Chcesz wydać pracę habilitacyjną, doktorską czy monografię? Zrób to w Wydawnictwie Borgis – jednym z najbardziej uznanych w Polsce wydawców książek i czasopism medycznych. W ramach współpracy otrzymasz pełne wsparcie w przygotowaniu książki – przede wszystkim korektę, skład, projekt graficzny okładki oraz profesjonalny druk. Wydawnictwo zapewnia szybkie terminy publikacji oraz doskonałą atmosferę współpracy z wysoko wykwalifikowanymi redaktorami, korektorami i specjalistami od składu. Oferuje także tłumaczenia artykułów naukowych, skanowanie materiałów potrzebnych do wydania książki oraz kompletowanie dorobku naukowego.

© Borgis - Anestezjologia Intensywna Terapia 1/2005, s. 43-47
Waldemar Machała1, Katarzyna Śmiechowicz1, Leszek Markuszewski2, Wojciech Gaszyński3
Problemy terapii pacjentów z zespołem zmiażdżenia (rabdomioliza) – opis przypadku
The crush syndrome. Case report
1 II Zakład Anestezjologii i Intensywnej Terapii UM w Łodzi
kierownik: dr n. med. W. Machała
2 Oddział Kliniczny Kardiologii Interwencyjnej i Kardiodabetologii I Katedry Kardiologii i Kardiochirurgii UM w Łodzi
kierownik: dr n. med. L. Markuszewski
3 Katedra Anestezjologii i Intensywnej Terapii UM w Łodzi
kierownik: prof. dr hab. n. med. W. Gaszyński
Summary
Background. The crush syndrome can be defined as a systemic multi organ failure that follows massive limb injury. The basic physiology of the crush syndrome is rhabdomyolysis, leading to renal failure. Case report. We describe a case of a 49-yr-old man, whose right arm was crushed and traumatically amputated during a traffic accident. The man was trapped in the debris of a bus in which he had been travelling, and firemen needed 60 minutes to free him from the wreck. He was taken to hospital where his arm was initially reimplanted. Immediately after surgery he was transferred to the ICU and extubated after 30 minutes. He underwent re-operation after three hours because of severe bleeding from the reimplanted arm. Fifteen hours after the second operation he became oliguric (0.1 ml kg h-1), with dark red urine. The serum myoglobin concentration increased to 6400 ng ml-1, and the creatine kinase was 43240 U l-1. The reimplanted limb was amputated, and he was treated with massive transfusions of RBC and FFP and continuous arteriovenous haemofiltration for 6 days. The man eventually recovered and was transferred to a low-dependency unit 12 days after the accident. Discussion. The crush syndrome was first described in the 19 th century and its pathophysiology was described during the 2 nd World War. Sudden release of a large amount of myoglobin leads to renal failure, hypokalemia and hypocalcemia. Early and vigorous fluid resuscitation followed by alkaline-mannitol diuresis prevents acute renal failure in crush victims; in late stages renal replacement therapy and parenteral nutrition may be necessary.
Zespół zmiażdżenia ( Crash Syndrome – CS) jest konsekwencją mechanicznego uszkodzenia mięśni poprzecznie prążkowanych np. w przebiegu urazu. Częstość jego występowania wzrasta, proporcjonalnie do zwiększania się liczby wypadków drogowych, konfliktów zbrojnych i klęsk żywiołowych. Wśród innych przyczyn wystąpienia zespołu zmiażdżenia wymienia się: długotrwały ucisk mięśni (w przebiegu np. śpiączki), nadużycie alkoholu, przedawkowanie niektórych używek (kokaina), hipertermię i zaburzenia elektrolitowe [1]. W przebiegu zespołu zmiażdżenia z uszkodzonych włókien mięśniowych (rabdomioliza) uwalnia się mioglobina. Mioglobina jest barwnikiem o ciężarze cząsteczkowym 18800 daltonów, mającym zbliżone właściwości do hemoglobiny, w tym m.in. podobną zdolność przenoszenia tlenu. Mioglobina jest filtrowana w kłębuszkach nerkowych, przechodząc do kanalików nerkowych. W kanalikach nerkowych mioglobina tworzy konglomeraty, doprowadzając do ich obturacji [1]. Dodatkowo powoduje obkurczanie naczyń nerkowych i wykazuje miejscowe działanie cytotoksyczne [2]. Tworzenie konglomeratów mioglobiny jest nasilone w sytuacji, kiedy pH moczu jest niskie. Staje się to przyczyną wystąpienia ostrej niewydolności nerek ( Acute Renal Failure – ARF). W patofizjologii wystąpienia ARF w przebiegu CS podnosi się dodatkowo rolę czynników współistniejących np. hipowolemii, wstrząsu, substancji uwalnianych z uszkodzonych mięśni m.in. fosforanów i potasu oraz stosowanie leków nefrotoksycznych [3]. Rozpoznanie CS obliguje zespół leczący do wdrożenia leczenia, w którym znaczące miejsce zajmuje terapia nerkozastępcza.
