotyk – amikacynę i podawano go przez 12 dni. W trakcie hospitalizacji u pacjenta nie obserwowano biegunki, nie zgłaszał bólów brzucha. Chłopiec niechętnie jadł i pił, wymagał częstego uzupełniania płynów drogą dożylną. W ciągu 17 dni pobytu w oddziale ubył na wadze 1,8 kg. Pod koniec 3 tygodnia hospitalizacji apetyt stopniowo powracał, chłopiec zaczął przybywać na wadze.
Po 23 dobach hospitalizacji chłopiec został wypisany z oddziału do domu z ostatecznym rozpoznaniem jersiniozy i lambliozy (potwierdzonymi w badaniach serologicznych i enzymatycznych) oraz ciężkiej niedokrwistości, z zaleceniem przyjmowania preparatów krwiotwórczych.
W badaniu kontrolnym przeprowadzonym po miesiącu od wypisu ze szpitala stwierdzono dobry stan ogólny chłopca i wzrost masy ciała o 3 kg. W badaniu przedmiotowym nie znaleziono żadnych odchyleń od stanu prawidłowego.
Nastąpiła poprawa wartości morfologii krwi. Stwierdzono całkowite ustąpienie opisywanych poprzednio w badaniu USG zmian w jelitach i powiększonych węzłów chłonnych jamy brzusznej.
3. Omówienie
Zakażenie wywołane przez pałeczki Yersinia enterocolitica może występować w różnych postaciach klinicznych:
1. Postacie jelitowe – zapalenie jelit (enteritis) i zapalenie jelita cienkiego i okrężnicy (enterocolitis), objawiające się biegunką, gorączką, bólami brzucha; dominują u małych dzieci do 5 roku życia. W próbkach kału może być wykrywana krew i leukocyty. Rozwój choroby przy braku odpowiedniego leczenia jest powolny, kończy się samowyleczeniem, niekiedy po wielu tygodniach. Może również przejść w postać ciężką z objawami odwodnienia i zatrucia. Pałeczki Y. enterocolitica mogą być izolowane z kału.
2. Postacie pseudowyrostkowe – rzadko występują u dzieci, najczęściej u młodych dorosłych w wieku 20-30 lat; jest to ropne, retikulocytarne zapalenie węzłów chłonnych krezki jelitowej, objawami przypominające zapalenie wyrostka robaczkowego.
3. Postacie posocznicowe – występują głównie po podaniu zakażonej pałeczkami Y. enterocolitica krwi i preparatów krwiopochodnych; charakteryzują się ciężkim przebiegiem, w 20% przypadków kończą się zejściem śmiertelnym. W tych postaciach pałeczki mogą być izolowane z krwi.
4. Rumień guzowaty – 20% przypadków rumienia guzowatego ma związek z zakażeniem Yersinia enterocolitica.
5. Postacie stawowe – reaktywne, często symetryczne zapalenia wielostawowe.
6. Inne postacie o lokalizacji pozajelitowej (zapalenie ropne skóry, zapalenie płuc, zapalenie szpiku i kości, ropnie wątroby, nerek i płuc, zakażenie układu moczowego, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych).
Różnorodność klinicznych postaci jersiniozy sprawia, że decydujące znaczenie dla jej rozpoznania mają badania laboratoryjne:
1. Badania bakteriologiczne – pobierane są próbki krwi, kału, płynu otrzewnowego, wysiękowego płynu stawowego, materiału z ropni, wymazy z gardła, śródoperacyjnie uzyskane węzły chłonne krezki.
2. Badania serologiczne – są decydujące dla rozpoznania jersiniozy, zwłaszcza w postaciach przewlekłych. Stosowane dotychczas testy wykrywające przeciwciała w klasie IgM, zastępowane są przez odczyn immunoenzymatyczny ELISA pozwalający oznaczyć poziom przeciwciał w klasie IgG, IgA i IgM. Zastosowanie odczynu ELISA zwiększa szansę potwierdzenia zakażenia w przypadkach, gdy podczas choroby produkowane są głównie przeciwciała IgA i IgG.
