Czytelnia Medyczna » Nowa Pediatria » 2/2007 » Zachorowania na krztusiec u dzieci ze współistniejącą chorobą atopową
- reklama -
© Borgis - Nowa Pediatria 2/2007, s. 40-45
*Hanna Danielewicz1, Anna Łątkowska1, Andrzej Boznański1, Krzysztof Gomułka2, Małgorzata Bogucka2
Zachorowania na krztusiec u dzieci ze współistniejącą chorobą atopową
Pertussis illness with concomitant atopic disease in children
1I Katedra Pediatrii. Klinika Pediatrii, Alergologii i Kardiologii Akademii Medycznej we Wrocławiu
Kierownik Katedry i Kliniki: prof. dr hab. Andrzej Boznański
2Studenckie Koło Naukowe Alergologii Dziecięcej przy I Katedrze Pediatrii, Klinice Pediatrii Alergologii i Kardiologii Akademii Medycznej we Wrocławiu
Opiekunowie Koła: dr n. med. Anna Łątkowska, dr n. med. Hanna Danielewicz
Kierownik Katedry i Kliniki: prof. dr hab. Andrzej Boznański
2Studenckie Koło Naukowe Alergologii Dziecięcej przy I Katedrze Pediatrii, Klinice Pediatrii Alergologii i Kardiologii Akademii Medycznej we Wrocławiu
Opiekunowie Koła: dr n. med. Anna Łątkowska, dr n. med. Hanna Danielewicz
Streszczenie
Background. Despite vaccinations in many countries higher prevalence of pertussiss is observed nowadays. The clinical outcome of pertussiss may be atypical. There is a possible relation between pertussis vaccination and pertussis morbidity with the increase of the atopic disease, taking into account atopic asthma as well.
Material and methods. We analyzed the data – medical history, physical examination and lab tests of patient hospitalized with diagnosis of pertussis (atopic and non-atopic) in 1999-2003. The aim of the study was to analyze the outcome of pertussis in atopic allergic children.
Results. We confirmed the presence of atypical pertussis symptoms both in atopic and non-atopic group and the change in surveillance in age groups, whit peak in school children. In patient with bronchial asthma pertussis may be the cause of exacerbation, however a bronchospasm was observed in non-atopic patients as well.
Conclusions. The clinical outcome of pertussis doesn´t differ significantly in atopic children in relation to children without any atopic disease.
Background. Despite vaccinations in many countries higher prevalence of pertussiss is observed nowadays. The clinical outcome of pertussiss may be atypical. There is a possible relation between pertussis vaccination and pertussis morbidity with the increase of the atopic disease, taking into account atopic asthma as well.
Material and methods. We analyzed the data – medical history, physical examination and lab tests of patient hospitalized with diagnosis of pertussis (atopic and non-atopic) in 1999-2003. The aim of the study was to analyze the outcome of pertussis in atopic allergic children.
Results. We confirmed the presence of atypical pertussis symptoms both in atopic and non-atopic group and the change in surveillance in age groups, whit peak in school children. In patient with bronchial asthma pertussis may be the cause of exacerbation, however a bronchospasm was observed in non-atopic patients as well.
Conclusions. The clinical outcome of pertussis doesn´t differ significantly in atopic children in relation to children without any atopic disease.
Polecane książki z księgarni medycznej BORGIS:
 Astma |
 Książka kucharska dla alergików |
 Immunochemia w biologii medycznej |
Wstęp
Krztusiec stanowi jedną z najbardziej zakaźnych chorób wieku dziecięcego, wywoływaną przez Gram-ujemną pałeczkę Bordetella pertussis. W ostatnim czasie przytacza się wiele danych o zachorowaniach wśród starszych dzieci i u osób dorosłych, co stanowi pewną różnicę w stosunku do ubiegłych lat, gdzie obserwowano głównie zachorowania wśród najmłodszych dzieci. W związku z sytuacją epidemiologiczną w 2004 roku wprowadzono dodatkowe szczepienie na krztusiec u dzieci w wieku 6 lat.