OPIS PRZYPADKU
49-letni pacjent doznał amputacji urazowej kończyny górnej prawej w wyniku wypadku komunikacyjnego. Uwalnianie poszkodowanego z rozbitego pojazdu zajęło około 60 minut, po czym pacjent przewieziony został do szpitala po wstępnym zaopatrzeniu przez zespół reanimacyjny. W ciągu czterech godzin dzielących moment wypadku od przybycia do szpitala pacjent otrzymał zaledwie 500 ml 0,9% roztworu NaCl i 100 mg petydyny (Dolcontral, Polfa Warszawa, PL), zaś utratę krwi w tym czasie oszacowano na około 1000 ml. Zespół ratunkowy nie zabezpieczył ponadto w prawidłowy sposób amputowanej kończyny górnej, która zawinięta była jedynie w chustę trójkątną. Amputowana urazowo kończyna powinna zostać okryta jałowym opatrunkiem i być umieszczona w szczelnym worku foliowym, a następnie tak zabezpieczony materiał należało umieścić w drugim worku, wypełnionym przynajmniej zimną wodą (najlepiej gdyby była to woda z lodem).
Pomimo tych uwarunkowań, po przyjęciu do szpitala podjęto decyzję o reinplantacji kończyny. Należy przypuszczać, że o kwalifikacji do tego zabiegu zadecydowała chęć uratowania amputowanej kończyny, choć z perspektywy czasu można ocenić, że nie była to słuszna decyzja. Pacjent zakwalifikowany został do znieczulenia ogólnego w stanie fizycznym ASA IIIE. W trakcie znieczulenia (ogólne dotchawicze: O2 /N2 0/sewofluran) (Sevorane, Abbott, Wlk. Bryt.), którego przebieg nie był powikłany, pacjentowi przetoczono łącznie około 4000 ml krwi i płynów krwiozastępczych. Pourazową i okołoperacyjną utratę krwi oszacowano łącznie na 1500-2000 ml (tab. I). Rozpoznanie wstrząsu urazowego stało się powodem przyjęcia pacjenta do oddziału intensywnej terapii (OIT). W chwili przyjęcia do OIT stan ogólny pacjenta oceniono jako ciężki. Prowadzono sedację midazolamem (Midanium, Polfa Warszawa, PL) w taki sposób, żeby jej głębokość wg skali Ramsay´a wynosiła 3-4 pkt., natomiast stan świadomości w skali Glasgow (GCS) oceniano na 12 punktów [3, 5, 4]. Cała kończyna górna prawa unieruchomiona była w szynie gipsowej i zabezpieczona opatrunkiem. Opatrunek był miernie przesiąknięty krwią, widoczne też były podbiegnięcia krwawe w okolicy pachowej prawej. Napięcie mięśniowe w kończynie górnej lewej i w obu kończynach dolnych było prawidłowe. Czucie dotyku i temperatury było zachowane (za wyjątkiem reinplantowanej kończyny). Badaniem neurologicznym nie stwierdzano odchyleń od stanu prawidłowego. W chwili przyjęcia pacjent był zaintubowany i wentylowany respiratorem, jednak po ok. 30 minutach od zakończenia operacji pacjent został ekstubowany i rozpoczęto tlenoterapię bierną przez maskę twarzową. Częstość akcji serca wahała się pomiędzy 120 a 150 uderzeń/min, zaś wartości ciśnienia tętniczego – pomiędzy 100/60 a 150/80 mm Hg (13,3/8-20/10,7kPa). W celu utrzymania ciśnienia tętniczego krwi na poziomie zapewniającym zadowalającą perfuzję narządową choremu podawano noradrenalinę (Levonor, Polfa Warszawa, PL) w ciągłym wlewie dożylnym (1-2,5 mg godz-1), której dawkę redukowano w miarę poprawy parametrów hemodynamicznych, a następnie odłączono po 10 godzinach od przyjęcia pacjenta do OIT. Ból leczono ciągłym wlewem dożylnym morfiny (Polfa Warszawa, PL). Nie zdecydowano się na wykonanie ciągłego znieczulenia splotu ramiennego z uwagi na możliwość jego uszkodzenia podczas wypadku. Leczenie bólu było prowadzone od chwili przyjęcia pacjenta do szpitala, jako element leczenia wstrząsu.
