Wydawnictwo Medyczne Borgis
Czytelnia Medyczna » Nowa Pediatria » 3/2005 » Normalizacja wartości saturacji i tętna u dzieci po operacjach udrażniających górny odcinek drogi oddechowej
- reklama -
Babuszka.pl
rosyjski online
z lektorem
Usługi na jak najwyżym poziomie - serwis narciarski Warszawa


- reklama -
Pobierz odtwarzacz Adobe Flash Player
© Borgis - Nowa Pediatria 3/2005, s. 81-83
Andrzej Kukwa, Katarzyna Dudziec, Elżbieta Śrutwa, Lechosław Chmielik

Normalizacja wartości saturacji i tętna u dzieci po operacjach udrażniających górny odcinek drogi oddechowej

Normalisation of the value of saturation and heart rate in children after operations for recanalisation of the upper part of respiratory tract
z Kliniki Otolaryngologii Oddziału Stomatologii Akademii Medycznej w Warszawie
Kierownik Kliniki: prof. dr hab. Andrzej Kukwa
Streszczenie
In this report the authors analyse the values of saturation and heart rate in children surgically treated because of a limited patency of the upper part of the respiratory tract, before and after an operation. It is significant that in children with patency disorders of the upper part of the respiratory tract, we can observe not only decreases of saturation during sleep, but also very wide fluctuations of heart rate. After surgical treatment these values usually normalize. In patients with sleep respiratory disorders an increase in the activity of parasympathetic system occurs, alternating with an increase in the activity of the sympathetic system during every waking incidence. In the follow-up studies of surgically treated children, beside the increase in values of saturations, a significant decrease of fluctuations of heart rate during sleep was observed.
WSTĘP
Zaburzenia oddychania podczas snu polegające na występowaniu chrapania i przerw w oddychaniu lub występowaniu spłyconych wdechów podczas snu występują u dorosłych i u dzieci.
Objawy kliniczne dziecięcej postaci zespołu snu z bezdechami różnią się od objawów występujących u ludzi dorosłych. Cechą wspólną występującą w obu postaciach zespołu jest chrapanie. U dzieci podczas snu rzadko występują bezdechy, najczęściej dochodzi do hypowentylacji. U dzieci rzadko występuje otyłość i senność w ciągu dnia, częściej niedobory masy ciała i wzrostu, wzmożona aktywność ruchowa i nadpobudliwość. W ciągu dnia dzieci znacznie częściej niż dorośli oddychają przez otwarte usta. Przewlekły niedobór tlenu wpływa niekorzystnie na rozwój psychiczny i fizyczny dziecka.
Pomimo że obraz kliniczny zespołu przebiega nieco odmiennie u dzieci niż u dorosłych przyczyny prowadzące do jego powstania są takie same – niedostateczna drożność górnego odcinka drogi oddechowej spowodowana jego zwężeniem lub występującą okresowo całkowitą obturacją, występującą na jednym lub kilku poziomach.
U dzieci najczęstszą przyczyną zaburzeń oddychania podczas snu jest przerost układu chłonnego gardła i nosogardła.
U dzieci ze zwężeniami występującymi w obrębie gdo obserwowane są podczas snu spadki saturacji (o różnym nasileniu i różnym czasie trwania) oraz towarzyszące im różnego stopnia wahania tętna.
Celem pracy jest przedstawienie poziomów SaO2 i zapisu wartości tętna u dzieci po leczeniu operacyjnym, prowadzącym do udrożnienia górnego odcinka drogi oddechowej.
MATERIAŁ I METODA
W latach 2001-2002 w Klinice leczono operacyjnie 42 dzieci z powodu zaburzeń oddychania podczas snu (chrapania i spadków saturacji). Na badania kontrolne, po leczeniu operacyjnym, pomiaru poziomów saturacji podczas snu zgłosiło się 7 dzieci w wieku od 4 do 15 lat. Przyczyny upośledzonej drożności gdo w badanej grupie dzieci to:
– Jedno dziecko z zaburzeniami oddychania podczas snu, występującymi pod postacią chrapania i przerw w oddychaniu, u którego wykonano uvulopalatopharyngoplastykę.
– Jedno dziecko ze zwężeniem nozdrzy przednich. W tym przypadku leczenie chirurgiczne polegało na wykonaniu plastyki słupka oraz podniesieniu koniuszka nosa, poprzez włożenie płytki tytanowej.
– U pięciorga dzieci potwierdzono przerost migdałka gardłowego, w tym u czworga dzieci dodatkowo przerost małżowin nosowych dolnych. Leczenie operacyjne: adenotomia i konchoplastyka.
U dzieci przeprowadzono badania saturacji i tętna przy kwalifikacji do leczenia operacyjnego i po przeprowadzonym leczeniu.
Analiza wyników badanych parametrów przed i po leczeniu operacyjnym:
1. Dziecko lat 4
Rozpoznanie VA
Typ operacji: adenotomia
Przed leczeniem:
SaO2 83/100; SaO2 śr. 98%; Tętno: 34/117
Po leczeniu:
SaO2 77/100; SaO2 śr. 98%; Tętno: 42/143
2. Dziecko lat 5
Rozpoznanie: VA. Hypertrophia conchae
nasales inf. bil.
Typ operacji: adenotomia i konchoplastyka
Przed leczeniem:
SaO2 63/100; SaO2 śr. 97%; Tętno: 20/125
Po leczeniu:
SaO2 73/100; SaO2 śr. 97%; Tętno: 27/109
3. Dziecko lat 6
Rozpoznanie: VA. Hypertophia conchae
nasales inf. bil.
Typ operacji: adenotomia i konchoplastyka
Przed leczeniem:
SaO2 68/100; SaO2 śr. 96%; Tętno: 24/129
Po leczeniu:
SaO2 71/100; SaO2 śr. 97%; Tętno: 28/113
4. Dziecko lat 12
Rozpoznanie: VA. Hypertophia conchae
nasales inf. bil.
Typ operacji: adenotomia i konchoplastyka
Przed leczeniem:
SaO2 65/100; SaO2 śr. 97%; Tętno: 18/113
Po leczeniu:
SaO2 84/100; SaO2 śr. 97%; Tętno: 23/188
5. Dziecko lat 10
Rozpoznanie: VA. Hypertrophia conchae
nasales inf. bil.
Typ operacji: adenotomia i konchoplastyka
Przed leczeniem:
SaO2 86/100; SaO2 śr. 97%; Tętno: 21/108
Po leczeniu:
SaO2 72/100; SaO2 śr. 97%; Tętno: 23/115
6. Dziecko lat 8
Rozpoznanie: Zwężenie nozdrzy przednich
Typ operacji: plastyka słupka, plastyka skrzy-
dełek nosa, podniesienie wierzchołka nosa
Przed leczeniem:
SaO2 76/100; SaO2 śr. 97%; Tętno: 20/125
Po leczeniu:
SaO2 89/99; SaO2 śr. 97%; Tętno: 27/109
7. Dziecko lat 15
Rozpoznanie: zespół snu z bezdechami
Typ operacji: tonsillectomia, skrócenie języczka
Przed leczeniem:
SaO2 33/99; SaO2 śr. 77%; Tętno: 26/132
Po leczeniu:
SaO2 73/99; SaO2 śr. 96%; Tętno: Tętno: 40/101
DYSKUSJA
Zmiany funkcjonowania układu sercowo-naczyniowego zachodzące w czasie prawidłowego snu człowieka zostały po raz pierwszy skorelowane z fazami snu w latach 60. Wykazano, że rytm serca zwalnia się w czasie fazy n-REM, a pojemność min. serca obniża się o 5-10% w porównaniu z okresem czuwania (przewaga układu przywspółczulnego) (1). W czasie fazy REM snu zaobserwowano wzmożoną aktywność układu współczulnego (2). Podczas prawidłowego snu ciśnienie tętnicze krwi obniża się i zwalnia się czynność serca, osiągając najniższą wartość w początkowej fazie snu wolnofalowego (1). Zmiany chemodynamiczne zachodzące podczas snu podlegają częściowej modulacji przez układ autonomiczny.
Zespół obturacyjnych bezdechów w czasie snu wywiera znaczący efekt na układ sercowo-naczyniowy i może sprzyjać rozwojowi układowego nadciśnienia tętniczego, nadciśnienia płucnego i zaburzeń rytmu serca (bradykardii, bloku przedsionkowo-komorowego od I do III stopnia i bloku węzła zatokowego). W czasie snu u pacjentów z zespołem snu z bezdechami stwierdza się wzmożone napięcie układu przywspółczulnego (3). W czasie bezdechów występuje wzmożone napięcie układu współczulnego (4), które wydaje się być przyczyną zmian w układzie sercowo-naczyniowym.
U pacjentów z zespołem snu z bezdechami obserwowane są bardzo charakterystyczne zmiany częstości rytmu serca (5). W czasie trwania bezdechów czynność serca się zwalnia i gwałtownie wzrasta po ustąpieniu bezdechu prowadząc do wystąpienia tachykardii. Schemat ten występuje cyklicznie podczas snu.
Zwillich i wsp. (6) porównali wartości częstości rytmu serca tuż przed wystąpieniem bezdechów i na końcu bezdechów o różnych czasach trwania, stwierdzając, że wystąpienie bradykardii jest bezpośrednio zależne od czasu trwania pojedynczego bezdechu i obniżenia saturacji krwi tętniczej. Fazy snu wydawały się nie mieć wpływu na zmiany częstości rytmu serca, ponieważ głęboka bradykardia stwierdzana w fazie REM mogła być spowodowana dłuższymi fazami bezdechów i głębszą desaturacją podczas fazy n-REM.
Zarówno bezdech jak i hipoksja biorą udział w patogenezie bradykardii pojawiającej się w zespole snu z bezdechami. Niemniej inne badania wykazują, że aktywacja obwodowych chemoreceptorów nie jest jedynym czynnikiem odpowiedzialnym za zwolnienie czynności serca u pacjentów z OSAS.
Niedotlenienie obwodowych chemoreceptorów może wywoływać bradykardię, podczas gdy niedotlenienie OUN zwiększa aktywację ośrodkową układu współczulnego. Na częstość rytmu serca mogą także wpływać bezpośrednio lub pośrednio zmiany innych parametrów sercowo-naczyniowych (ciśnienia tętniczego krwi lub objętości wyrzutowej serca) na drodze aktywacji baroreceptorów (7). Zmiany rytmu serca w OSAS mogą być zależne od stymulacji receptorów górnych dróg oddechowych, poprzez zwiększenie aktywności eferentnych włókien przywspółczulnych i stymulacji receptorów reagujących na rozciąganie (8). Zastosowanie manewru Millera u pacjentów z OSAS powodowało wystąpienie bradykardii w przeciwieństwie do osobników zdrowych. Sugeruje to, że zamknięcie światła gdo może aktywować receptory układu przywspółczulnego zlokalizowane w miejscu zapadania się drogi oddechowej (8). Chociaż zmiany częstości rytmu serca u pacjentów z OSAS mogą być modyfikowane przez różne czynniki takie jak: bezdech, hipoksja, wzmożona aktywność przywspółczulna, fazy snu, to warunkiem koniecznym do ich występowania jest prawidłowo funkcjonujący autonomiczny układ nerwowy, ponieważ u pacjentów ze stwierdzoną dysfunkcją układu autonomicznego, uzyskano niezmienną wartość czynności serca (9).
Tachykardia, stwierdzana po bezdechu wydaje się być efektem hipoksji przyspieszającej czynność serca w momencie otwarcia światła górnych dróg oddechowych. Reakcja przebudzeniowa może przyspieszyć czynność serca poprzez zwiększenie aktywności współczulnej włókien mięśniowych (10). Reakcja przebudzeniowa zwiększa napięcie układu współczulnego, podnosi ciśnienie krwi i przyspiesza czynność serca.
U chorych z obturacyjną postacią snu z bezdechami, na skutek częściowej lub całkowitej obturacji gdo dochodzi do hypoksemii i hyperkapnii.
Obniżenie prężności tlenu, wzrost prężności CO2 i wzrost stężenia jonów wodorowych we krwi tętniczej, prowadzi do aktywacji komórek chemoreceptorów tętniczych (zlokalizowanych w kłębkach szyjnych i aortalnych). Dośrodkowe włókna z chemoreceptorów tętniczych biegną w n. językowo-gardłowym i w nerwie błędnym do grzbietowej grupy neuronów oddechowych, zlokalizowanych w obrębie jąder pasma samotnego. Są to głównie neurony wdechowe. Wzrost aktywności w aferentnych włóknach chemorecepcyjnych powoduje pogłębienie wdechów i wzrost częstości oddychania (11).
Wzrost stężenia jonów wodorowych, który występuje w czasie hyperkapnii doprowadza również do wzmożonej aktywacji chemoreceptorów ośrodkowych, umiejscowionych pod brzuszną powierzchnią opuszki mózgu, co skutkuje wzrostem wentylacji minutowej.
U badanych dzieci przed leczeniem operacyjnym obserwowaliśmy bardzo duże wahania tętna (od 18/min do 132/mm) oraz saturacji (od 33% do 90%), występujące cyklicznie w czasie snu. Parametry te ulegały pewnej normalizacji po leczeniu operacyjnym. U dzieci z zaburzeniami oddychania podczas snu, nieleczonych przez kolejne lata utrzymują się spadki saturacji ze wszystkimi konsekwencjami niedotlenienia oraz powtarzające się co noc epizody bradykardii. Zachodzi duże prawdopodobieństwo, że u dzieci pozostających przez lata pod wpływem wzmożonego napięcia układu przywspółczulnego podczas snu, istnieje zwiększone ryzyko wystąpienia chorób układu sercowo-naczyniowego w wieku dojrzałym.
WNIOSKI
1. U pacjentów z OSAS spadkom SaO2 towarzyszą różnego stopnia wahania tętna.
2. W czasie snu u pacjentów z OSAS stwierdza się wzmożone napięcie układu przywspółczulnego.
3. W końcowej fazie bezdechów występuje wzmożone napięcie układu współczulnego.
4. Bezdechy i spadki SaO2 w czasie snu mogą sprzyjać rozwojowi m.in. zaburzeń rytmu serca: bradykardii, bloku przedsionkowo-komorowego i bloku węzła zatokowego.
Polecane książki z księgarni medycznej udoktora.pl:
Choroby serca u kobiet,
Choroby serca u kobiet
Kardiologia,
Kardiologia
Zrozumieć chorobę  wieńcową, Dawidson Chris
Zrozumieć chorobę wieńcową
Piśmiennictwo
1. Khatri I., Freis E.: Hemodynamic changes during sleep. J. Appl. Physiol., 1967, 22:867-873. 2. Somers V.K. et al.: Sympathetic nerve activity during sleep in normal subjects. N. Engl. J. Med., 1993, 328:303-307. 3. Baust W., Bohnert B.: The regulation of heart rate during sleep. Exp. Brain. Res., 1969, 7:169-180. 4. Hedner J. et al.: Is high and fluctuating muscle nerve sympathetic activity in the sleep apnea syndrome of pathogenic importance for the development of hypertension? J. Hypertension 1988, 6:529-531. 5. Guilleminault C. et al.: Cyclical variation of the heart rate in sleep apnea syndrome. Lancet 1984, i:126-131. 6. Zwillich C. et al.: Bradycardia during sleep apnea. Characteristics and mechanisms. J. Clin. Invest., 1982, 69:1286-1292. 7. Bonsignore M.R. et al.: The cardiovascular effects of obstructive sleep apnoesas: analysis of pathogenic mechanisms. Eur. Resp. J., 1994, 7:786-805. 8. Andreas S. et al.: Changes in heart rate during obstructive sleep apnoea. Eur. Respir. J., 1992, 5:853-857. 9. Guilleminault C. et al.: Sleep apnoea syndrome: states of sleep and autonomic dysfunction. J. Neurol. Neurosurg. Psychiat., 1977, 40:718-725. 10. Shimizu T. et al.: Muscle nerve sympathetic activity during sleep and its change with arousal response. J. Sleep. Res., 1992, 1:178-185. 11. Bullock J. et al.: Fizjologia, rozdz. 19, str. 287-295.
Nowa Pediatria 3/2005
Strona internetowa czasopisma Nowa Pediatria

Zamów prenumeratę

Serdecznie zapraszamy do
prenumeraty naszego czasopisma.

Biuletyn Telegram*

W celu uzyskania najnowszych informacji ze świata medycyny oraz krajowych i zagranicznych konferencji warto zalogować się w naszym
Biuletynie Telegram – bezpłatnym newsletterze.*
*Biuletyn Telegram to bezpłatny newsletter, adresowany do lekarzy, farmaceutów i innych pracowników służby zdrowia oraz studentów uniwersytetów medycznych.
Strona główna | Reklama | Kontakt
Wszelkie prawa zastrzeżone © 1990-2014 Wydawnictwo Medyczne Borgis Sp. z o.o.
Chcesz być na bieżąco? Polub nas na Facebooku: strona Wydawnictwa na Facebooku
polityka cookies