z Kliniki Patologii Noworodka II Katedry Pediatrii Akademii Medycznej w Warszawie
Kierownik Kliniki: prof. dr hab. n. med. Zofia Rajtar-Leontiew
Po raz pierwszy została opisana przez Nicolle i Manceaux w 1908 roku u afrykańskiego gryzonia Clenodactylus gondi.
– pokarmową – przez spożycie zakażonego, surowego lub niedogotowanego mięsa zawierającego cysty. (Najczęściej źródłem zakażenia jest mięso wieprzowe, baranie, kozie, rzadko wołowe). Inne źródło zakażenia stanowią oocysty znajdujące się w wodzie, glebie, na warzywach zanieczyszczonych fekaliami kota. Zakaźne dla człowieka mogą być też inne wydzieliny i wydaliny zarażonych zwierząt jak: mleko, ślina, nasienie, mocz, kał,
– inne drogi zarażenia – poprzez transfuzję krwi, przeszczep zakażonych narządów, w czasie pracy z materiałem zakaźnym u personelu laboratoryjnego.
Rozwój pasożyta w organizmie żywiciela może przebiegać dwiema drogami. U żywiciela pośredniego (człowiek, niektóre ssaki i ptaki) następuje tylko rozwój bezpłciowy – schizogonia. Rozwój płciowy – gametogonia może zachodzić tylko w komórkach nabłonkowych błony śluzowej jelita cienkiego kotowatych (Felidae), w tym kota domowego.
W czasie schizogonii powstaje postać zwana trofozoitem. Rozwój pasożyta w cyklu bezpłciowym może przebiegać w komórkach wielu narządów żywiciela.
W obrębie trofozoitu macierzystego w wyniku podziału powstają dwie komórki siostrzane, które po podziale pozostają dalej ze sobą w pewnym kontakcie na jednym z biegunów. W wyniku ostrej inwazji w komórce żywiciela szybko mnożące się trofozoity, tworzą pseudocysty – zawierające dużo komórek potomnych zwanych endozoitami lub tachyzoitami.
Początkowo po wniknięciu do ustroju żywiciela trofozoity namnażają się szybko w komórkach układu siateczkowo-śródbłonkowego i enterocytach. Potem po wielokrotnej reprodukcji, drogą krwi i limfy, wewnątrz monocytów oraz granulocytów obojętnochłonnych przedostają się do odległych narządów. Tam następują kolejne podziały. W wyniku tego komórki żywiciela ulegają zniszczeniu, a uwolnione wtedy tachyzoity atakują następne komórki. Proces ten prowadzi do powstania w organizmie żywiciela, w różnych narządach i tkankach ognisk zapalnych i martwiczych. U osobnika (żywiciela) z prawidłowo przebiegającymi mechanizmami odpornościowymi faza ostra inwazji przechodzi w przewlekłą. W wyniku rozwoju odpowiedzi immunologicznej gospodarza powstają cysty – owalne twory zawierające duże ilości trofozoitów – zwane: cystozoitami lub bradyzoitami. Bradyzoity nie ulegają tak
dynamicznym podziałom jak tachyzoity, ale są nie mniej od nich patogenne. Cysty otoczone są własną otoczką i błoną komórkową zniszczonej komórki żywiciela. Po pewnym czasie zostają otoczone tkanką łączną i ulegają wysyceniu solami wapnia.
Cysty utrzymują się w organizmie żywiciela prawdopodobnie przez całe życie, stanowiąc przewlekłą formę zakażenia. W czasie obniżenia odporności u żywiciela np. w przypadku immunosupresji, radioterapii, AIDS może dojść do reaktywacji pasożyta – pękania cyst i uwalniania toksoplazm. Szybkość wytwarzania cyst, ich pękania i zakażania dalszych komórek gospodarza zależą również od inwazyjności szczepu