Tab. I. Morfologia i przetoczone płyny krwiopochodne.
Parametrdoba 1doba 2doba 3doba 5doba 6doba 7doba 8doba 9doba 10doba 11doba 12
Leukocyty (103 ?l-1)7,611,2810,613,611,413,713,813,112,713,9
Erytrocyty (106 ?l-1)1,111,812,162,872,822,312,392,332,272,283,28
Hemoglobina (mmol l-1)3,45,86,98,68,777,3776,910,2
Hematokryt (L L-1)9,816,919,724,924,420,521,22120,520,429,2
Płytki krwi (103 ?l-1)53276448414887113161209184
Koncentrat krwinek czerwonych KKCz (j)210865
Osocze świeżo mrożone FFP (j)4151055
Koncentrat krwinek płytkowych KKP (j)555
Z powodu utrzymującego się krwawienia z reinplantowanej kończyny, trzy godziny po zakończeniu pierwszej operacji pacjent operowany był ponownie. W trakcie kolejnej operacji uzupełniano objętość wewnątrznaczyniową przetaczając krystaloidy, koloidy i preparaty krwiopochodne.
W drugiej dobie hospitalizacji (15 godzin od wypadku) wystąpiła oliguria (0,14 ml kg-1 godz-1), a kolor moczu zmienił się na ciemnoczerwony. W badaniach dodatkowych, oprócz niedokrwistości pokrwotocznej, trombocytopenii (27 000/mm3 ; 27G/l) i hipokalcemii, podwyższeniu uległo stężenie potasu, kreatyniny, mocznika, mleczanów, kinazy kreatyninowej, transferazy alaninowej i asparaginowej (tab. II). W badaniu ogólnym moczu niepokój wzbudziła obecność krwi, oceniana na 3+ (co oznacza, że w polu widzenia powinno zalegać kilkadziesiąt krwinek czerwonych). W ocenie analityka w polu widzenia widoczne było jednak tylko od 3 do 5 świeżych krwinek czerwonych. Podejrzewając, że pozostałą część stanowi mioglobina uwolniona ze zmiażdżonych mięśni, wykonano oznaczenie poziomu mioglobiny w surowicy. Badania dokonano metodą enzymatyczno-immunologiczną, za pomocą tzw. immunonefelometrii (Roche). Norma stężenia mioglobiny w surowicy zawiera się pomiędzy 28 a 72 ng ml-1, natomiast w surowicy pacjenta jej stężenie wynosiło 6400 ng ml-1.
Tab. II. Podstawowe parametry oceny laboratoryjnej przebiegu leczenia.
Parametrdoba 1doba 2doba 3doba 4doba 5doba 6doba 7doba 8doba 9doba 10doba 11doba 12
Kreatynina (mmol l-1)77201474568487460588360644682566419
CPK (U l-1)43004324025160205301910092602172541403269255
ALAT (U l-1)307127605920342021801172470365296210
ASPaT (U l-1)228111206540278017805801997453432
Mioglobina (ng ml-1)64004050272218001392573435190
W tym samym czasie z powodu braku tętna na reinplantowanej kończynie (weryfikowanego badaniem pletyzmograficznym) oraz uzasadnionego podejrzenia, że reinplantowana po długim czasie kończyna jest magazynem toksyn – chirurg podjął decyzję o jej amputacji. Zabieg przeprowadzono w znieczuleniu ogólnym dotchawiczym (O2 /N2 O/sewofluran), a przebieg znieczulenia był niepowikłany.