Leczenie lekkiej postaci biegunkowej: zatrucia pokarmowego, zapalenia węzłów chłonnych czy jelit sprowadza się najczęściej do leczenia objawowego, a podawanie antybiotyków jest kontrowersyjne. Natomiast w przypadkach ciężkiego przebiegu zakażenia, posocznicy, rozsiania infekcji w narządach poza przewodem pokarmowym konieczne wydaje się zastosowanie swoistego leczenia w zależności od wykrytego czynnika etiologicznego. Zaleca się stosowanie leczenia skojarzonego (np. aminoglikozydy + cefalosporyny III gen, aminoglikozydy + fluorochinolony nowej generacji, cefalosporyny III gen + fluorochinolony nowej generacji). U omawianego chłopca zakażenie Yersinia enterocolitica miało postać mieszaną: jelitowo-rzekomowyrostkową o dość ciężkim przebiegu. Za postacią jelitową przemawiają: biegunka, gorączka, obecność w stolcu ropy i krwi. Powiększone węzły chłonne jamy brzusznej sugerują postać rzekomowyrostkową, ale brakuje przedmiotowych objawów typowych dla zapalenia wyrostka robaczkowego. Nie występowały bóle brzucha tak charakterystyczne dla zakażenia pałeczką Yersinia. Dominowała ciężka niedokrwistość mikrocytarna, znaczna utrata masy ciała, wolne stolce z obecnością krwi stwierdzoną badaniem laboratoryjnym. Obraz ultrasonograficzny jelit z charakterystycznym naciekiem zapalnym i powiększonymi węzłami chłonnymi jamy brzusznej był typowy dla jersiniozy. Do tego dołączyło się zakażenie Lamblia (być może nieleczone prawidłowo po poprzednim stwierdzeniu obecności Giardia lamblia – około 1,5 miesiąca przed hospitalizacją). Od początku chłopiec był leczony antybiotykiem, który został zmieniony na cefalosporynę III generacji jak tylko wysunięto przypuszczenie o zakażeniu Yersinia. Po otrzymaniu wyniku potwierdzającego jersiniozę, zgodnie z danymi z piśmiennictwa, dołączono aminoglikozyd. Leczenie skojarzone trwało 12 dni. Przewlekające się zakażenie lambliami oraz dodatkowo zakażenie pałeczkami Yersinia mogły wpłynąć na nietypowe objawy dla tych schorzeń w postaci ciężkiej niedokrwistości i niedożywienia, czy wręcz wyniszczenia.
Przedstawiony powyżej przypadek jersiniozy o nietypowym przebiegu klinicznym powikłanym lambliozą jest jedną z ewentualności, o której powinniśmy myśleć w trakcie różnicowania niedokrwistości połączonych z zaburzeniami ze strony przewodu pokarmowego.
Piśmiennictwo
1. Jagielski M., et al.: Jersinioza – niedoceniana choroba zakaźna. Przegląd Epidemiologiczny 2002; 56: 57-64. 2.Zaremba M.: Epidemiologia jersiniozy. Przegląd Epiderm. 1981, 25, 181-193. 3.Feigin R.D.: Zakażenia pałeczkami Yersinia” (w:). Podręcznik Pediatrii Nelsona, pod. red. R.E. Behrman wyd. pol. PWN Warszawa 1996, 842-844. 4.Dziubek Z.: Jersiniozy, (w:) „Choroby zakaźne” – pod red. Z. Dziubka, PZWL Warszawa, 2000, 160-161. 5.Mielczarek P., Bagłaj M.: Jersinioza – rzadko rozpoznawana choroba układu pokarmowego, Gastroenterologia Polska 2004, 11 (1): 69-74. 6.Dąbkowska B., et al.: Seroepidemiologia zakażeń bakteriami z rodzaju Yersinia u dzieci szkolnych zamieszkałych w Olkuszu. Wstępne wyniki badań. 1998. 7.Rowicka G.: Bóle brzucha sugerujące zapalenie wyrostka robaczkowego spowodowane zakażeniem bakterią Yersinia u pięciorga dzieci – opis przypadków, Ped. Współcz. Gastroent., Hepat. i Żyw. Dziecka 2005, 7, 3, 235-237. 8.Wiśniewski J., Kielecki J.: Mechanizmy wirulencji bakterii z rodzaju Yersinia. Post. Mikrobiol., 1996, 35, 213-241. 9.Czernomysy-Furowicz D., Furowicz A.J.: Zakażenia pokarmowe wywołane przez Yersinia enterocolitica i Yersinia pseudotuberculosis, (w:). Choroby odzwierzęce przenoszone drogą pokarmową, red.: Boroń-Kaczmarska A., Furowicz A.J. PZWL Warszawa 1999, 164-178. 10.Rastawicki W., et al.: Obraz kliniczny i metody diagnozowania zakażeń wywoływanych przez pałeczki z rodzaju Yersinia. Przegl. Ped., (supl. 1) 2000, 30, 17. 11.Garwolińska H.: Reaktywne zapalenie stawów wywołane pałeczkami Yersinia enterocolitica. Klinika 1994, 12, 16-18. 12.Waldschmidt J.: Yersinia enterocolitica and pseudotuberculosis infection in children. Prog. Pediatr. Surg., 1978, 11, 97-105. 13. Feney G., et al.: Clinical aspects of infection with Yersinia enterocolitica in adults. Aust. N. Z .J. Med., 1987, 17, 216-219. 14.Stroel E., et al.: Bacteriological and serological findings in a further case of transfusion-mediated Ywersinia enterocolitica sepsis. J. Clin. Microbiol. 2000, 38, 2788-2790. 15.Gayrand M., et al.: Antibiotic treatment of Yersinia enterocolitica septicemia: a retrospective review of 43 cases” Clin. Infect. Dis., 1993, 17, 405-410. 16.Sybrandy R., Kluin-Nelemans J.: Yersiniosis as a surgical disease. Neth. J. Surg., 1980, 32, 30-33.
otrzymano: 2006-05-05
zaakceptowano do druku: 2006-07-03

Adres do korespondencji:
*Anna Klukowska
ul. Marszałkowska 24, 00-576 Warszawa
tel. (0-22) 522-74-19
e-mail: skazy@litewska.edu.pl

Nowa Pediatria 2/2006
Strona internetowa czasopisma Nowa Pediatria