T. Gondi.
Żywicielem ostatecznym pasożyta jest kot domowy i inne kotowate. Kot zaraża się spożywając zakażone cystami mięso. Postaciami inwazyjnymi dla kota mogą być sporozoity, tachyzoity lub bradyzoity. Toksoplazmy penetrują do komórek nabłonka jelita cienkiego żywiciela ostatecznego, gdzie tworzą postać schizonta. Schizonty ulegają podziałom na trofozoity zwane merozoitami. Po kilkakrotnych podziałach, część merozoitów przekształca się w gametocyty a następnie w makro- i mikrogamety. Z nich po połączeniu powstają zygoty-oocysty. Oocysty wydalane są do światła jelita. Oocysta w ciągu 3 tygodni przekształca się w sporocystę, z której po podziałach powstają 4 sporozoity – formy zakaźne. W czasie pierwotnej infekcji kot może wydalać z kałem miliony oocyst dziennie przez 1-3 tygodnie. Sporozoity powstałe z oocyst stanowią postać inwazyjną zarówno dla żywiciela ostatecznego jak i pośredniego. Oocysty po wydaleniu mogą pozostać zakaźne przez ponad rok, a w sprzyjających warunkach – przy odpowiedniej wilgotności i temperaturze mogą przebywać w glebie nawet ok. 2 lat.
Patomorfologia
W ostrej toksoplazmozie nabytej czy wrodzonej, zmiany histopatologiczne mogą dotyczyć prawie wszystkich narządów i tkanek. Martwica makro- i mikroskopowa może występować w wielu narządach: sercu, płucach, całym przewodzie pokarmowym, mięśniach szkieletowych, mięśniu macicy, wątrobie i śledzionie. W zakażeniu ostrym można stwierdzić wewnątrzkomórkowo obecność tachyzoitów, a w obszarach martwicy mogą być stwierdzane również zewnątrzkomórkowo. W zakażeniu przewlekłym (utajonym) w tkankach można wykryć obecność cyst z odczynem lub bez odczynu ze strony tkanki. W postaci wrodzonej najczęściej opisuje się zmiany dotyczące ośrodkowego układu nerwowego i narządu wzroku. W toksoplazmozie nabytej w występującym często zapaleniu węzłów chłonnych stwierdza się charakterystyczne zmiany opisane przez Piringer-Kuchinka.
Oprócz wyżej wymienionych narządów, pasożyta znajdowano również w jądrach, wątrobie, trzustce, gruczole krokowym, nadnerczach nerkach, szpiku kostnym, jajnikach i tarczycy. W każdym z tych narządów zmiany mogą się wahać od obecności pasożytów bez żadnej reakcji do nacieków zapalnych z ogniskową lub rozlaną martwicą.
Toksoplazmoza wrodzona
Występowanie toksoplazmozy wrodzonej szacuje się na 1-4 przypadki na 1000 noworodków. W Polsce rocznie stwierdza się ok. 200-400 przypadków toksoplazmozy wrodzonej. Zakażenie płodu następuje głównie w czasie czynnej infekcji u matki. Obecnie kwestionuje się możliwość przeniesienia zakażenia do płodu od matki z przewlekłą postacią choroby (obecność przeciwciał IgG, bez wzrostu ich miana u matki). Możliwość zakażenia płodu wzrasta z czasem trwania ciąży; zależy od przepuszczalności łożyska, zjadliwości pasożyta, stanu układu odpornościowego matki i płodu.
Ryzyko przeniesienia zakażenia od świeżo zainfekowanej matki wynosi średnio 30-40%.
Ryzyko zakażenia płodu w: I trymestrze ciąży wynosi 17-25%, w II trymestrze – 25-54%, w III trymestrze ciąży od 60-90%.
Zarażenie płodu następuje zwykle kilka tygodni po zarażeniu matki. Im w późniejszym okresie ciąży choruje matka, tym krótszy jest czas potrzebny do zakażenia płodu, ale stopień ciężkości choroby jest odwrotnie proporcjonalny do okresu ciąży, w którym nastąpiło zakażenie u matki. Na przebieg kliniczny choroby u dziecka z toksoplazmozą wrodzoną, nie ma wpływu, to czy u zakażonej matki występowały jakiekolwiek objawy kliniczne choroby, czy też zakażenie miało przebieg całkowicie bezobjawowy.
Płody zakażone we wczesnym okresie (I trymestr ciąży) ulegają zwykle poronieniu, lub umierają w okresie noworodkowym z powodu różnych zmian patologicznych wywołanych zakażeniem. Zakażenie płodu w środkowym lub ostatnim trymestrze ciąży może doprowadzić do skutków o nasileniu od bez-, lub skąpo objawowego przebiegu do wystąpienia różnych ciężkich objawów klinicznych.