Po każdej z trzech dokonanych operacji stan ogólny pacjenta definiowano jako zadowalający, a chory pozostawał wydolny krążeniowo i oddechowo (ryc. 1), zachodziła jednak konieczność uzupełniania objętości wewnątrznaczyniowej masą erytrocytarną, świeżo mrożonym osoczem i koncentratem krwinek płytkowych. W drugiej dobie do leczenia włączono 20% mannitol (Mannitol 20%, Baxter, PL) w dawce 0,9 g kg-1 doba-1 podawanej co 6 godzin, stosując 10 mg furosemidu (Furosemidum, Polpharma, PL) po każdej infuzji mannitolu. Dla zapewnienia eliminacji mioglobiny, w trzeciej dobie wprowadzono kaniule do tętnicy i żyły udowej, rozpoczynając ciągłą spontaniczną hemofiltrację tętniczo-żylną ( continuous arterio-venous hemofiltration –CAVH). Zaprzestano podawania heparyny drobnocząsteczkowej (Clexane, Aventis Laboratoire USA) w dawce 80 mg doba-1, rozpoczynając wlew ciągły siarczanu heparyny (Heparinum, Polfa Warszawa, PL) w dawce 1000-1500 j m godz-1 (do części tętniczej hemofiltra). Dawkę heparyny modyfikowano dbając o to, aby wartości APTT (wartość czasu kaolinowo-kefalinowego) były wydłużone od 1,5 do 2,5 raza w stosunku do wartości prawidłowych. Opierając się na doświadczeniach zespołów leczących pacjentów z zespołem zmiażdżenia po klęskach żywiołowych, prowadzono wysokoprzepływową CAVH, zwracając uwagę na to, żeby wielkość hemofiltracji nie była mniejsza niż 10 l doba-1 (tab. III). Ubytki objętości wyrównywane były alkalizowanym roztworem 0,9% NaCl – do każdych 500 ml 0,9% NaCl dodawano od 20 do 40 mmol NaHCO3 , kierując się wartością pH moczu. Celem alkalizacji substytuowanych dożylnie płynów, było niedopuszczenie do obniżenia pH moczu poniżej 6,5. Praktycznie używano w tym celu 3-litrowych worków 0,9% roztworu NaCl, dodając do każdego z nich od 120 do 240 ml NaHCO3 . Ze względu na utrzymującą się hipokalcemię (0,88-1,2 mmol l-1) podawano również dożylnie 10% CaCl2 , rozpoczynając od dawki 2000 mg doba-1; stopniowo zwiększając ją do 9000 mg doba-1 pod kontrolą stężenia wapnia w surowicy krwi.
Ryc. 1. Podstawowe parametry oceny hemodynamicznej stanu chorego w przebiegu leczenia.
Tab. III. Stosowana płynoterapia i terapia nerkozastępcza oraz bilans wodny.
Parametrdoba 1doba 2doba 3doba 4doba 5doba 6doba 7doba 8doba 9doba 10doba 11doba 12
Podaż (ml doba-1)400098501540024280181501575013750130008990785091007750
CAVH (ml doba-1)93001750018300109501019010010
Diureza (ml doba-1)300107020002500195014406006001990335052004720
Diureza (ml kg-1 godz-1)0,140,520,981,230,960,710,290,290,981,642,542,31
KKCz (j) - uwzgl. w podaży210865
FFP (j) - uwzgl. w podaży4151055
KKP (j) - uwzgl. w podaży555
W trakcie leczenia pacjent żywiony był enteralnie (początkowo przez sondę; a od 5 doby w sposób mieszany tj. przez sondę i doustnie). W szóstej dobie usunięto sondę, przechodząc na wysokobiałkową dietę lekkostrawną. W ostrym okresie choroby pacjent otrzymywał również 1500 ml (125 ml godz-1 przez 12 godzin) preparatu Reconvan (Fresenius-Kabi, S). Zawartość kalorii w diecie szacowano na 2700 kcal (1500 kcal z Reconvanu i 1200 z podawanej dożylnie glukozy). Enteralnie pacjent otrzymywał 172,5 g białka w ciągu doby.
