Ludzkie koronawirusy - autor: Krzysztof Pyrć z Zakładu Mikrobiologii, Wydział Biochemii, Biofizyki i Biotechnologii, Uniwersytet Jagielloński, Kraków

Zastanawiasz się, jak wydać pracę doktorską, habilitacyjną lub monografię? Chcesz dokonać zmian w stylistyce i interpunkcji tekstu naukowego? Nic prostszego! Zaufaj Wydawnictwu Borgis – wydawcy renomowanych książek i czasopism medycznych. Zapewniamy przede wszystkim profesjonalne wsparcie w przygotowaniu pracy, opracowanie dokumentacji oraz druk pracy doktorskiej, magisterskiej, habilitacyjnej. Dzięki nam nie będziesz musiał zajmować się projektowaniem okładki oraz typografią książki.

Poniżej zamieściliśmy fragment artykułu. Informacja nt. dostępu do pełnej treści artykułu tutaj
© Borgis - Nowa Pediatria 5/1999
Agnieszka Szypowska
Zakażenia grzybicze w cukrzycy
The fungal infections in diabetes
z II Katedry Pediatrii Akademii Medycznej w Warszawie
Kierownik Katedry: prof. dr hab. n. med. Lech Korniszewski
Powszechnie wiadomo, że pacjenci z cukrzycą są bardziej podatni na rozwój zakażeń grzybiczych, a przebieg infekcji może być u nich cięższy. Dotyczy to niektórych rodzajów grzybic jak np. śluzówkowo-skórnej kandydiazy, czy mukormikozy, które występują częściej wśród osób z cukrzycą. U większości pacjentów, szczególnie z dobrym wyrównaniem metabolicznym nie stwierdza się zwiększonego ryzyka infekcji. Znanych jest wiele czynników predysponujących do rozwoju zakażeń grzybiczych, wśród nich prócz cukrzycy należy wymienić: długotrwałą antybiotykoterapię, immunosupresję, AIDS, neutropenię, oparzenia, operacje zwłaszcza kardiochirurgiczne, transplantacje narządów, dializoterapię, wcześniactwo, ciążę i inne.
Patogeneza
Jedną z przyczyn zwiększonej podatności na zakażenia u osób chorujących na cukrzycę jest zaburzenie mechanizmów obronnych ustroju. Zaburzenia funkcji leukocytów związane są z nieprawidłowym metabolizmem glukozy. Dla prawidłowego przebiegu fagocytozy konieczna jest energia, która uzyskiwana jest w procesie glikolizy. Zapasy energetyczne jakimi dysponują fagocyty są niewielkie dlatego substrat musi być dostarczany z zewnątrz. Glukoza jest transportowana przez błonę komórkową leukocytów bez udziału insuliny. Insulina jest natomiast niezbędna w aktywowaniu enzymów cyklu glikolitycznego – glukokinazy i kinazy pirogronianowej. Niedobór insuliny prowadzi do upośledzenia glikolizy i na tej drodze upośledza przebieg fagocytozy (12).
Zaburzenie przemiany glukozy wewnątrz leukocytów prowadzi również do obniżenia zdolności zabijania drobnoustrojów przez fagocyty. W procesach tlenowych, które mają duże znaczenie w zakażeniach grzybiczych fagocytoza drobnoustrojów w ciągu kilku sekund pobudza procesy oddechowe powodując powstanie toksycznych utleniaczy (14). W wyniku działania oksydazy NADPH i przemieszczenia elektronu z NADPH na tlen cząsteczkowy powstaje anion ponadtlenkowy, z którego tworzy się nadtlenek wodoru. Z nadtlenku wodoru przy udziale jonów żelazawych powstają rodniki hydroksylowe, a w reakcji katalizowanej przez mieloperoksydazę powstaje kwas podchlorawy, z którego w reakcji z aminami powstają chloraminy (4). Reaktywne związki tlenowe są toksyczne dla bakterii, grzybów pasożytów i komórek nowotworowych. Wysoki poziom glikemii u chorych na cukrzycę powoduje, że glukoza jest w znacznej części metabolizowana przez reduktazę aldozową przy udziale NADPH. Na skutek tych przemian dochodzi do zużycia NADPH, który jest niezbędny do opisanych tlenowych procesów zabijania drobnoustrojów przez komórki żerne (14). Zaburzenia te mają istotne znaczenie czego dowodem jest fakt, że u osób z niedoborem mieloperoksydazy, u których występują ciężkie zakażenia grzybicze znaczny odsetek stanowią pacjenci z cukrzycą (3).
U osób chorujących na cukrzycę stwierdza się również upośledzenie chemotaksji. Wydaje się, że to zaburzenie nie ma związku ze złym wyrównaniem metabolicznym ale raczej jest niezależnym defektem wrodzonym. Upośledzenie chemotaksji stwierdzono u potomstwa pacjentów chorych na cukrzycę (9).