W typowym przebiegu krztuśca obserwuje się fazowość objawów klinicznych. Po inkubacji trwającej 7-20 dni rozpoczyna się faza nieżytu górnych dróg oddechowych. Przechodzi ona w fazę napadową z atakami spazmatycznego kaszlu, wymiotami, bezdechami z sinicą, gorączką i wybroczynami na skórze i spojówkach. Faza powolnego ustępowania choroby trwa 1-3 tygodni. Klasycznie w przebiegu krztuśca stwierdza się w badaniu fizykalnym obecność charakterystycznych fenomenów osłuchowych: furczeń, świstów i rzężeń drobnobańkowych, poszerzenie cienia wnęk w obrazie radiologicznym klatki piersiowej, leukocytozę>20 000/μl i limfocytozę ze zwiększeniem odsetka limfocytów do 60-90% w obrazie krwi obwodowej.
Problem zachorowań na krztusiec i szczepień przeciwkrztuścowych jest ważnym tematem w kontekście zachorowań na astmę oskrzelową i inne choroby o podłożu atopowym. Wiele kontrowersji wzbudza przede wszystkim teoria higieniczna, a zwłaszcza te jej postulaty, które sugerują dodatni wpływ szczepień na promocję chorób atopowych (1, 2, 3). W trakcie infekcji krztuścowej obserwuje się wzrost całkowitych stężeń IgE, podobnie jak u dzieci po szczepieniu DTP (4). Po szczepieniu szczepionką acelularną obserwuje się wzrost stężeń IL-4, IL-5, cytokin charakterystycznych dla limfocytów Th2 oraz spadek stężenia IFN-α. W stosunku do odpowiedzi IgE zależnej na alergeny roztoczy kurzu domowego obserwowano synergistyczny efekt stymulujący odpowiedź ze strony eozynofili, reakcję zapalną oraz wzrost stężenia specyficznych przeciwciał IgE. Udowodniono tym samym, że B.pertussis może działać jako adjuwant, który stymuluje odpowiedź IgE-zależną na antygeny (5). Równocześnie u myszy iniekcja B.pertussis indukuje nadwrażliwość na substancje chemiczne i zimne powietrze (6). Istnieją przesłanki sugerujące wzrost ryzyka zachorowań na astmę u osób które przebyły krztusiec, szacowane nawet na 5-krotne (7). W dużym projekcie dotyczącym 34-35-latków badano efekt przebytych w dzieciństwie zapalenia płuc, krztuśca oraz epizodów świszczącego oddechu na wartości spirometryczne w wieku dorosłym. Najistotniejszym czynnikiem, który znacząco wpływał na wartości parametrów czynnościowych płuc było zapalenie płuc, na drugim miejscu znalazł się krztusiec (8). Istnieją jednak również doniesienia, gdzie w projektach badawczych z wykorzystaniem modeli zwierzęcych wykazano efekt hamujący zakażenia B. pertussis w stosunku do aktywności limfocytów Th2 i obniżenie specyficznej reaktywności na alergeny (9).
Niewiele jest prac badawczych, w których oceniono przebieg krztuśca u dzieci z rozpoznaną atopową chorobą alergiczną. Klinicznie obserwowana nadreaktywność oskrzeli towarzysząca krztuścowi jest częstą przyczyną pomyłek diagnostycznych, szczególnie u dzieci bez cech alergii, u których zbyt pochopnie rozpoznaje się astmę oskrzelową. Z kolei u pacjentów atopowych często nie bierze się pod uwagę zakaźnej przyczyny zaostrzenia objawów choroby.
Celem niniejszej pracy była analiza przebiegu klinicznego krztuśca u dzieci z rozpoznaną atopową chorobą alergiczną.
Grupy badane i metody
Analizie retrospektywnej poddano dane z dokumentacji klinicznej pacjentów hospitalizowanych w I Katedrze i Klinice Pediatrii, Alergologii i Kardiologii Akademii Medycznej we Wrocławiu w latach 1999-2003, u których rozpoznano krztusiec. Hospitalizowanych było 45 pacjentów (19 chłopców – 42,22% i 26 dziewczynek – 57,78%) w wieku od 8 miesięcy do 16 lat (średnia wieku 8,66 lat) – 23 pacjentów z rozpoznaną atopową chorobą alergiczną (w tym 14 dzieci z astmą oskrzelową) i 22 pacjentów bez cech choroby alergicznej. Rozkład wieku przedstawiono na rycinie 1. W poszczególnych latach leczonych z powodu krztuśca było: 1999 – 6 osób, 2000 –13 osób, 2001 – 11 osób, 2002 – 9 osób, 2003 – 6 osób (średnio 9 osób/rok) (ryc. 2).