Zastosowane leczenie spowodowało poprawę stanu pacjenta. Obniżeniu uległy wartości mioglobiny, kreatyniny, mocznika, CPK (kinaza kreatyninowa), AspAT (aminotransferaza asparginowa) i AlAT (aminotransferaza alaninowa). Zwiększyła się diureza. Po sześciu dobach prowadzenia CAVH (8 doba hospitalizacji w OIT) usunięto kaniule z żyły i tętnicy udowej, kończąc stosowanie hemofiltracji. Klirens kreatyniny oznaczony w 9 dobie wyniósł 12,1 ml min-1, a w 11 dobie – 21,0 ml min-1.
W 12 dobie pacjent został wypisany z OIT i skierowany do dalszego leczenia w oddziale chirurgicznym w stanie ogólnym dobrym, przytomny, wydolny oddechowo i krążeniowo.
DYSKUSJA
Pierwsza wzmianka o zespole zmiażdżenia pojawiła się w 1881 roku w literaturze niemieckiej, jednak najwięcej informacji na temat tego problemu i związanej z rabdomiolizą ostrej niewydolności nerek, dostarczyła praca Bywatersa i Bealla z 1941 r. Autorzy przedstawili obrażenia, których doznały ofiary bombardowania Londynu podczas II Wojny Światowej [4].
Konsekwencją zespołu zmiażdżenia jest uwolnienie do krwioobiegu dużych ilości mioglobiny. Towarzyszy temu obniżenie stężenia fosforanów i wapnia, podwyższenie stężenia kwasu moczowego i potasu oraz kwasica metaboliczna. Mioglobina łatwo ulega przefiltrowaniu w kłębuszkach nerkowych, jest jednak zatrzymywana w kanalikach nerkowych, w których tworzy konglomeraty doprowadzające do ich zaczopowania, kurczu naczyń i w konsekwencji doprowadza do ostrej niewydolności nerek. Rozpad mioglobiny w kanalikach nerkowych jest zjawiskiem bardzo niepożądanym, prowadzi bowiem do uwolnienia jonów żelaza (Fe2+) z jednostek hemowych (pierścień pirolowy). Jony żelaza wykazują działanie nefrotoksyczne poprzez katalizowanie reakcji powstawania wolnych rodników m.in. w procesie oksydacji lipidów [5, 6] oraz inaktywują wewnątrznaczyniowy tlenek azotu (NO), nasilając w ten sposób kurcz naczyń [7, 8]. Hiperurykemia może być spowodowana zwiększoną produkcją kwasu moczowego przez wątrobę w następstwie uwalniania się nukleotydów adeninowych ze zniszczonych mięśni [9].
W przebiegu uszkodzenia mięśni, zwłaszcza w początkowych stadiach procesu chorobowego, dochodzi do znacznej hipokalcemii. Jest ona wynikiem przechodzenia jonów wapnia do wnętrza uszkodzonych komórek mięśniowych. Tak duża ilość wolnych jonów wapnia potęguje skurcz włókien mięśniowych, doprowadzając w krótkim czasie do wyczerpania zasobów energetycznych mięśnia. Proces wapnienia, któremu ulegają martwe komórki mięśniowe powoduje, że jony wapnia, które biorą w nim udział zostają związane w sposób nieodwracalny generując hipokalcemię [1, 10]. W fazie zdrowienia może dochodzić natomiast do hiperkalcemii, prawdopodobnie na skutek działania parathormonu, a także zwiększonej produkcji 1,25-dihydroksycholekalcyferolu [11]. Hiperkalcemia występowała częściej u pacjentów, u których wapń był suplementowany w trakcie terapii [10]. Korygowanie hipokalcemii powinno być zatem ostrożne. Suplementację wapnia należy rozważyć w przypadku istnienia zaburzeń czynności skurczowej mięśnia sercowego, lub gdy chorobie towarzyszą drgawki [10].