Rozwojowi grzybic sprzyjają również zmiany naczyniowe oraz neuropatia występujące jako przewlekłe powikłania cukrzycy.
Tabela 1. Kliniczne postacie zakażeń grzybiczych występujące u chorych na cukrzycę.
Znacznie zwiększona częstość występowania
Mukormikoza
a. nosowo-mózgowa
b. skórna
Kandydiaza
a. jamy ustnej
b. sromowo-pochwowa
c. kandydiuria
d. wstępujące odmiedniczkowe zapalenie nerek
Aspergillosa
a. zapalenie ucha zewnętrznego
Nieznacznie zwiększona częstość występowania
Kandydiaza
a. skórna
b. ropień gruczołu krokowego
c. zapalenie otrzewnej u pacjentów w programie dializ otrzewnowych
Prawdopodobnie zwiększona częstość występowania(?)
Dermatofitozy
Kandydiaza
a. zapalenie dróg żółciowych
b. zapalenie otrzewnej po zabiegach chirurgicznych
Mukormikoza płucna
Aspergiloza postać inwazyjna
Częstość występowania podobna jak w populacji
a. uogólniona postać kandydiazy
b. kandydiemia
c. zapalenie zatok o etiologii Candida
wg Vazquez J.A., Sobel J.D.
Kandydiaza
Znamy ponad 150 grzybów z gatunku Candida, które jako saprofity rozpowszechnione są w naszym otoczeniu. Tylko kilka z nich jest patogennych dla człowieka, wśród nich najczęściej izolujemy: C. albicans, C. tropicalis, C. krusei, C. parapsilosis, C. stellatoidea, C. glabrata i pierwotnie oporny na amfoterycynę B, C. lusitanie (21). Candida spp. bytują jako komensale na błonach śluzowych oraz skórze. Najczęściej izolujemy C. albicans (łącznie z C. tropicalis w około 80%), natomiast C. glabrata i C. parapsilosis w około 10-15% (2). W oddziałach intensywnej opieki medycznej w USA zakażenia grzybami z gatunku Candida klasyfikują się na czwartym miejscu po Pseudomonas aeruginosa, Staphylococcus aureus i gronkowcach koagulazo-ujemnych (5). Podkreśla się również wysoką śmiertelność wśród osób z uogólnioną kandydiazą (10, 11).
Postać skórna kandydiazy
Kolonizacja i zakażenie skóry grzybami z gatunku Candida występują częściej u osób chorujących na cukrzycę niż w pozostałej populacji (2). Najczęściej izolowanym patogenem jest C. albicans. Zmiany zlokalizowane są głównie w fałdach skóry. Umiejscawiają się najczęściej w okolicy podpiersiowej, międzypalcowej, pachwinowej, w fałdzie międzypośladkowym i wokół odbytu, gdzie zwiększona wilgotność sprzyja rozwojowi grzyba. Ogniska mają charakter wyprzeń początkowo o białej powierzchni, która złuszcza się pozostawiając wilgotny obszar o żywoczerwonej barwie i festonowatym zarysie brzegów. W głębi fałdu znajduje się bolesna, głęboka rozpadlina. Charakterystyczne jest pojawienie się w pewnej odległości od ogniska pierwotnego okrągłych, rumieniowo-złuszczających wykwitów zwanych satelitami (6).
Zakażenia wałów okołopaznokciowych i paznokci charakteryzują się początkowo zaczerwienieniem i bolesnym obrzękiem wału paznokcia, spod którego przy ucisku wydobywa się skąpa wydzielina surowiczo-ropna. Płytka paznokcia staje się szara, poprzecznie pobruzdowana i może oddzielać się od łożyska (10).
Kandydiaza błon śluzowych
Zmiany naczyniowe, neuropatia cukrzycowa, zaburzenie syntezy kolagenu oraz predyspozycje genetyczne sprzyjają rozwojowi chorób jamy ustnej. Chorzy na cukrzycę mają większą podatność do stanów zapalnych dziąseł, przyzębia i rozwoju próchnicy niż ludzie zdrowi (20). Wysokie stężenie cukru sprzyja rozwojowi zakażeń grzybiczych w obrębie jamy ustnej. Aly i wsp. w badaniach epidemiologicznych przeprowadzonych na 439 pacjentach chorujących na cukrzycę potwierdzili obecność grzybów w jamie ustnej u 54% osób. Najczęściej wykrywanym patogenem bo aż w 67% był C. albicans. Wśród innych grzybów stwierdzono obecność między innymi C. glabrata, C. parapsilosis, Sacharomyces cervisiae, C. tropicalis, C. Pseudotropicalis i C. guilliermondi (1).
U chorych szczególnie ze źle wyrównaną cukrzycą występują uporczywe zajady. Na błonie śluzowej policzków, języka, podniebienia mogą być widoczne białawe naloty. Pacjenci często skarżą się na uczucie pieczenia błony śluzowej jamy ustnej, a szczególnie języka. Stwierdza się zaczerwienienie dziąseł i podniebienia zwłaszcza w miejscu kontaktu z płytką protezy (2).
Kandydiaza narządu rodnego

Powyżej zamieściliśmy fragment artykułu, do którego możesz uzyskać pełny dostęp.

Płatny dostęp do wszystkich zasobów Czytelni Medycznej

Aby uzyskać płatny dostęp do pełnej treści powyższego artykułu oraz WSZYSTKICH około 7000 artykułów Czytelni, należy wprowadzić kod:

Kod (cena 30 zł za 30 dni dostępu) mogą Państwo uzyskać, przechodząc na tę stronę.
Wprowadzając kod, akceptują Państwo treść Regulaminu oraz potwierdzają zapoznanie się z nim.

Piśmiennictwo
1. Aly F.Z. et al.: Identification of oral yeast species isolated from individuals with diebetes mellitus. Mycoses 1995, 38:107-110. 2. Bodey G.P., Fainstein V.: Candidiasis. New York Raven Press, 1985. 3. Ceh P. et al.: Leucocyte myeloperoxydase deficiency and diabetes mellitus associated with Candida albicans liver abscess. Am. J. Med. 1979, 66:149-153. 4. Jakóbisiak M.: Immunologia Warszawa PWN 1995. 5. Jarvis W.R., Martone W.J.: Predominant pathogens in hospital infections. J. Antimicrob. Chemother 1992, 29:19. 6. Kowszyk-Gindifer Z., Sobieszewski W.: Grzybice i ich zwalczanie. Warszawa PZWL 1986. 7. Liotta A. et al.: Vaginal infections in a population of diabetic children and adolescents. Pediatr. Med. Chir. 1987 May-Jun, 9(3):305-8. 8. Michael S. Gelfand: Candidiases: Implications for Intensivists and Pulmonologists, Semin. Respir. Crit. Med. 1997, May 18, 3. 9. Molenyaar D.M. et al.: Leucocyte chemotaxis in diabetic patients and their non-diabetic first degree relatives. Diabetes 1976, 25 (Suppl 2): 880-3. 10. Nola-Salas J. et al.: Candidiemia in non-neutropenic critically ill patients: analysis of prognostic factors and assessment of systemic antifungal therapy. Intensiv. Care Med. 1997, 23(1):23-30. 11. Pacheco Rios A. et al.: Mortality associated with systemic candidiasis in children. Arch. Med-Res. 1997 Summer, 28(2), 229-32. 12. Pawlicka-Domańska Z. i wsp.: Aktywność kandydobójcza leukocytów wielojądrzastych u dzieci chorych na cukrzycę. Ped. Pol. 1978 Aug. 53(8):963-6. 13. Philips P. et al.: Invasive external otitis caused by Aspergillus Rev. Infect. Dis. 1990, 12:277-281. 14. Pickup J., Wiliams G.: Textbook of Diabetes Oxford Blackwell Scientific Publication 1991. 15. Rinaldi M.G.: Invasive aspergillosis. Rev. Infect Dis. 1983, 5:1061-1077. 16. Rinaldi M.G.: Zygomycosis. Infect Dis. Clin. North Am. 1989, 3:19-41. 17. Rivett A.G. et al.: Urinary candidiasis: a prospective study in hospital patients. Urol. Res. 1986, 14(4):183-6. 18. Sobel J.D.: Pathogenesis and epidemiology of vulvovaginal candidiasis. Ann NY Acad. Sci. 1988, 544:547-57. 19. Szajner-Milart I. i wsp.: Badania mikrologiczne moczu u dzieci w przebiegu różnych chorób. Pediatr. Pol. 1987 Aug 62(8):567-74. 20. Śmielak B. i wsp.: Wpływ cukrzycy typu I na stan uzębienia, przyzębia i błony śluzowej jamy ustnej. Diabet. Pol. 1998, 5:76-9. 21. Vazquez J.A., Sobel J.D.: Fungal infection in diabetes. Infect Dis. Clin. North Am. 1995 Mar, 9(1):97-116.
Nowa Pediatria 5/1999
Strona internetowa czasopisma Nowa Pediatria