Ryc. 1. Zachorowania na krztusiec w grupach wiekowych.
Ryc. 2. Zachorowania na krztusiec w latach 1999-2003.
Dane kliniczne pacjentów poddano analizie statystycznej w wykorzystaniem dokładnego testu Fishera, z uwzględnieniem podziału na grupy: alergiczną (A) i niealergiczną (NA). W grupie alergicznej dodatkowo wyłoniono podgrupę dzieci z rozpoznaną astmą oskrzelową (AO). Za statystycznie istotne przyjęto p<0,05.
Wyniki
Dane epidemiologiczne. Kontakt z osobą chorą na krztusiec w ostatnich 3 tygodniach podało 4 pacjentów (8,88%), pozostałe dzieci nie miały kontaktu z osobą chorą. 37 pacjentów (82,22%) było szczepionych przeciw krztuścowi zgodnie z kalendarzem szczepień, 7 dzieci (15,55%) nie było szczepionych przeciw krztuścowi (ryc. 3).
Ryc. 3. Zachorowania na krztusiec u dzieci szczepionych i nie szczepionych DTP.
Rozpoznanie wstępne. Do najczęstszych wstępnych rozpoznań należało zapalenie oskrzeli i zapalenie płuc. U 9 (64%) dzieci z astmą oskrzelową rozpoznano zaostrzenie w przebiegu choroby (tab. 1).
Tabela 1. Początkowe rozpoznanie w grupach dzieci alergicznych i bez cech choroby alergicznej.
| Początkowe rozpoznanie | Ogółem n=45 (%) | Grupa alergiczna (A) n=23 (%) | Grupa dzieci z astmą oskrzelową (AO) n=14 (%) | Grupa nie-alergiczna (NA) n=22 (%) | p* | p** |
| Astma oskrzelowa zaostrzenie | 9 (20) | 9 (39,17) | 9 (64,29) | 0 | - | - |
| Zapalenie oskrzeli | 19 (41,56) | 6 (26,08) | 3 (21,43) | 13 (58,09) | 0,04 | 0,04 |
| Zapalenie płuc | 7 (16,92) | 2 (8,69) | 1 (7,14) | 5/(2,172) | 0,24 | 0,37 |
| Krztusiec | 4 (8,88) | 2 (8,69) | 1 (7,14) | 2 (8,08) | 1,0 | 1,0 |
| Zapalenie zatok | 2 (4,61) | 1 (4,34) | 0 | 1 (4,01) | 1,0 | 1,0 |
| Zapalenie krtani | 2 (4,61) | 2 (8,69) | 1 (7,14) | 0 | 0,49 | 0,39 |
* porównanie grup A vs NA
** porównanie grup AO vs NA
** porównanie grup AO vs NA
Choroby współistniejące. Zakażenie patogenem atypowym Chlamydia pneumoniae lub Mycoplasma pnaumoniae rozpoznano u 3 dzieci alergicznych (13,04 %) i u 8 dzieci bez cech choroby alergicznej (36,36%), infekcję dróg moczowych w sumie u 6 osób (13,33 %), infekcję żołądkowo-jelitową u 2 osób (4,44%) (tab. 2).
Tabela 2. Choroby współistniejące z krztuścem w grupach dzieci alergicznych i bez cech choroby alergicznej.
| Choroby współistniejące | Ogółem n=45 | Grupa alergiczna (A) n=23 (%) | Grupa dzieci z astmą oskrzelową (AO) n=14 (%) | Grupa nie-alergiczna (NA) n=22 (%) | p* | p** |
| Infekcja patogenem atypowym | 11 (23,8) | 3 (13,04) | 2 (14,29) | 8 (36,36) | 0,09 | 0,25 |
| Infekcja dróg moczowych | 6 (13,33) | 3 (13,04) | 1 (7,14) | 3 (13,63) | 1,0 | 1,0 |
| Infekcja żołądkowo-jelitowa | 2 (4,44) | 1 (4,34) | 0 | 1 (4,54) | 1,0 | 1,0 |
* porównanie grup A vs NA
** porównanie grup AO vs NA
** porównanie grup AO vs NA
Objawy kliniczne. Jako główny objaw choroby 20 (86,95%) pacjentów atopowych podało kaszel trwający od kilku dni do 8 miesięcy (średnio 6 tygodni). Miał on u 12 osób (60%) charakter suchy, u 5 (25%) – produktywny. 1 osoba (5%) podała w wywiadzie charakterystyczne dla krztuśca napady i uporczywe ataki kaszlu, 11 (37,77%) – pojawiające się uczucie duszności, w tym 9 dzieci z astmą oskrzelową, 1 osoba typowy świst wdechowy. Inne objawy w obu grupach pacjentów to: nieżyt błony śluzowej nosa, wymioty pokaszlowe, gorączka. W pojedynczych przypadkach wystąpiły bezdechy z sinicą, wybroczyny na spojówkach, bóle brzucha, gardła i stawów oraz światłowstręt. Duszność występowała istotnie częściej w grupie dzieci z astmą oskrzelową. Natomiast wymioty pokaszlowe były częstsze w grupie dzieci nie wykazujących cech choroby alergicznej. Dla pozostałych objawów nie wykazano statystycznie istotnych różnic (tab. 3).
Tabela 3. Objawy podawane w wywiadzie.
| Objawy w wywiadzie | Ogółem | Grupa alergiczna (A) n=23 (%) | Grupa dzieci z astmą oskrzelową (AO) n=14 (%) | Grupa nie-alergiczna n=22 (%) | p* | p** |
| Kaszel | 42 (93,33) | 20 (86,95) | 14 (100) | 22 (100) | 0,23 | 1,0 |
| Nieżyt nosa | 24 (53,33) | 13 (56,52) | 7 (50) | 11 (50) | 0,77 | 1,0 |
| Wymioty pokaszlowe | 17 (37,77) | 5 (21,74) | 2 (14,29) | 12 (54,54) | 0,033 | 0,03 |
| Duszność | 17 (37,77) | 11 (47,82) | 9 (64,29) | 6 (27,27) | 0,22 | 0,04 |
| Gorączka | 13 (28,88) | 6 (26,08) | 3 (21,43) | 7 (31,81) | 0,75 | 0,71 |
| Świst wdechowy | 2 (4,44) | 1 (4,34) | 1 (7,14) | 1 (4,54) | 1,0 | 1,0 |
| Bezdechy z sinicą | 1 (2,22) | 1 (4,34) | 0 | 0 | 1,0 | 1,0 |
| Wybroczyny | 1 (2,22) | - | 0 | 1 (4,54) | 0,49 | 1,0 |
* porównanie grup A vs NA
** porównanie grup AO vs NA
** porównanie grup AO vs NA
Zmiany osłuchowe nad płucami (furczenia, świsty i rzężenie drobnobańkowe) wystąpiły u 19 pacjentów alergicznych (82,59%). Nie wykazano statystycznie istotnych różnic pomiędzy porównywanymi grupami pacjentów (tab. 3).
W obrazie radiologicznym klatki piersiowej u dzieci w grupie alergicznej w 26% nie wykazano zmian. Kolejno obserwowane patologie stanowiły zmiany zapalne śródmiąższowe, wzmożony rysunek wnękowo-oskrzelowy oraz poszerzenie cienia wnęk. Nie wykazano statystycznie istotnych różnic w obrazie radiologicznym pomiędzy porównywanymi grupami dzieci (tab. 3).
W badaniu morfologii krwi leukocytoza w całej grupie dzieci (łącznie grupa alergiczna i niealergiczna) wynosiła od 4.400/?l do 18.100/?l, (średnio 8.513/?l), a limfocytoza od 13% do 65% (średnio 41,95%).
Miano przeciwciał w odczynie hemaglutynacji biernej u znaczącej większości hospitalizowanych pacjentów (91,11%) wyniosło ≥1:640 (tab. 4).
Tabela 4. Wyniki badania przedmiotowego i badań laboratoryjnych.
| Objawy | Ogółem n=45 (%) | Grupa alergiczna (A) n=23 (%) | Grupa dzieci z astmą oskrzelową (AO) n=14 (%) | Grupa niealergiczna (NA) n=22 (%) | p* | p** |
| Fenomeny osłuchowe | ||||||
| Furczenia, świsty, rzężenia | 35 (77,77) | 19 (82,59) | 12 (85,71) | 16 (72,72) | 0,49 | 0,44 |
| Brak zmian | 8 (17,77) | 5 (21,73) | 1 (7,14) | 3 (13,63) | 0,7 | 1,0 |
| Szmer zaostrzony | 2 (4,44) | 1(4,31) | 1 (7,14) | 1 (4,54) | 1,0 | 1,0 |
| Rtg klatki piersiowej | ||||||
| Zmiany zapalne śródmiąższowe | 11 (24,44) | 5 (21,74) | 3 (21,43) | 6 (27,27) | 0,74 | 1,0 |
| Poszerzenie cienia wnęk | 9 (20) | 4 (17,39) | 2 (14,29) | 5 (22,72) | 0,72 | 0,68 |
| Wzmożony rysunek wnękowo-oskrzelowy | 9 (20) | 5 (21,74) | 4 (28,57) | 4 (18,18) | 1,0 | 0,68 |
| Zapalenie wieloogniskowe | 7 (15,55) | 2 (8,69) | 1 (7,14) | 5 (22,72) | 0,24 | 0,37 |
| Zagęszczenia pasmowate | 2 (4,44) | 1 (4,35) | 1 (7,14) | 1 (4,54) | 1,0 | 1,0 |
| Brak zmian | 7 (15,55) | 6 (26,08) | 3 (21,43) | 1 (4,54) | 0,1 | 0,15 |
| Liczba leukocytów | ||||||
| <5000/?l | 1 (2,22) | 1 (4,34) | 0 | 0 | 1,0 | |
| 5000-10000/?l | 33 (73,34) | 18 (78,26) | 11 (78,57) | 15 (68,18) | 0,72 | 0,7 |
| 10000-15000/?l | 9 (20) | 4 (17,39) | 3 (21,43) | 5 (22,72) | 0,35 | 1,0 |
| >15000/?l | 2 (4,44) | 0 | 0 | 2 (9,09) | 0,23 | 0,5 |
| Limfocytoza względna | ||||||
| <20% | 1 (2,22) | 1 (4,34) | 0 | 0 | 1,0 | - |
| 20-40% | 15 (33,33) | 8 (34,78) | 5 (35,71) | 7 (31,81) | 1,0 | 1,0 |
| 40-60% | 26 (57,79) | 13 (56,52) | 8 (57,14) | 13 (59,09) | 1,0 | 1,0 |
| >60% | 3 (6,66) | 1 (4,34) | 1 (7,14) | 2 (9,09) | 0,61 | 1,0 |
| Miano przeciwciał w hemaglutynacji biernej | ||||||
| ≥1:640 | 41 (91,11) | 20 (86,96) | 13 (92,86) | 21 (95,46) | 0,61 | 1,0 |
| <1:640 | 4 (08,88) | 3 (13,04) | 1 (7,14) | 1 (4,54) | 0,61 | 1,0 |
* porównanie grup A vs NA
** porównanie grup AO vs NA
** porównanie grup AO vs NA
Czas trwania objawów. W dalszej analizie dzieci przydzielono do dwóch grup, w zależności od długości trwania kaszlu (<3 tygodni i ≥3 tygodnie). Nie wykazano statystycznie istotnych różnic w częstości analizowanych parametrów w zależności od czasu trwania kaszlu.
Leczenie. W leczeniu klinicznym wykorzystano różne grupy leków. Wśród antybiotyków zastosowano w początkowym okresie u dzieci atopowych: w 9 przypadkach (39,13%) tetracykliny, w 9 przypadkach (39,13%) cefalosporyny, u 15 dzieci (65,52%) antybiotyki makrolidowe, u 5 (21,73%) aminoglikozydy, stosując niejednokrotnie leczenie skojarzone. W pojedynczych przypadkach u dzieci z grupy niealergicznej zastosowano także ko-trymoksazol i fusafunginę. Pozostałymi lekami stosowanymi w terapii były preparaty mukolityczne, przeciwkaszlowe oraz przeciwzapalne i immunostymulujące.
Omówienie
Istniejąca sytuacja epidemiologiczna dotycząca krztuśca sprowokowała dyskusję nad uaktualnieniem kalendarza szczepień i wprowadzeniem dodatkowych dawek dla dzieci szkolnych, osób młodocianych oraz specyficznych grup zawodowych, takich jak m.in. służba zdrowia oraz pierwszorazowi rodzice (10). W badaniu dotyczącym niemowląt zarażonych krztuścem wykazano, że źródłem infekcji w 32% była matka, a w 43% inny członek rodziny. 35% osób odpowiedzialnych za transmisje zakażenia znajdowała się w grupie wiekowej powyżej 35 roku życia (11).
Dokonana analiza danych 45 pacjentów potwierdza fakt przesunięcia wieku zachorowań na krztusiec. Chorują głównie dzieci w wieku szkolnym (7-11 lat), a maksymalny okres zachorowań przypada na 8. rok życia. Ponad 80% przypadków krztuśca wystąpiło u osób zaszczepionych wszystkimi dawkami szczepionki DTP – podobne dane przytaczane są w piśmiennictwie (12).
Manifestacja kliniczna przypadków krztuśca obserwowanych w naszym ośrodku różni się od typowego obrazu choroby. Mimo, że we współczesnej literaturze przytaczane są przypadki występowania klasycznych symptomów, wiele publikacji opisuje nietypowy i łagodny przebieg choroby. Około 21-86% dorosłych pacjentów podaje w wywiadzie napadowy, duszący kaszel i wymioty pokaszlowe, 80% pacjentów prezentuje kaszel trwający ponad 21 dni (13). W Tajwanie w latach 1997-2003 w Chang-Gung Memorial Hospital i Children´s Hospital krztusiec rozpoznano w 46 przypadkach, które wyłoniono wśród 139 pacjentów, prezentujących objawy krztuścopodobne. Średnio czas trwania kaszlu powyżej 21 dni prezentowało 45% pacjentów. Napady spazmatycznego kaszlu występowały głównie wśród najmłodszych dzieci oraz powyżej 5 roku życia. Wymioty pokaszlowe charakterystyczne były dla pacjentów w grupie wiekowej pomiędzy 1 i 4 rokiem życia. U niemowląt obserwowano również sinicę i trudności w karmieniu (14).
Głównym objawem, podawanym przez chorych w naszym ośrodku, był przedłużający się kaszel, trwający od 4 dni do 9 miesięcy, średnio 9 tygodni, u dzieci atopowych średnio 6 tygodni. Miał on głównie suchy, napadowy charakter i niejednokrotnie przebiegał z dusznością. Mimo niespecyficznych objawów, prawie 80% dzieci prezentowało obecność fenomenów osłuchowych w dniu przyjęcia, w podobnym odsetku przypadków dzieci atopowe i nie wykazujące cech atopowej choroby alergicznej. Niepokój budzi długi czas utrzymywania się kaszlu, bez ustalenia właściwego rozpoznania, co świadczyć może o niedostatecznej staranności diagnostycznej. Możliwe wydaje się przy tym przewlekanie się kaszlu wynikającego z nałożenia krztuśca na inną przewlekłą infekcję lub nadkażenie innymi bakteriami w przebiegu krztuśca. Znany jest fakt wpływu infekcji krztuścowej zarówno na odpowiedź układu immunologicznego, co warunkuje przetrwanie patogenu, jak również destrukcyjne działanie na nabłonek dróg oddechowych z towarzyszącym niszczeniem nabłonka rzęskowego (15). Te czynniki mogą sprzyjać przewlekaniu się infekcji. W piśmiennictwie opisuje się zakażenia krztuścowe jako przyczynę nawracających infekcji dróg oddechowych. W badaniu łódzkim, dotyczącym 6335 dzieci w wieku od 3 miesięcy do 17 lat z nawracającymi zakażeniami układu oddechowego, rozpoznano krztusiec u 1,4% dzieci (16).
Można przypuszczać, że szczególną grupę ryzyka ciężkiego przebiegu krztuśca stanowią pacjenci ze współistniejącą chorobą atopową, szczególnie dzieci chorujące na astmę oskrzelową. Należy spodziewać się szczególnie nasilonej obturacji oskrzeli. Poza częstym występowaniem duszności w grupie dzieci z rozpoznaną astmą oskrzelową oraz wymiotami u dzieci nie wykazujących cech choroby alergicznej, dokonana analiza nie wykazała jednak istotnie statystycznych różnic w częstości obserwowanych objawów. U żadnego z pacjentów astmatycznych nie zastosowano również sterydów systemowych.
Ze względu na różny okres utrzymywania się kaszlu przed przyjęciem do Kliniki część zgłaszanych symptomów mogła wynikać z obecności powikłań krztuśca oraz schorzeń towarzyszących. Rodzaj objawów, początkowe rozpoznanie oraz zmiany radiologiczne w obrazie płuc nie różniły się jednak znacząco w grupach uwzględniających czas trwania kaszlu przed hospitalizacją.
Według aktualnej definicji WHO krztusiec można rozpoznać, gdy u chorego z kaszlem utrzymującym się co najmniej 2 tygodnie, któremu towarzyszy jeden z wymienionych objawów: spazm, dławienie i wymioty pokaszlowe, potwierdzono serologicznie lub w hodowli zakażenie Bordetella pertsussis. Wydaje się jednak, że przewlekły kaszel jest jedynym specyficznym objawem krztuśca w dzisiejszych czasach, szczególnie u osób zaszczepionych (17, 18). Opisywane objawy krztuśca, takie jak pianie krztuścowe, wymioty pokaszlowe, bezdechy z sinicą i wybroczyny na skórze i spojówkach zdarzyły się sporadycznie, co znajduje także potwierdzenie w nowych danych na temat krztuśca (19). W wynikach morfologii krwi wartości leukocytozy oraz limfocytozy nie osiągnęły poziomu podawanego w literaturze i uznawanych za typowe dla krztuśca (odpowiednio leukocytoza>20000/?l i limfocytoza 60-90%). Podobnie w badaniu tajwańskim wykazano, że tylko połowa pacjentów, u których rozpoznano krztusiec, miało znamiennie wyższą leukocytozę z limfocytozą, a parametr ten nie korelował z ciężkością schorzenia (14).
Skuteczność stosowanego leczenia przypadków krztuśca rozpoznanych w naszej Klinice jest trudna do oceny ze względu na obecność schorzeń towarzyszących i długi okres utrzymywania się objawów przed postawieniem rozpoznania. Dane z piśmiennictwa sugerują, że wczesne włączenie makrolidów może przyczynić się do skrócenia czasu trwania choroby, natomiast stosowanie ich w fazie kaszlu spazmatycznego nie przynosi efektu (14). Według innych autorów wskaźnik zużycia antybiotyków w przebiegu krztuśca jest wyznacznikiem ciężkości schorzenia (18).
Poważnym problemem klinicznym, odnotowanym również w badaniu litewskich autorów (19), jest możliwość współwystępowania krztuśca z innymi chorobami. W grupie niealergicznej częściej odnotowano współistnienie krztuśca z infekcją atypową. Wynik tego rodzaju może wskazywać na pewien niedobór odporności u dzieci bez cech choroby alergicznej, u których stwierdzono krztusiec. Według piśmiennictwa dodatkowa infekcja patogenem atypowym powoduje zaostrzenie przebiegu schorzenia, być może tym samym hospitalizację. Ile przypadków krztuśca pozostaje nie rozpoznanych ze względu na łagodny przebieg trudno jest w chwili obecnej oszacować, chociaż problem ten wymaga rozwiązania ze względu na możliwość oceny skuteczności szczepień.
Wnioski
1. Krztusiec u dzieci z rozpoznaną atopową chorobą alergiczną przebiega podobnie jak w grupie pacjentów bez takiego rozpoznania. Występowanie duszności u części dzieci może sugerować obecność towarzyszącej krztuścowi nadreaktywności oskrzeli.
2. Możliwe są zachorowania na krztusiec u dzieci i młodzieży szczepionej wszystkimi dawkami szczepionki DTP – rozpoznanie tego rodzaju należy uwzględnić również w tej grupie.
3. Większość rozpoznanych przypadków krztuśca charakteryzuje się nietypowym przebiegiem z łagodnymi objawami klinicznymi, co powoduje trudności diagnostyczne w rozpoznaniu i różnicowaniu tej choroby z innymi schorzeniami dróg oddechowych, szczególnie o przewlekłym charakterze, dlatego wydaje się celowe wdrożenie diagnostyki w kierunku krztuśca u dzieci z kaszlem, trwającym ponad trzy tygodnie o nieznanej etiologii, pacjentów z nawracającymi infekcjami dróg oddechowych oraz dzieci z zaostrzeniem objawów alergicznych.
Polecane książki z księgarni medycznej BORGIS:
 Alergia u dzieci |
 Jak sobie radzić z alergiami pokarmowymi i środowiskowymi |
 Zrozumieć astmę |
Piśmiennictwo
1. Bernsen R., et al.: Lower risk of atopic disorders in whole cell pertussis-vaccinated children. Eur. Respir. J., 2003; 22: 962-964. 2. Maitra A., et al.: Pertussis vaccination in infancy and asthma or allergy in later childhood: birth cohort study. B.M.J., 2004; 328: 925-926. 3. Mommers M., et al.: Infant immunization and the occurrence of atopic disease in Dutch and German children: A nested case-control study. Pediatric Pulmonology, 2004; 38, 4: 329-334. 4. Schuster A., et al.: Does perussis infection induces manifestation of allergy? Clin. Invest., 1993; 71: 208-213. 5. Schuster A., et al.: Does perussis infection induces manifestation of allergy? Clin. Invest., 1993; 71: 208-213. 6. Nilsson L., et al.: A randomized controlled trail of the effect of pertussis vacination on atopic disease. Arch. Ped. Adolesc. Med., 1998; 152: 734-738. 7. Dong W., et al.: Systemic administration of Bordetella pertsussis enhances pulmonary sensitization to house dust mite in juvenile rats. Toxicol. Sci, 2003; 72, 1: 113-21. 8. Johnson I.D.A., et al.: Wpływ zapalenia płuc oraz krztuśca przebytych w dzieciństwie na czynność płuc w wieku dorosłym. New Eng. J. Med., 1998; 338: 581-587, Med Prakt, 1998/09. 9. Kim Y.S., et al.: Inhibition of murine allergic airway disease by Bordetella pertussis. Immunology, 2004; 112, 4: 624-30. 10. Forsyth K.D., et al.: New Pertsussis vaccination strategies beyond infancy: recommendations by the global pertussis initiative. Clin. Inf. Dis., 2004; 39: 1802-9. 11. Bisgard K., et al.: Infant pertussis: who was the source? Ped. Inf. Dis. J., 2004; 23, 11: 985-989. 12. Łętowska I., i wsp.: Zachorowania na krztusiec w Polsce. Klin Ped Antybiotykoterapia 2003; 11, 3: 327-330. 13. Jones T.C., et al.: Cough and fear of sleep: Early clinical signs of Bordetella pertussis infection. Brazilian J. Infect Disease 2004; 8, 4: 324-327. 14. Pen Yi-Lin., et al.: Bordetella pertussis infection in northern Taiwan, 1997-2001. J. Microbol. Immunol. Infect. 2004; 37: 288-294. 15. Preston A.: Bordetella pertussis: the intersection of genomics and pathobiology. CMAJ 2005; 173, 1: 55-62. 16. Stelmach I., et al.: Analysis of possible causes of recurrent respiratory tract infections in children in Lodz, Poland. Pneumonol. Alergol. Pol., 2003; 71, 5-6: 237-44. 17. Yaari E., et al.: Objawy kliniczne zakażenia Bordetella pertussis u dzieci i dorosłych do 30 roku życia szczepionych przeciwko krztuścowi. Chest, 1999; 115: 1254-1258, Med. Prakt, 2000/04. 18. Tozzi A and the Progetto Pertosse Working Group.: Clinicalpresentation of pertussis in unvaccinated and vaccinated children in the first six years of life. Pediatrics 2003; 112, 5: 1069-1075. 19. Narkeviciute I,., et al.: Clinical presentation of pertussis in fully immunized children in Lithuania. BMC Infectious Diseases 2005, 5: 40.
otrzymano: 2007-03-06
zaakceptowano do druku: 2007-03-16
Adres do korespondencji:
*Hanna Danielewicz
Klinika Pediatrii, Alergologii i Kardiologii AM we Wrocławiu
ul. Hoene-Wrońskiego 13c, 51-376 Wrocław
tel. 0-71 328-12-06
e-mail: danhil@tlen.pl
Nowa Pediatria 2/2007
Strona internetowa czasopisma Nowa Pediatria
zaakceptowano do druku: 2007-03-16
Adres do korespondencji:
*Hanna Danielewicz
Klinika Pediatrii, Alergologii i Kardiologii AM we Wrocławiu
ul. Hoene-Wrońskiego 13c, 51-376 Wrocław
tel. 0-71 328-12-06
e-mail: danhil@tlen.pl
Nowa Pediatria 2/2007
Strona internetowa czasopisma Nowa Pediatria
Pozostałe artykuły z numeru 2/2007:
- reklama -