Ważną rolę w leczeniu zespołu zmiażdżenia odgrywa wczesna, konsekwentna i należyta terapia płynowa, która powinna być rozpoczęta natychmiast po dotarciu do poszkodowanego. Straty płynowe mogą być znaczne i sięgają niekiedy nawet do 10 litrów na uszkodzoną kończynę [10]. Są one następstwem uszkodzenia mięśni i przechodzenia dużych objętości płynu do komórek mięśniowych. Wczesne i właściwe uzupełnianie objętości wewnątrznaczyniowej zapobiega wystąpieniu m.in. niewydolności nerek, manifestującej się w pierwszym okresie zmniejszeniem diurezy. Wskazuje się również na korzystne działanie mannitolu w profilaktyce ostrej niewydolności nerek będącej następstwem rabdomiolizy. Wspomnieć tu należy, że mannitol wykazuje działanie pozanerkowe tj. zwiększa średnie ciśnienie tętnicze krwi, poprawia kurczliwość mięśnia sercowego, a także zmniejsza obrzęk mięśni. Wśród działań nerkowych mannitolu wymienia się obniżenie lepkości krwi i ciśnienia onkotycznego w kłębuszkach, w następstwie czego zwiększeniu ulega filtracja kłębuszkowa, następuje miorelaksacja naczyń kłębuszka i ostatecznie zwiększeniu ulega przepływ przez kanaliki nerkowe [5].
Ze względu na rozwijającą się kwasicę metaboliczną oraz zagrożenie hiperkaliemią, do przetaczanych dożylnie płynów dodaje się wodorowęglan sodu (NaHCO3 ) w przeciętnej dawce 100 mmol l-1. Wodorowęglan sodu poza zapobieganiem kwasicy oraz zagrażającym życiu wysokim stężeniom potasu powoduje alkalizację moczu. Ma to ogromne znaczenie w patogenezie i leczeniu ostrej niewydolności nerek w następstwie rabdomiolizy. Utrzymywanie pH moczu ł 6,5 zwiększa rozpuszczalność mioglobiny, zmniejsza jej odkładanie w kanalikach nerkowych oraz zmniejsza tworzenie kryształków kwasu moczowego. Idealną sytuacją byłoby zastosowanie 0,45% roztworu NaCl z dodatkiem 100 mmol l-1 NaHCO3 [1].
W momencie rozwinięcia się oligurii jedyną skuteczną metodą leczenia pozostaje terapia nerkozastępcza. W leczeniu zespołu zmiażdżenia poleca się hemofiltrację (ultrafiltracja, czy hemodializa nie są w stanie eliminować cząsteczek mioglobiny z krwi). U pacjentów niestabilnych hemodynamicznie najlepszym rozwiązaniem byłoby zastosowanie ciągłej hemofiltracji żylno-żylnej (CVVH), ponieważ umieszczenie w układzie filtrującym pompy rolkowej zabezpiecza przed obniżeniem wydajności hemofiltracji, spowodowanym np. hipotensją. Autorzy zastosowali ciągłą hemofiltrację tętniczo-żylną (CAVH) wykorzystującą systemowe ciśnienie tętnicze krwi pacjenta do generowania przepływu przez hemofiltr. Nie obawialiśmy się obniżenia wielkości hemofiltracji, ponieważ skurczowe ciśnienie tętnicze krwi nie było niższe niż 120 mm Hg (16kPa). Zaletą wdrażanej terapii nerkozastępczej w zespole zmiażdżenia była możliwość eliminacji mioglobiny, wyrównywanie zaburzeń wodnoelektrolitowych i równowagi kwasowo-zasadowej, kontrolowanie podaży i wydalania płynów, oraz prowadzenie żywienia zawierającego odpowiednią ilość białka – ze względu na kontrolę nad wydalaniem produktów jego metabolizmu. Średnio dzięki CAVH można usunąć 10 litrów płynu na dobę, stosując odpowiednią substytucję płynów. Ograniczenia w stosowaniu CAVH wynikają z faktu, że do przeprowadzenia tego typu zabiegu konieczna jest kaniulacja dużego naczynia tętniczego. Nie można więc zapominać o wiążących się z nią zagrożeniach i powikłaniach, takich jak rozłączenie się układu, wytworzenie w tętnicy otworu po długo utrzymywanej w świetle naczynia kaniuli, krwotok, krwiak, zakrzepica miażdżycowo zmienionego naczynia czy zakażenie [12].
Ważnym elementem jest odpowiednie żywienie podczas całego procesu leczenia. Żywienie powinno być wprowadzane możliwie jak najwcześniej. Pod uwagę należy wziąć dzienne zapotrzebowanie kaloryczne, które w przypadku takich pacjentów powinno wynosić 30-35 kcal kg-1 doba-1 (z lipidów i węglowodanów). Nie powinno się zapominać również o odpowiedniej ilości białka (na które zapotrzebowanie w ostrej niewydolności nerek wynosi 1-2 g kg-1 doba-1), jak również o witaminach i mikroelementach, które powinny być dostarczone w dawkach pokrywających zapotrzebowanie dzienne. Jeśli tylko jest to możliwe, pacjentów powinno się żywić enteralnie.
Mnogość problemów związanych z etiologią, patogenezą i przebiegiem zespołu zmiażdżenia z następową ostrą niewydolnością nerek ciągle stanowi duże wyzwanie dla zespołu leczącego.
Piśmiennictwo
1. Vanholder R, Sever MS, Erek E, Lameire N: Acute renal failure to the crush syndrome: towards an era of seismo-nephrology. Nephrol Dial Transplant 2000; 15: 1517-1521.
2. Zager RA: Rhabdomyolysis and myohemoglobinuric acute renal failure. Kidney Int 1996; 49: 314-326.
3. Gabon PA, Kaehny WD, Kelleher SP: The spektrum of rhabdomyolysis. Medicine 1982; 61: 141-152.
4. Bywaters EG, Beall D: Crush injuries with impairment of renal function. BMJ 1941; 1: 427-432.
5. Tuckey J: Bilateral compartment syndrome complicating prolonged lithotomy position. Br J Anaesth 1996; 77: 546-549.
6. Moore KP, Holt SG, Patel RP, Svistunenko DA, Zackert W, Goodier D, Reeder BJ, Clozel M, Anand R, Cooper CE, Morrow JD, Wilson MT, Darley-Usmar V, Roberts LJ 2nd: A causative role for redox cycling of myoglobin and its inhibition by alkalinization in the pathogenesis and treatment of rhabdomyolysis-induced renal failure. J Biol Chem 1998; 273: 31731-31737.
7. Better OS: Post traumatic acute renal failure: pathogenesis and prophylaxis. Nephrol Dial Transplant 1992; 7: 260-264.
8. Paller MS: Hemoglobin- and myoglobin-induced acute renal failure in rats: role of iron in nephrotoxicity. Am J Physiol 1988; 255: 539-544.
9. Knochel JP, Dotin LN, Hamburger RJ: Heat stress, exercise and muscle injury: effects on urate metabolism and renal function. Ann Intern Med 1974; 81: 321-328.
10. Vanholder R, Sever MS, Erek E, Lameire N: Rhabdomyolysis. J Am Soc Nephrol 2000; 11: 1553-1561.
11. Lane JT, Boudreau RJ, Kinlaw WB: Disappearance of muscular calcium deposits during resolution of prolonged rhabdomyolysis-induced hypercalcemia. Am J Med 1990; 89: 523-525.
12. Kes P: Continuous renal replacement therapy. Acta Clinica Croatica 2000; 39: 99-116.
Adres do korespondencji:
USK nr 2, II Zakład Anestezjologii i Intensywnej Terapii
Katedry Anestezjologii i Intensywnej Terapii UM
90-549 Łódź, ul. Żeromskiego 113
e-mail: waldemar@machala.info

Anestezjologia Intensywna Terapia 1/2005

Pozostałe artykuły z numeru 1/2005: