Artykuły w Czytelni Medycznej o SARS-CoV-2/Covid-19

Poniżej zamieściliśmy fragment artykułu. Informacja nt. dostępu do pełnej treści artykułu tutaj
© Borgis - Nowa Pediatria 4/2004, s. 146-150
Hanna Trippenbach-Dulska
Hipoglikemia w cukrzycy typu 1
Hypoglycaemia in diabetic children
z Kliniki Diabetologii Dziecięcej i Wad Wrodzonych II Katedry Pediatrii Akademii Medycznej w Warszawie
Kierownik Katedry i Kliniki: prof. dr hab. med. Lech Korniszewski
Streszczenie
Hypoglycaemia is the most frequent acute complication of type 1 diabetes mellitus. The frequency of severe hypoglycaemia is 3-6 episodes/100 patients per year. Severe neuroglycopaenia causes permanent brain damage especially in young children. Hypoglycaemia can be diagnosed when the blood glucose concentration is below 60 mg% (3,2 mmol/l). The cause of hypoglycaemia is a lack of balance of glucose production in a digestive tract and a liver and a tissue consumption. Symptoms, signs, laboratory features, treatment are described.
Hipoglikemia jest najczęściej występującym ostrym powikłaniem cukrzycy typu 1. W zależności od przyjętego kryterium rozpoznania określa się częstość incydentów hipoglikemii od kilku do kilkudziesięciu przypadków na 100 pacjentów rocznie. Ciężkie niedocukrzenia występują z częstością 3 do 6 przypadków na 100 pacjentów rocznie. Niedocukrzenie stanowi częstą przyczynę hospitalizacji, może być przyczyną zgonu. Ciężkie niedocukrzenia mogą być odpowiedzialne za trwałe uszkodzenia centralnego układu nerwowego, w tym padaczkę, zwłaszcza u młodszych dzieci. Lżej przebiegające incydenty hipoglikemii (często nieuświadomione np. występujące w czasie snu) wywołują zaburzenia pamięci, trudności koncentracji, upośledzenie funkcji poznawczych. Nawracające hipoglikemie powodują znaczne trudności w uzyskaniu dobrego wyrównania metabolicznego cukrzycy, są przyczyną pogorszenia jakości życia pacjenta.
Wartości glikemii poniżej 60 mg% (3,2 mmol/l) oznaczone w surowicy krwi żylnej uważane są powszechnie za hipoglikemię, chociaż objawy deficytu glukozy w komórkach centralnego układu nerwowego pojawiają się przy wartościach poniżej 50 mg% (2,8 mmol/l). W niektórych sytuacjach fizjologicznie występują niższe wartości glikemii np. w ciąży i w okresie noworodkowym (hipoglikemię u noworodka rozpoznaje się przy wartości glikemii poniżej 40 mg% tj. 2,26 mmol/l).
Powodem wystąpienia hipoglikemii jest brak równowagi między dostarczaniem glukozy pochodzącej z przewodu pokarmowego i produkowanej w wątrobie, a jej zużyciem tkankowym. W warunkach fizjologicznych obniżeniu poziomu glukozy we krwi towarzyszy uruchomienie łańcucha reakcji hormonalnych polegających w pierwszej kolejności na sekrecji glukagonu i katecholamin. W przypadku braku poprawy i przedłużania się niedocukrzenia dochodzi do sekrecji kortyzolu i hormonu wzrostu. Aktywacja katecholamin i glukagonu pojawia się w warunkach fizjologicznych przy glikemii 68 mg% (3,8 mmol/l). Sekrecja glukagonu powoduje zahamowanie sekrecji insuliny, glikogenolizę i glukoneogenezę, co u osoby zdrowej wystarcza do uniknięcia ciężkiej hipoglikemii. W przypadku przedłużonego głodzenia ketogeneza wywołana działaniem glukagonu dostarcza substratów energetycznych komórkom mózgowym. Katecholaminy powodują zahamowanie sekrecji insuliny, glikogenolizę i glukoneogenezę, stymulują sekrecję glukagonu, zmniejszają obwodowe zużycie glukozy. W wyniku działania hormonów pierwszej fazy kontrregulacji, obok skutków metabolicznych, pojawiają się objawy alertowe zależne głównie od katecholamin (skutek pobudzenia układu autonomicznego). Sa to: głód, bladość, pocenie, drżenie rąk, niepokój, tachykardia, wzrost ciśnienia tętniczego krwi, ból brzucha.
Przy dalszym obniżaniu poziomu glikemii aktywują się hormony drugiej fazy kontrregulacji – kortyzol i hormon wzrostu, które zmniejszają zużycie obwodowe glukozy i nasilają jej produkcję przez przeciwstawne do insuliny działanie. Skutki działania hormonów drugiej fazy pojawiają się po kilku godzinach od nagłego obniżenia glikemii. Pojawia się także zjawisko autoregulacji wątrobowej, polegające na zwiększeniu wątrobowej produkcji glukozy, w odpowiedzi na jej obniżenie, niezależnie od innych czynników.
Mechanizmy kontrregulacji działają inaczej u osoby z cukrzycą typu 1. U większości pacjentów, zwłaszcza dłużej chorujących, odpowiedź na niedocukrzenie jest upośledzona, co zwiększa ryzyko ciężkiego niedocukrzenia. Dotyczy to zwłaszcza sekrecji glukagonu, która jest wyraźnie obniżona u większości pacjentów chorujących ponad 5 lat. Po 10-15 latach choroby dochodzi do upośledzenia sekrecji katecholamin w wyniku rozwinięcia cukrzycowej neuropatii autonomicznej. Ryzyko ciężkiej neuroglikopenii wzrasta wtedy wielokrotnie. U większości pacjentów odpowiedź hormonalna drugiej fazy kontrregulacji jest prawidłowa.
Gdy w stanie niedocukrzenia nie dojdzie do podwyższenia poziomu glikemii w wyniku odpowiedzi na pierwszą fazę kontrregulacji, lub w wyniku wywołanej objawami alertowymi interwencji terapeutycznej, pojawią się objawy deficytu glukozy w tkance mózgowej. Zdarza się to przy glikemii poniżej 50 mg% (2,8 mmol/l). Pojawiają się objawy psychiczne, następnie neurologiczne, utrata przytomności i drgawki, zgon.
OBJAWY HIPOGLIKEMII
Przy obniżaniu glikemii jako pierwsze pojawiają się objawy wegetatywne (alertowe) związane z wyrzutem katecholamin: zblednięcie, obfite pocenie, głód, zmiana nastroju, osłabienie, drżenie kończyn, tachykardia, wzrost ciśnienia, ból brzucha. Zaburzenia te powstają przy glikemii ok. 60 mg% (3,3 mmol/l). W sytuacji braku reakcji na objawy wstępne rozwija się zespół neuroglikopenii: zaburzenia koncentracji, ból głowy, agresja lub apatia, zawroty głowy, zaburzenia widzenia, splątanie, utrata przytomności i drgawki (tab. 1).
Tabela 1. Objawy zespołu neuroglikopenii.
Objawy autonomiczneNeuroglikopenia
bladość
głód
pocenie
drżenia
tachykardia
niepokój
ból brzucha
zaburzenia myślenia
agresja
apatia
zawroty głowy
ból głowy
splątanie
utrata przytomności
drgawki
Nie każdy pacjent prezentuje wyraźnie wszystkie z wymienionych objawów. Szczególnie trudne bywa rozpoznanie niedocukrzenia u małego dziecka. Każda gwałtowna zmiana nastroju, lęk, płacz, apatia sugerują niedocukrzenie i wymagają weryfikacji badaniem glikemii. U dziecka z cukrzycą nocne lęki wymagają wykluczenia hipoglikemii. Nastoletni pacjenci bywają podejrzewani o nadużycie alkoholu lub narkotyków ponieważ prezentują objawy splątania przy zachowanej motoryce. Odczuwanie hipoglikemii zmienia się w trakcie życia pacjenta okresowo lub na stałe. Czasowa utrata zdolności odczuwania wstępnych objawów niedocukrzenia występuje u pacjentów przewlekle narażonych na niskie glikemie. Częściej zdarza się to pacjentom leczonym metodą intensywnej insulinoterapii, uzyskującym poziomy HbA1c bliskie fizjologicznemu, a lekceważącym zalecenia częstego kontrolowania glikemii i adaptacji dawki insuliny. Pacjenci ci są narażeni na epizody ciężkich neuroglikopenii, niepoprzedzone objawami autonomicznymi. Większość epizodów ciężkiej neuroglikopenii występuje nad ranem, toteż regularne oznaczanie glikemii w nocy stanowi konieczną prewencję. Nocne nieuświadomione hipoglikemie dają objawy rannego złego samopoczucia, ból głowy, zaburzenia koncentracji, apatię. Towarzyszą temu często objawy przecukrzenia w porannych badaniach krwi i moczu – hiperglikemia, cukromocz, ketonuria, będące skutkiem kontrregulacji (efekt Somogyi).
Ponieważ poszczególne objawy nie odpowiadają konkretnemu poziomowi glikemii dzieli się hipoglikemię wg obrazu klinicznego i konieczności udzielenia pomocy (tab. 2).
Tabela 2. Podział hipoglikemii wg obrazu klinicznego.
Hipoglikemia lekkaobjawy autonomicznechory sam udziela sobie pomocy
Hipoglikemia umiarkowanaobjawy autonomiczne, wstępne zaburzenia czynności o.u.n.potrzebna jest pomoc drugiej osoby, ale możliwe jest leczenie doustne
Hipoglikemia ciężkazaawansowane objawy neuroglikopenii, drgawki, śpiączkapotrzebna jest pomoc służby zdrowia
PRZYCZYNY HIPOGLIKEMII
Przyczyną wystąpienia niedocukrzenia u dziecka z cukrzycą jest nadmiar insuliny – najczęściej względny w stosunku do aktualnych potrzeb organizmu, znacznie rzadziej bezwzględny.

Powyżej zamieściliśmy fragment artykułu, do którego możesz uzyskać pełny dostęp.

Płatny dostęp tylko do jednego, POWYŻSZEGO artykułu w Czytelni Medycznej
(uzyskany kod musi być wprowadzony na stronie artykułu, do którego został wykupiony)

Aby uzyskać płatny dostęp do pełnej treści powyższego artykułu wraz z piśmiennictwem , należy wprowadzić kod:

Kod (cena 19 zł za 7 dni dostępu) mogą Państwo uzyskać, przechodząc na tę stronę.
Wprowadzając kod, akceptują Państwo treść Regulaminu oraz potwierdzają zapoznanie się z nim.

 

 

Płatny dostęp do wszystkich zasobów Czytelni Medycznej

Aby uzyskać płatny dostęp do pełnej treści powyższego artykułu wraz z piśmiennictwem oraz WSZYSTKICH około 7000 artykułów Czytelni, należy wprowadzić kod:

Kod (cena 49 zł za 30 dni dostępu) mogą Państwo uzyskać, przechodząc na tę stronę.
Wprowadzając kod, akceptują Państwo treść Regulaminu oraz potwierdzają zapoznanie się z nim.

Nowa Pediatria 4/2004
Strona internetowa czasopisma Nowa Pediatria