Ludzkie koronawirusy - autor: Krzysztof Pyrć z Zakładu Mikrobiologii, Wydział Biochemii, Biofizyki i Biotechnologii, Uniwersytet Jagielloński, Kraków

Zastanawiasz się, jak wydać pracę doktorską, habilitacyjną lub monografię? Chcesz dokonać zmian w stylistyce i interpunkcji tekstu naukowego? Nic prostszego! Zaufaj Wydawnictwu Borgis – wydawcy renomowanych książek i czasopism medycznych. Zapewniamy przede wszystkim profesjonalne wsparcie w przygotowaniu pracy, opracowanie dokumentacji oraz druk pracy doktorskiej, magisterskiej, habilitacyjnej. Dzięki nam nie będziesz musiał zajmować się projektowaniem okładki oraz typografią książki.

Poniżej zamieściliśmy fragment artykułu. Informacja nt. dostępu do pełnej treści artykułu tutaj
© Borgis - Nowa Pediatria 5/1999
Elżbieta Lipska, Zofia Konarska
Kiła wrodzona
Congenital syphilis
z Kliniki Patologii Noworodka II Katedry Pediatrii Akademii Medycznej w Warszawie
Kierownik Kliniki: prof. dr hab. n. med. Zofia Rajtar-Leontiew
Kiła jest chorobą przenoszoną drogą płciową, czynnikiem etiologicznym jest krętek blady – Treponema pallidum. Rozróżnia się kiłę wrodzoną wczesną, jeśli objawy wystąpią do 2 roku życia i późną, gdy ujawnią się po 2 roku życia. Do zakażenia płodu może dojść w czasie całej ciąży oraz przy porodzie. Wcześniejsze opinie wskazujące na możliwość infekcji od drugiego trymestru są podważane ze względu na opisy potwierdzenia infekcji o tej etiologii u poronionych płodów w 9 i 10 tygodniu życia płodowego (Sanchez, Siegel). Infekcja ta może powodować poród przedwczesny, dystrofię wewnątrzmaciczną, uogólniony obrzęk płodu, jego poronienie a nawet wewnątrzmaciczne obumarcie. W 60% przypadków zakażony noworodek nie prezentuje żadnych niepokojących objawów. Możliwe są jednak zaburzenia wielonarządowe prowadzące do załamania się stanu dziecka, a nawet do zgonu.
Na skórze może wystąpić stopniowo ciemniejąca wysypka plamisto-grudkowa, z zajęciem dłoni i stóp, czasem ma ona charakter złuszczających się zmian pęcherzowych. Stosunkowo często stwierdza się hepatosplenomegalię, której może towarzyszyć żółtaczka, czasem z cechami cholestazy, niekiedy z podwyższeniem aktywności aminotransferaz. Obserwuje się anemię hemolityczną przy ujemnym odczynie Coombsa, małopłytkowość, zaburzenia krzepliwości, niekiedy odczyn białaczkowy. Dość charakterystyczne są zmiany w układzie kostnym o typie osteochondritis (ujawniające się po 5 tygodniach od zakażenia), periostitis (widoczne po 16 tygodniach), co może prowadzić do pseudoporażeń. Częściej zmiany te dotyczą kości długich, mogą także zajmować kości czaszki i żebra. W jamach nosa gromadzi się wydzielina początkowo surowicza, następnie śluzowo-ropna, ograniczająca drożność nosa i wywołująca charakterystyczną sapkę. Powiększeniu ulegają węzły chłonne. Zakażenie krętkiem może przebiegać z zapaleniem płuc, które ze względu na swój charakterystyczny obraz radiologiczny określa się mianem „pneumonia alba”. Proces zapalny może dotyczyć mięśnia serca, przewodu pokarmowego, trzustki, nerek i narządu wzroku (zapalenie siatkówki i naczyniówki, zaćma). Zajęty może być również ośrodkowy układ nerwowy. W badaniu płynu mózgowo-rdzeniowego stwierdza się podwyższoną pleocytozę i białko.
Przewlekły proces zapalny toczący się w zajętych tkankach jest przyczyną objawów kiły wrodzonej późnej. U dzieci powyżej 2 roku życia obserwuje się uwydatnienie kości czołowych, pogrubienie przymostkowej części obojczyka, zęby Hutchinsona o zmienionym kształcie i zaburzonym szkliwieniu. Zmiany kostne mogą mieć także wpływ na zaburzenia słuchu. Rzadziej stwierdza się zapalenie maziówki stawu prowadzące do jego bolesnego obrzęku – tzw. stawy Cluttona. W kile wrodzonej późnej może dojść do zapalenia siatkówki i naczyniówki oka, proces zapalny może zajmować także rogówkę. Zajęcie ośrodkowego układu nerwowego prowadzi do zaburzenia rozwoju psycho-ruchowego, porażeń, napadów drgawek, wodogłowia.
W diagnostyce istotny jest wywiad dotyczący choroby matki (kiedy i czym była leczona i przez jaki czas). Istotnie większą częstość zakażeń stwierdza się u dzieci matek stosujących narkotyki. Potwierdzenie etiologii zakażenia uzyskuje się na podstawie stwierdzenia obecności krętków w materiale pobranym od pacjenta (płyny ustrojowe, zeskrobiny ze zmian skórnych) oraz korzystając z badań serologicznych. Bezpośrednią ocenę prątków przeprowadza się w mikroskopie w ciemnym polu, lub przy użyciu fluorescencyjnie znakowanych przeciwciał.
Badania serologiczne, które stanowią podstawę rozpoznania dzielimy na testy krętkowe i niekrętkowe. Do pierwszej grupy zalicza się VDRL (Veneral Disease Research Laboratory) i szybki test reaginowy w osoczu RPR (rapid plasma reagin test) wykrywający przeciwciała kardiolipidowe. Miano VDRL czterokrotnie większe u noworodka niż u matki wskazuje na czynną infekcję u dziecka. Testy niespecyficzne mogą być fałszywie dodatnie w przebiegu chorób autoimmunologicznych oraz przy infekcjach o innej etiologii.
Testy specyficzne krętkowe to: FTA-ABS (fluorecsent treponemal absorpition) oraz MHA-TP (microhemaglutination assay for T. pallidum). Do pełnej diagnostyki wskazane jest wykonanie badań serologicznych w surowicy, zdjęcie radiologiczne kości długich oraz pobranie płynu mózgowo-rdzeniowego z oceną VDRL. Aczkolwiek zwraca się uwagę, że u dzieci bez objawów zakażenia zarówno zmiany radiologiczne w obrębie układu kostnego, jak i badania serologiczne w płynie mózgowo-rdzeniowym są z reguły prawidłowe. Do diagnostyki wykorzystuje się także metodę PCR, zwłaszcza w przypadku infekcji układu nerwowego. W przypadku, gdy nie jest do końca znany stan zaawansowania choroby u matki, należy bezobjawowego noworodka traktować jako zakażonego i leczyć.
Wskazania do leczenia w okresie noworodkowym dotyczą następujących dzieci:
– urodzonych z objawami zakażenia,
– których matki były niedostatecznie leczone (zbyt krótko, lub innymi antybiotykami niż penicylina),
– jeśli matka zaczęła kurację na 4 tygodnie przed porodem,
– jeśli nie jest możliwa dalsza okresowa kontrola dziecka.
Dzieci z objawami lub bezobjawowe ze zmianami w płynie mózgowo-rdzeniowym wymagają podaży penicyliny G iv w dawce 50-100 000 j/kg/24 h przez co najmniej 10 dni (w Polsce 30 dni). Rozważa się możliwość kuracji pojedynczą dawką penicyliny u dzieci nie wykazujących objawów, urodzonych przez matki leczone penicyliną, jeśli stan zaawansowania choroby matki pozostaje nieznany. Wskazana jest izolacja w czasie pierwszych 24 godzin terapii. Testy kontrolne wykonuje się w wieku 3, 6 i 12 miesięcy. Narastanie miana wskazuje na konieczność ponownego leczenia. Obserwowane w Klinice Patologii Noworodka 3 przypadki kiły (wrodzonej) dotyczyły 2 wcześniaków.
Przypadek 1
Nr hist. chor. 4977/185/
Noworodek płci żeńskiej ur. z C II, P II, PSN, w 35 Hbd z masą ur. 1950 g., 47 cm, oceniony na 9 pkt w skali Apgar został przyjęty do Kliniki Patologii Noworodka w wieku 3 tygodni z dwudniowym wywiadem pogorszenia stanu ogólnego. W dniach poprzedzających przyjęcie dziecko z osłabionym łaknieniem, senne, apatyczne. W dniu przyjęcia masa ciała 2100 g, stwierdzano cechy wcześniactwa i dystrofii wewnątrzmacicznej. Stan ogólny ciężki, dziecko apatyczne, senne, powłoki blade, zażółcone, bez obrzęków, widoczne cechy odwodnienia. Czynność serca 140/min. oddech 40-50/min, tony serca czyste, szmer pęcherzykowy prawidłowy, bez cech duszności. Zwracało uwagę powiększenie wątroby (+ 3-4 cm) i śledziony (+ 4 cm). Podejrzewając zakażenie uogólnione wykonano opracowanie septyczne. W badaniach laboratoryjnych: cechy anemizacji (Hb 7,7 g%, Ht 24,5%, E 2,57, L 10,5 płytki krwi 132 tys.), cholestazy (bil. całk. 9,0 mg/dl/związana 5,5 mg/dl) oraz hipoksemii (pH 7,38. PO2 45,0. PCO2 33,4.BE(-3,5). Jony: Na – 143 mmol/l, K – 5,3 mmol/l. mocznik – 40 mg/dl. W rozpoznaniu wstępnym brano pod uwagę: zakażenie uogólnione (także wrodzone), anemizację na skutek zakażenia lub hemolizy, cholestazę w przebiegu hepatitis lub wynikającą z wady wrodzonej dróg żółciowych. Podano płyny iv, zastosowano tlenoterapię bierną, włączono amikin iv (15 mg/kg/24 h), claforan iv (100 mg/kg/24 h). Przetoczono ME zgodną grupowo, bez powikłań. W 3 dobie pobytu w oddziale przy poprawie stanu ogólnego, uzyskano informację od matki dziecka o tym, że pozostaje ona pod opiekę Poradni Dermatologicznej. Wyniki badań matki na 2 tygodnie przed porodem: VDRL 1:4, FTA-ABS(+), FTA(+) 1:4000. Po miesiącu: VDRL(+) 1:128 FTA ABS(+) 1:8000. U dziecka wykonano pobrania w tym kierunku. Uzyskując następujące wyniki: w wieku 1 mies. życia VDRL(+) 1:64. FTA-ABS(+), FTA 1:450, TPHA(+), Captia Syphilis IgM 0,9 (wątpliwy).

Powyżej zamieściliśmy fragment artykułu, do którego możesz uzyskać pełny dostęp.

Płatny dostęp do wszystkich zasobów Czytelni Medycznej

Aby uzyskać płatny dostęp do pełnej treści powyższego artykułu oraz WSZYSTKICH około 7000 artykułów Czytelni, należy wprowadzić kod:

Kod (cena 30 zł za 30 dni dostępu) mogą Państwo uzyskać, przechodząc na tę stronę.
Wprowadzając kod, akceptują Państwo treść Regulaminu oraz potwierdzają zapoznanie się z nim.

Piśmiennictwo
1. Consolacion G. et al.: The resurgence of congenital syphilis. A cocaine-related problem. J. Pediatr 1997, 130(2):289-92. 2. Glaser J.H.: Centers for Disease Control and Prevention quidelinesfor congenital syphilis. J. Pediatr 1996, 129(4):488-90. 3. Risser W.L., Hwang L.Y.: Problem in the current case definition of congenital syphilis. J. Pediatr. 1996, 129(4):499-505. 4. Sanchez P.J.: Laboratory tests for congenital syphilis. Pediatr. Inf. Dis. J. 1998, 17(1):70-1. 5. Sanchez P.J., Siegel J.D.: Fr. A. Oski Principles and Practice of Pediatrics Lippincott 1990.
Nowa Pediatria 5/1999
Strona internetowa czasopisma Nowa Pediatria