Należy zaznaczyć, że najczęściej toksoplazmoza wrodzona może występować jako postać bezobjawowa. Dotyczy to wg różnych autorów 75-85% noworodków, zazwyczaj urodzonych o czasie. U tych dzieci zmiany chorobowe mogą ujawnić się w następnych miesiącach, latach a nawet w wieku dojrzałym (dotyczy to głównie zmian w narządzie wzroku).
Obraz kliniczny toksoplazmozy wrodzonej nie jest jednorodny. Brak jest objawów patognomicznych dla tej jednostki chorobowej.
Postać klasyczna:
Triada Sabina – Pinkertona, w której wyróżnia się:
1. Zapalenie siatkówki i naczyniówki (Chorioretinitis),
2. Wodogłowie lub małogłowie,
3. Zwapnienia śródczaszkowe.
Rzadko jest opisywana w całości. Stwierdzenie dwu lub jednego z objawów dotyczących OUN lub narządu wzroku jest wskazaniem do wykonania badań u noworodka w kierunku toksoplazmozy wrodzonej. Zmiany w ośrodkowym układzie nerwowym w toksoplazmozie wrodzonej mogą mieć różnorodny charakter i nasilenie. Od nikłych zmian neurologicznych do ciężkiej encefalopatii najcięższą postacią kliniczną toksoplazmozy wrodzonej w OUN jest torbielowatość mózgu (hydranencephalia). Postać tę należy różnicować z zespołem bardzo znacznego wodogłowia. Wodogłowie może być izolowanym objawem klinicznym choroby. Może być wyrównane, lub mieć charakter postępujący, wymagający odbarczenia. Małogłowie może być następstwem ciężkiego uszkodzenia mózgu. Część dzieci z mikrocefalią wykazuje tylko niewielki ubytek czynności poznawczych, inne mogą przejawiać różny stopień upośledzenia rozwoju intelektualnego. Niektóre z dzieci z małogłowiem będącym wynikiem toksoplazmozy wrodzonej, ale która była rozpoznana i leczona, mają szansę na prawidłowy rozwój.
Do innych objawów neurologicznych spotykanych u dzieci z toksoplazmozą wrodzoną należą: drgawki o różnym charakterze – napady motoryczne ogniskowe, grand mal i petit mal oraz drżenia mięśniowe. Zmiany chorobowe w rdzeniu kręgowym i opuszce mogą prowadzić do porażeń kończyn, trudności w połykaniu i zaburzeń oddychania. Zajęcie podwzgórza i przysadki może powodować różnorodne zaburzenia wewnątrzwydzielnicze. Opisywano też: obrzęk śluzakowaty, hipernatremię z moczówką prostą, przedwczesne dojrzewanie płciowe, częściową niedoczynność przedniej części przysadki.
Wynikiem zajęcia OUN mogą być również: głuchota, różnego stopnia zaburzenia rozwoju psychoruchowego lub opóźnienie rozwoju umysłowego.
U 1/3 dzieci z toksoplazmozą wrodzoną można wykazać zmiany w płynie mózgowo-rdzeniowym. Są one niespecyficzne: wzrost poziomu białka, umiarkowana pleocytoza, rzadko niewielkie obniżenie stężenia glukozy. Czasem udaje się wyizolować pasożyta bezpośrednio z płynu mózgowo-rdzeniowego. Można też określić poziom przeciwciał w płynie m-r, ale obecnie nie stosuje się już tej metody rutynowo w diagnostyce toksoplazmozy.
Zmiany w OUN, ze względu na brak możliwości regeneracji tkanki nerwowej są nieodwracalne. Zakażone komórki obumierają i w miejscach ognisk martwiczo-zapalnych powstają zwapnienia. Zwapnienia dotyczą najczęściej: jądra ogoniastego, zwoju naczyniowego i wyściółki komór. Mogą one jednak występować w całym mózgu.
Podobnie nieodwracalny charakter mają także zmiany w narządzie wzroku.
Zmiany w narządzie wzroku, obok zmian neurologicznych należą do klasycznego obrazu toksoplazmozy wrodzonej. Do zmian tych należą: małoocze lub niedorozwój gałek ocznych, a nawet brak gałki ocznej, mała rogówka, przetrwała tętnica ciała szklistego, przetrwała błona źreniczna. Zmiany w siatkówce i naczyniówce poprzedzone są wysiękiem do ciałka szklistego. Zmiany te występują w postaci pojedynczych, głębokich ognisk zapalnych czasem o charakterze krwotocznym. Zmiany dotyczące nerwu wzrokowego mogą prowadzić do upośledzenia lub nawet utraty wzroku. Poza tym mogą występować zmiany w przedniej komorze oka w postaci obecności komórek i białka, zrostów tylnej komory oka. Wzrost ciśnienia wewnątrzgałkowego prowadzi do jaskry. Zmiany dotyczące mięśni zewnętrznych oka prowadzą do rozwoju zeza, oczopląsu, upośledzenia widzenia. W patologii zmian ocznych wywołanych przez T. gondii można wyróżnić dwa mechanizmy:
– aktywne mnożenie się
trofozoitów oraz
– pękanie cyst umieszczonych w naczyniówce.
Ten pierwszy mechanizm jest zjawiskiem dość rzadkim, zdarzającym się w ostrych postaciach wrodzonych jak i nabytych.
Częściej mechanizm patogenetyczny związany jest z pękaniem cyst umiejscowionych w różnych odcinkach siatkówki i naczyniówki i jest on wynikiem dawniej przebytego zakażenia. To też zmiany oczne w toksoplazmozie zarówno wrodzonej jak też nabytej mogą ujawnić się długi czas po zakażeniu. Prawie wszystkie osoby z wrodzoną nie leczoną toksoplazmozą w wieku dojrzałym wykazują zmiany w siatkówce i naczyniówce oka. U 1/2 z nich może wystąpić ciężkie upośledzenie wzroku.
Poza klasycznymi objawami opisanymi powyżej, można w objawowej toksoplazmozie wrodzonej stwierdzić szereg innych objawów podmiotowych i przedmiotowych, które nie są jednak charakterystyczne tylko dla tego zakażenia.
Wcześniactwo dotyczy 25-50% dzieci z objawową postacią choroby, ponadto notuje się opóźnienie rozwoju wewnątrzmacicznego. Dzieci te rodzą się często z objawami uogólnionej infekcji. Może występować: hepatosplenomegalia, powiększenie węzłów chłonnych, zapalenie mięśnia sercowego, zapalenie płuc, skaza krwotoczna małopłytkowa, niedokrwistość, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, lub inne objawy uszkodzenia układu nerwowego, przedłużająca się żółtaczka, trudności w karmieniu, wymioty, biegunka. Zmiany skórne w postaci różnorodnych, nie charakterystycznych wysypek, oraz wybroczyny, wylewy podskórne, związane z małopłytkowością.
Toksoplazmoza nabyta
Zakażenie nabyte w dużej mierze ma charakter bezobjawowy lub skąpoobjawowy. Objawy kliniczne opisywane są u 5-20% pacjentów.W zależności od dominujących objawów opisuje się kilka postaci choroby. Zakażenie następuje poprzez kontakt z odchodami kota (zawarte w kale oocysty), spożycie zakażonego mięsa, surowego zakażonego mleka itp. Okres wylęgania wynosi ok. 2 tygodni. Przebieg może być ostry, podostry lub przewlekły.
Najczęściej notuje się:
– postać węzłową, której głównym objawem jest powiększenie kilku węzłów chłonnych, głównie szyjnych, ale też dotyczyć może węzłów podżuchwowych, karkowych, pachowych oraz rzadziej pachwinowych. Zmiany dotyczyć mogą również węzłów chłonnych śródpiersia, krezki i pozaotrzewnowych. Średnica powiększonych węzłów może wynosić ok. 3 cm. Węzły mogą być bolesne, lecz nie wykazują tendencji do ropienia i tworzenia przetok. Obok powiększenia węzłów chłonnych może występować osłabienie, stany podgorączkowe lub gorączka, apatia, zlewne pocenie się, bóle i zawroty głowy, bóle mięśniowo-stawowe. Na skórze mogą pojawiać się wysypki o charakterze plamisto–grudkowym. Zajęciu węzłów chłonnych podbrzusza z towarzyszącą gorączką mogą towarzyszyć objawy imitujące zapalenie wyrostka robaczkowego.
Czasem choroba przybiera postać mononukleozopodobną cechującą się: gorączką, złym samopoczuciem, bólem gardła, głowy i mięśni powiększeniem szyjnych węzłów chłonnych, oraz obecnością atypowych limfocytów we krwi obwodowej.
Znacznie rzadziej niż postać węzłowa, występuje w fazie ostrej choroby:
– postać brzuszna – cechująca się pogorszeniem łaknienia, bólami brzucha, wymiotami, powiększeniem wątroby, śledziony, węzłów chłonnych krezkowych, oraz żółtaczką.
Niektórzy autorzy wyróżniają: postać rzekomogrypową – cechującą się takimi objawami jak: bóle mięśniowo-stawowe, ogólne rozbicie, osłabienie, bóle głowy, stany gorączkowe bez limfadenopatii.
Postać oczna lub oczno-węzłowa mogą występować jako izolowane postacie lub towarzyszyć innym zmianom narządowym. Zmiany w narządzie wzroku opisane zostały powyżej jako, że postać oczną toksoplazmozy częściej utożsamia się z chorobą wrodzoną. Chociaż rzadziej niż w przypadku choroby wrodzonej, zmiany w narządzie wzroku opisywane są również w zakażeniu nabytym. Proces zapalny obejmuje warstwy wewnętrzne siatkówki na całej jej grubości, i przylegającą naczyniówkę. Rzadko w toksoplazmozie nabytej jest atakowany nerw wzrokowy. Toksoplazmoza oczna ma charakter przewlekły, dający nawroty. Poszerzające się zmiany bliznowate na dnie oczu powodują ubytki w polu widzenia i obniżenie ostrości wzroku.
W obrazie krwi w toksoplazmozie można zaobserwować niedokrwistość normocytową i hemolityczną. Z innych zmian hematologicznych stwierdza się obecność erytroblastów we krwi obwodowej, małopłytkowość, skazę krwotoczną, czasem nietypowe limfocyty.
Odporność w toksoplazmozie
Czynnikiem kontrolującym inwazję Toksoplasma gondii u ludzi jest odpowiedź immunologiczna humoralna oraz komórkowa. Ten drugi mechanizm odpornościowy ma zasadnicze znaczenie w walce organizmu z pasożytem. W likwidacji toksoplazm najważniejszą rolę spełniają limfocyty T (CD8+), które działają poprzez swoją aktywność cytotoksyczno-supresorową w stosunku do komórek zakażonych przez pasożyta, a także przez wydzielanie cytokin takich jak interferon gamma. Limfocyty T (CD4+) pełnią funkcje pomocnicze. Wśród nich limfocyty Th2 powodują wytwarzanie swoistych przeciwciał, limfocyty Th1 poprzez wydzielanie cytokin aktywują makrofagi oraz powodują namnażanie limfocytów cytotoksycznych. W odpowiedzi na inwazję pasożytniczą uczestniczą też komórki NK (natural killer), LAK (lymfokine activated killer), a także niespecyficzne komórki efektorowe jak: monocyty, leukocyty obojętnochłonne, makrofagi. Te ostatnie mogą działać samodzielnie lub są aktywowane przez cytokiny (głównie przez interferon gamma i TNF – alfa-tumor necrosis factor).
Zakażenie Toksoplasma gondii powoduje powstanie przeciwciał w grupach IgG, IgM, IgA, IgE przeciw różnym białkom pasożyta. Przeciwciała te nie zapewniają dostatecznej ochrony przed zjadliwymi odmianami pasożyta. Ich efekt jest znaczący dopiero we współdziałaniu z odpornością komórkową.
Rozpoznanie
Ustalenie właściwego rozpoznania w toksoplazmozie zarówno wrodzonej jak i nabytej wymaga wykonania wielu badań diagnostycznych. Choroba ma przebieg zwykle bezobjawowy lub nie charakterystyczny, a postacie jawne także często przebiegają bez objawów patognomonicznych. Badania diagnostyczne w kierunku toksoplazmozy u dzieci należy przeprowadzić w następujących sytuacjach:
– u noworodków matek zakażonych toksoplazmozą w czasie ciąży,
– u noworodków z objawami uogólnionego zakażenia, po wyłączeniu innych przyczyn infekcji,
– u niemowląt i dzieci z objawami neurologicznymi i brakiem postępu w rozwoju psychomotorycznym,
– u dzieci z wrodzonymi wadami narządu wzroku, zapaleniem siatkówki i naczyniówki, osłabieniem ostrości wzroku, zezem,
– w przypadku stwierdzenia zwapnień wewnątrzczaszkowych,
– u dzieci z limfadenopatią lub/i hepatosplenomegalią po wyłączeniu innych ich przyczyn,
– u dzieci z niewyjaśnionymi stanami gorączkowymi.
Każdy przypadek podejrzenia wrodzonej lub nabytej toksoplazmozy wymaga potwierdzenia laboratoryjnego (dowody serologiczne, histologiczne lub biologiczne). Konieczne jest również wykonanie szeregu specjalistycznych badań diagnostycznych. Kryteria rozpoznania toksoplazmozy w Polsce zostały opracowane przez Dzbeńskiego i Januszkiewicza.
Metody służące do wykrywania obecności i przebiegu zakażenia Toxoplasma gondii można podzielić na bezpośrednie mające na celu izolację pasożyta lub wykrycie jego antygenu oraz metody pośrednie wykorzystujące właściwości immunogenne pasożyta, badające reakcje odpowiedzi immunologicznej zarówno humoralnej (wykrywanie przeciwciał, różnicowanie klas przeciwciał), jak i komórkowej organizmu żywiciela na inwazję pasożytniczą (test skórny, transformacji blastycznej, rozetkowy). Największe znaczenie diagnostyczne ma izolacja Toxoplasma gondii z materiału pobranego od zakażonego pacjenta. Materiał stanowią tkanki i płyny ustrojowe, takie jak: krew, płyn mózgowo-rdzeniowy, leukocyty, łożysko, płyn gałkowy i inne. Izolacja i identyfikacja pasożyta następuje przez wszczepienie podejrzanego materiału myszy. Obecnie stosuje się również izolację pasożyta w hodowli tkankowej. Ze względu na pracochłonność metod biologicznych, oraz długi czas oczekiwania na wynik (ok. 6 tygodni) metody te są stosowane dość rzadko. Do innych metod bezpośrednich zaliczyć można poszukiwanie tachyzoitów w materiale biopsyjnym, płynach ustrojowych, w szpiku czy też w materiale sekcyjnym. W celu uwidocznienia pasożytów wykorzystuje się różne metody barwienia (eozyną, hematoksyliną, metodą Giemzy, ponadto metody immunofluorescencji pośredniej, immunohistochemiczne). Duże znaczenie diagnostyczne ma stwierdzenie krążącego, rozpuszczalnego antygenu Toxoplasma we krwi i płynach ustrojowych (płyn owodniowy, płyn mózgowo-rdzeniowy, wewnątrzgałkowy). Krążący antygen występuje we krwi w ostrej fazie pierwotnego zakażenia niezależnie od obecności swoistych przeciwciał i może się pojawiać w przypadkach wznowy. Cennym badaniem jest badanie histologiczne węzła chłonnego w przypadku toksoplazmozy węzłowej – w badaniu tym można uwidocznić charakterystyczne zmiany zapalne opisane przez Piringer-Kuchinka.
W praktyce najważniejsze znaczenie w diagnostyce toksoplazmozy mają metody serologiczne. Polegają one na wykrywaniu swoistych przeciwciał, które powstają w odpowiedzi na zakażenie i mogą być skierowane przeciwko cytoplazmie lub błonie komórkowej pasożyta. Przy czym na początku inwazji powstają przeciwciała skierowane przeciwko antygenom błonowym, w następnej kolejności przeciwko antygenom cytoplazmatycznym.
Metody serologiczne należą do metod pośrednich.
Powyżej zamieściliśmy fragment artykułu, do którego możesz uzyskać pełny dostęp.
Mam kod dostępu
- Aby uzyskać płatny dostęp do pełnej treści powyższego artykułu albo wszystkich artykułów (w zależności od wybranej opcji), należy wprowadzić kod.
- Wprowadzając kod, akceptują Państwo treść Regulaminu oraz potwierdzają zapoznanie się z nim.
- Aby kupić kod proszę skorzystać z jednej z poniższych opcji.
Opcja #1
24 zł
Wybieram
- dostęp do tego artykułu
- dostęp na 7 dni
uzyskany kod musi być wprowadzony na stronie artykułu, do którego został wykupiony
Opcja #2
59 zł
Wybieram
- dostęp do tego i pozostałych ponad 7000 artykułów
- dostęp na 30 dni
- najpopularniejsza opcja
Opcja #3
119 zł
Wybieram
- dostęp do tego i pozostałych ponad 7000 artykułów
- dostęp na 90 dni
- oszczędzasz 28 zł
Piśmiennictwo
1. Bitkowska E., Dzbeński T.H.: Wykrywanie krążącego antygenu Toxoplasma gondii metodą dot. – Elisa. Wiad. Parazytol.1989, 35:283. 2. Decoster A. et al.: IgA antibodies against P 30 as markers of congenital and acute toxoplasmosis. Lancet 1988,12. 3. Dymowska Z., Zielińska E.: Badania nad udziałem pasożyta Toksoplasma gondii w powstawaniu wad wrodzonych. Ped. Pol. 1976, 1043-1048. 4. Conrad D.K.: Ocular toksoplasmosis Klin. Perinat. 1995. 5. Dzbeński T.H., Januszkiewicz J.: Kryteria rozpoznawania toksoplazmozy. Pol. Tyg. Lek. 1984, 39:1181-1183. 6. Dzbeński T.H., Kopacz G.: Uwagi na temat epidemiologii i profilaktyki toksoplazmozy. Przegl. Epid. 1984, 38:235-240. 7. Dzbeński T.H.: Toksoplazmoza – zapobieganie i zwalczanie [W:] Choroby zakaźne i pasożytnicze (pod red. W. Magdzik) PZWL 1986. 8. Dziubek Z.: Toksoplazmoza. Etiologia, patogeneza, klinika. Pol. tyg. Lek. 1982, 37:419-422. 9. Gołąb E.: Wykrywanie DNA Toksoplasma gondii w płynach ustrojowych metodą PCR. Wiad. Parazytol. 1995, 40:13-18. 10. Gołąb E.: Zastosowanie reakcji łańcuchowej polimerazy (PCR) do diagnostyki toksoplazmozy. Med. Dośw. Mikrobiol. 1996, 48:189-200. 11. Juszczyk J., Gładysz A.: Diagnostyka różnicowa chorób zakaźnych. PZWL Warszawa 1996, 64, 68, 72-73, 85. 12. Kocięcka W., Rehlis N., Mrozewicz B., Pietrzak H.: Toksoplazmoza środowisk rodzinnych. Przegl. Epid. 1998, 52:287-296, 297-307. 13. Kurnatowska A.: Zarys parazytologii lekarskiej (pod red. R.Kadłubowskiego) PZWL Warszawa 1983, 149-155. 14. Lynfield R., Guerina N.G.: Toxoplasmosis Pediatr. Rev. 1997 Mar, 18(3), 75-83. 15. Marcinkowski K.: Toksoplazmoza – schorzenia oczu i leczenie. Klin. Oczna 1976, 46:691-694. 16. Milewska-Bobula B.: Rozpoznawanie, przebieg kliniczny i leczenie toksoplazmozy. Wyd. CZD Warszawa 1992. 17. Mombro M. et al.: Congenital Toksoplasmosis: 10-year follow up. Europ. J. Pediatr. 1995 Aug. 154 (8), 635-9. 18. Rima McLeod., Remington J.S.: Toxoplazmoza (w Podręcznik pediatrii Nelson W.E.) 1006-1015. 19. Wong S.Y. et al.: Role of specific immunoglobulin E in diagnosis of acute toxoplasma infection and toksoplasmosis. J. Clin. Microbiol. 1993 Nov. 31 (11), 2952-9. 20. Vogel N., Michael E.: Congenital toxoplasmosis transmitted from an immunologically competent mother infected befor conception. Clin. Infect. Dis. 1996, Nov. 23 (5):1055-60.
Pozostałe artykuły z numeru 5/1999:
