Chcesz wydać pracę habilitacyjną, doktorską czy monografię? Zrób to w Wydawnictwie Borgis – jednym z najbardziej uznanych w Polsce wydawców książek i czasopism medycznych. W ramach współpracy otrzymasz pełne wsparcie w przygotowaniu książki – przede wszystkim korektę, skład, projekt graficzny okładki oraz profesjonalny druk. Wydawnictwo zapewnia szybkie terminy publikacji oraz doskonałą atmosferę współpracy z wysoko wykwalifikowanymi redaktorami, korektorami i specjalistami od składu. Oferuje także tłumaczenia artykułów naukowych, skanowanie materiałów potrzebnych do wydania książki oraz kompletowanie dorobku naukowego.

© Borgis - Anestezjologia Intensywna Terapia 1/2005, s. 53-56
Wojciech Dąbrowski, Andrzej Nestorowicz
Fizjologia i patofizjologia zastawki żyły szyjnej wewnętrznej w warunkach krążenia pozaustrojowego
Physiology and pathophysiology of the internal jugular valve during extracorporeal circulation
Katedra i I Klinika Anestezjologii i Intensywnej Terapii AM w Lublinie
kierownik: prof. dr hab. n. med. A. Nestorowicz
Summary
Internal jugular valves are the only venous valves between the right ventricle and the cerebral vessels. Their major role is to prevent sudden changes in cerebral venous pressure during increased intrathoracic pressure, e.g. coughing, sneezing or defecation. Retrograde cerebral venous flow may occur because of the presence of internal jugular valve incompetence, and brief transmission of high venous pressure may occur during positive pressure ventilation, resulting in the disturbance of brain function. The competence of the internal jugular venous valve may be also compromised in the elderly and when the vein is cannulated for insertion of a central venous catheter, as this is common during cardiac surgical procedures. It has been suggested that neuropsychological disturbances, sometimes observed after these operations may be partly caused by cerebral flow disturbances due to internal jugular valve incompetence. Cardiac bypass and mechanical ventilation may also play an important role. Doppler ultrasonography of internal jugular valve function should be performed in high-risk patients before surgery and mechanical ventilation, and in cases where any incompetence is observed, an alternative route for venous access should be considered.
Uszkodzenia ośrodkowego układu nerwowego (OUN) stanowią jedną z głównych przyczyn zgonów po zabiegach z zastosowaniem krążenia pozaustrojowego. Uważa się również, że u 80% pacjentów poddanych tej procedurze występują różnego rodzaju zaburzenia neuropsychologiczne, których etiologia nie jest do tej pory jednoznacznie określona [1], zaś za jedną z ich przyczyn przyjmuje się szeroko pojęte śród- i pooperacyjne zaburzenia krążenia mózgowego. Nagłe zmiany ciśnienia perfuzyjnego OUN oraz powiązane z nimi zaburzenia strukturalne tkanek wewnątrzczaszkowych są więc w chwili obecnej uważane za główne przyczyny uszkodzenia układu nerwowego, jakie obserwuje się u pacjentów po zabiegach z zastosowaniem krążenia pozaustrojowgo [2, 3]. Wydawać się przy tym może, że jednym z istotnych czynników w rozwoju patologii krążenia mózgowego mogą być zaburzenia spływu krwi z OUN, związane z nieprawidłowym funkcjonowaniem zastawek żył szyjnych wewnętrznych.
ANATOMIA I FIZJOLOGIA ZASTAWKI ŻYŁY SZYJNEJ WEWNĘTRZNEJ
Położona w ujściu żyły szyjnej wewnętrznej zastawka (IJV – Internal Jugular Valve) jest jedyną tego typu strukturą anatomiczną pomiędzy prawym przedsionkiem serca a naczyniami krążenia mózgowego. Występuje ona w 96,8% przypadków i w większości ma budowę dwupłatkową (ryc. 1). Jej głównym zadaniem jest zapobieganie nagłym wzrostom wewnątrzczaszkowego ciśnienia żylnego, zwłaszcza podczas niektórych czynności fizjologicznych, takich jak kichanie, kaszel czy też defekacja [4, 5].W warunkach tych gradient ciśnień na zastawce może osiągnąć wartości nawet do 100 mm Hg (13,3 kPa) [6]. Pojawiające się w ostatnich latach doniesienia podkreślają również wpływ wydolności omawianej zastawki na patologię OUN zwłaszcza w przypadkach pacjentów poddanych sztucznej wentylacji płuc [6] a także u pacjentów, u których dochodzi do zaburzeń spływu żylnego [7]. Z tych też powodów coraz częściej spotyka się głosy podkreślające istotną rolę IJV w patogenezie przemijającej uogólnionej niepamięci (TGA – Transient Global Amnesia) [5, 8, 9].
Ryc. 1. Zastawka żyły szyjnej wewnętrznej w badaniu ultrasonograficznym.
PATOFIZJOLOGIA ZASTAWKI ŻYŁY SZYJNEJ WEWNĘTRZNEJ
Jednoznaczne określenie przyczyn niewydolności IJV nie jest łatwe. Przypuszczać można, że podobnie jak i w przypadku zastawek żył obwodowych, dysfunkcja IJV rozwija się z wiekiem. Potwierdzeniem tego faktu wydają się być przeprowadzone przez Akkawi i wsp. [5] obserwacje w grupie 125 pacjentów, u których badacze zaobserwowali znamiennie częstszą niedomykalność IJV po pięćdziesiątym roku życia (<50 lat – 20%;> 50 lat – 38,75%). Warto również podkreślić, że zdaniem cytowanych autorów patologia ta częściej dotyczyła strony prawej (30,2%) w porównaniu za stroną lewą (6,4%), a także w znacznie większym stopniu mężczyzn niż kobiet (25% u mężczyzn i 10,41% u kobiet). Podobnie Lepori i wsp. [4] badając morfologię IJV stwierdzili istotnie częstszą jej niedomykalność w prawej żyle szyjnej wewnętrznej, chociaż nie zanotowali oni związku omawianej patologii z płcią. Można zatem uważać, że patologia ta dotyczy zasadniczo osób po pięćdziesiątym roku życia, co wydaje się być nie bez znaczenia w przypadkach pacjentów kwalifikowanych do chirurgicznej rewaskularyzacji mięśnia sercowego lub korekcji wad serca, przeprowadzanych z zastosowaniem krążenia pozaustrojowego.
Godną podkreślenia wydaje się także mechaniczna przyczyna niewydolności omawianej zastawki. Badając wpływ cewnikowania żyły szyjnej wewnętrznej na jakość funkcjonowania IJV Wu i wsp. [10] stwierdzili jej niedomykalność, przy czym patologia ta występowała znacznie częściej w przypadkach proksymalnego wprowadzenia cewnika do żyły i utrzymywała się nawet do 8-27 miesięcy po jego usunięciu. W świetle takich doniesień na szczególną uwagę zasługują przeprowadzone przez Sotaniemi´ego [1] obserwacje zmian neuropsychologicznych, które po operacjach kardiochirurgicznych utrzymywały się nawet przez 12 miesięcy. Wielu badaczy podkreśla przy tym, że wielkość urazu tkanki mózgowej, zwłaszcza okolicy czołowej w znacznym stopniu zależy od jakości spływu krwi z żylnego łożyska naczyniowego [5, 11]. Czyżby więc upośledzenie krążenia mózgowego spowodowane niewydolnością zastawki żyły szyjnej wewnętrznej było jedną z przyczyn rozwoju zaburzeń neuropsychologicznych po wspomnianych zabiegach?
Trudno jednoznacznie odpowiedzieć na tak postawione pytanie. Powszechnie wiadomo, że zastawka ta zapobiega cofaniu się krwi do krążenia mózgowego oraz ułatwia powrót krwi żylnej do serca. Wydawać się więc może, że niedomykalność IJV predysponuje do zastoju krwi w krążeniu mózgowym zwłaszcza u osób z niewydolnością krążenia [6], co może skutkować uszkodzeniem OUN. Analizując przyczyny TGA Lewis [8] stwierdził, że czynniki utrudniające spływ krwi do serca sprzyjają przekrwieniu OUN powodując przez to jego uszkodzenie. Jego zdaniem wsteczny napływ krwi do OUN indukuje żylne nadciśnienie prowadząc do zastoju krwi i niedokrwienia kory oraz głębszych struktur mózgu. Z kolei Nakada i wsp. [12] badając rolę nadciśnienia żylnego w krążeniu mózgowym stwierdzili, że patologia ta jest przyczyną zmian niedokrwiennych OUN, których największe nasilenie występuje w strukturach odpowiedzialnych za pamięć. Ich zdaniem dłużej trwające nadciśnienie żylne może przyczynić się do powstania i rozwoju ognisk martwicy. Potwierdzeniem tego mogą być również przeprowadzone przez Kurokawa i wsp. [13] obserwacje dotyczące wpływu żylnego zastoju w krążeniu mózgowym na morfologię tkanki mózgowej szczurów. Wywołując zaburzenia spływu krwi z mózgowia przez zatokę strzałkową wspomniani badacze stwierdzili zmiany niedokrwienne OUN już po piętnastu minutach utrzymywania się żylnego nadciśnienia, przy czym wielkość obszaru niedokrwiennego korelowała z wysokością nadciśnienia żylnego. Sądzić zatem można, że niewydolność IJV przyczynia się do zastoju krwi i nadciśnienia żylnego w krążeniu mózgowym a przez to do uszkodzenia OUN.
Czy jednak procedura krążenia pozaustrojowego sprzyja żylnemu nadciśnieniu w krążeniu mózgowym? Wydawać się może, że sama „technika” krążenia pozaustrojowego istotnie zmienia warunki spływu żylnego, co z kolei może wpływać na zmiany ośrodkowego ciśnienia żylnego (CVP – Central Venous Pressure), a przez to na żylne ciśnienie w krążeniu mózgowym. Analizując wpływ nagłego zamknięcia światła żyły głównej górnej na krążenie mózgowe psów Gonzalez-Fajaro i wsp. [7] stwierdzili, że ograniczenie spływu żylnego prowadzi do rozwoju żylnego nadciśnienia jak również obrzęku i zawału tkanki mózgowej. Godną podkreślenia wydaje się przy tym zaobserwowana przez wspomnianych badaczy ścisła zależność pomiędzy stopniem zamknięcia żyły głównej górnej a zmianami CVP. Właściwe umieszczenie kaniul doprowadzających krew do aparatu płuco-serca nie powinno w znacznym stopniu zaburzać spływu krwi z krążenia mózgowego. A jednak! Badając zmiany ciśnienia perfuzyjnego mózgu w trakcie procedury krążenia pozaustrojowego Lundar i wsp. [14] stwierdzili istotny wpływ wahań CVP na zmiany ciśnienia wewnątrzczaszkowego. Ich zdaniem rozpoczęcie procedury krążenia pozaustrojowego powoduje nagły spadek ciśnienia perfuzyjnego mózgu wywołany wzrostem CVP. Nie bez znaczenia, zdaniem cytowanych badaczy, jest również śródoperacyjne ograniczenie spływu krwi do aparatu płuco-serca (zagięcie drenów odprowadzających krew z serca lub uniesienie serca), które powoduje wzrost CVP, co w konsekwencji prowadziło do wzrostu ciśnienia wewnątrzczaszkowego a przez to do spadku ciśnienia perfuzyjnego mózgu. Z kolei Fisher i wsp. [15] badając wydolność IJV stwierdzili, że wzrost CVP wywołuje niedomykalność omawianej zastawki powodując wzrost żylnego ciśnienia w krążeniu mózgowym. Można zatem przypuszczać, że wydolność IJV nie pozostaje bez wpływu na ciśnienie perfuzyjne mózgu.
Godny podkreślenia wydaje się przy tym wspomniany wcześniej fakt mechanicznej, wywołanej cewnikowaniem, niewydolności omawianej zastawki. Trudno jest jednak jednoznacznie określić – wywołany cewnikowaniem żyły szyjnej wewnętrznej – stopień niewydolności IJV. Wielu badaczy podkreśla, że w znacznej mierze zależy on od miejsca wprowadzenia cewnika do żyły [10, 16], zalecając przy tym cewnikowanie jej powyżej chrząstki tarczowatej [16]. Z drugiej jednak strony badając morfologię IJV Harmon i Edwards [17] stwierdzili, że obecność cewnika powoduje uszkodzenie omawianej zastawki jedynie w 8% przypadków. Czy można zatem uważać, że uzyskanie centralnego dostępu naczyniowego drogą żyły szyjnej wewnętrznej może sprzyjać uszkodzeniu OUN w warunkach krążenia pozaustrojowego? Wydaje się, że tak, chociaż brak jest jak dotąd jednoznacznych danych potwierdzających niekorzystne działanie cewnika na IJV, a przez to na zmiany spływu żylnego z krążenia mózgowego w warunkach krążenia pozaustrojowego.
Inną, równie ważną przyczyną niewydolności IJV w trakcie procedury krążenia pozaustrojowego wydaje się sztuczna wentylacja płuc. Wielu autorów podkreśla bowiem fakt niekorzystnego działania wentylacji dodatnimi ciśnieniami na jakość i funkcjonowanie IJV [6, 16]. Analizując fizjologię i patofizjologię IJV Imai i wsp. [18] określili zmiany gradientu ciśnień IJV w zależności od wahań ciśnienia śródopłucnowego. Ich zdaniem wzrost ciśnień w klatce piersiowej przyczynia się do znamiennego wzrostu gradientu ciśnień na poziomie wydolnej IJV, w przeciwieństwie do niewielkiego tylko wzrostu gradientu w przypadkach niedomykalności omawianej zastawki. Brak bariery jaką stanowi IJV powoduje, że panujące wewnątrz klatki piersiowej ciśnienia ograniczają perfuzję mózgu. Cytowani autorzy podkreślają również fakt niekorzystnego wpływu obserwowanych w trakcie wentylacji dodatnimi ciśnieniami podwyższonych wartości CVP na jakość funkcjonowania tej zastawki. Także Dresser i McKinney [6] badając wpływ sztucznej wentylacji płuc na zaburzenia krążenia mózgowego stwierdzili upośledzenie spływu krwi z krążenia mózgowego u pacjentów, u których występowała niedomykalność IJV. Ich zdaniem patologia ta sprzyja przekrwieniu OUN, prowadząc w konsekwencji do jego uszkodzenia. Mając na uwadze zaobserwowane zmiany wymienieni badacze zalecają ultrasonograficzną ocenę wydolności omawianej zastawki przed zastosowaniem sztucznej wentylacji płuc. Czy jednak pacjenci kwalifikowani do zabiegów z zastosowaniem krążenia pozaustrojowego powinni być poddani ultrasonograficznej ocenie IJV? Zdaniem Sum-Pinga [19] jej niedomykalność ma znaczenie kliniczne jedynie u osób z patologią OUN, zaś w pozostałych przypadkach nie odgrywa klinicznie istotnej roli. Wydawać się jednak może, że pacjentów zakwalifikowanych do operacji z zastosowaniem krążenia pozaustrojowego można zaliczyć do grupy o wysokim ryzyku uszkodzenia OUN, co uzasadniałoby przeprowadzenie przedoperacyjnego ultrasonograficznego badania IJV. Dodać przy tym trzeba, że niedomykalność tej zastawki w 72,9% przypadków może być przyczyną wystąpienia TGA [9], co w istotny sposób uzasadnia wykonanie powyższego badania.
Ciekawym i wydawać by się mogło istotnym zagadnieniem jest wpływ ciśnienia końcowo-wydechowego na ciśnienia układu żylnego i perfuzję mózgu w zależności od ułożenia głowy. Można przy tym przypuszczać, że ułożenie pacjenta w pozycji anty-Trendelenburga ułatwia spływ krwi z OUN, zmniejszając zastój krwi w łożysku mózgowym. Potwierdzeniem tego mogą być przeprowadzone przez Tounga i wsp. [20] obserwacje zmian żylnego ciśnienia w krążeniu mózgowym psów z zależności od wartości ciśnienia końcowo-wydechowego. Cytowani autorzy nie zanotowali bowiem zmian ciśnień w krążeniu mózgowym w przypadkach ułożenia psów w pozycji anty-Trendelenburga. Nie stwierdzili oni również zmian ciśnień w zatoce żyły szyjnej wewnętrznej w tej pozycji, podczas gdy w jej ujściu ciśnienia ulegały istotnym zmianom. Zdaniem wspomnianych badaczy różnice te dowodzą istotnej roli IJV w regulacji spływu żylnego oraz ciśnienia w łożysku mózgowym. Na uwagę zasługuje też obserwowana przez Fishera i wsp. [15] zależność pomiędzy nadciśnieniem żylnym w krążeniu mózgowym a wydolnością IJV. Trudno jest jednak jednoznacznie określić wpływ ułożenia pacjenta w pozycji anty-Trendelenburga w trakcie odłączania aparatu płuco-serca na ciśnienia żylne w krążeniu mózgowym, gdyż dokładna zależność zmian ciśnień krwi w obrębie łożyska mózgowego w zależności od ułożenia pacjenta we wspomnianym etapie procedury krążenia pozaustrojowego nie została dobrze udokumentowana w literaturze.
Nie bez znaczenia na wydolność IJV pozostaje również wzrost ciśnienia śródopłucnowego, jaki występuje podczas sztucznego masażu serca przy zamkniętej klatce piersiowej. Ogólnie bowiem wiadomo, że zatrzymanie akcji serca w okresie pooperacyjnym u pacjentów po zabiegach kardiochirurgicznych nie jest zjawiskiem wyjątkowym. Analizując wpływ pośredniego masażu serca na ciśnienie w żyle szyjnej wewnętrznej u dzieci Goetting i Paradis [21] zaobserwowali istotny wzrost gradientu ciśnień pomiędzy prawym przedsionkiem a żyłą szyjną wewnętrzną. Ich zdaniem ciśnienie w żyle szyjnej wewnętrznej jest wyższe od ciśnienia w prawym przedsionku jedynie w fazie wczesnej relaksacji po kompresji klatki piersiowej. Również Paradis i wsp. [22] badając ciśnienia krwi podczas resuscytacji krążeniowo oddechowej zaobserwowali podobne zmiany gradientu „przedsionkowo-szyjnego” twierdząc, że są one wynikiem ochronnego działania IJV na krążenie mózgowe.
Podsumowując analizowane dane można zatem stwierdzić, że zastawka żyły szyjnej wewnętrznej pełni ważną rolę w ochronie OUN, szczególnie w sytuacji utrudnionego spływu krwi z krążenia mózgowego, jaką może być procedura krążenia pozaustrojowego.
Piśmiennictwo
1. Sotaniemi KA: Long-term neurologic outcome after cardiac operation. Ann Thorac Surg 1995; 59: 1336-1339.
2. Roach GW, Kanchuger M, Mangano CM, Newman M, Nussmeier N, Wolman R, Aggarwal A, Marschall K, Graham SH, Ley C, Ozanne G, Mangano DT: Adverse cerebral outcomes after coronary bypass surgery. N Engl J Med 1996; 335: 1857-1863.
3. Bulas DI, Taylor GA, O´Donnell RM, Short BL, Fitz ChR, Vezina G: Intracranial abnormalities in infants treated with extracorporeal membrane oxygenation: update on sonographic and CT findings. Am J Neuroradiol 1996; 17: 287-294.
4. Lepori D, Papasso P, Founier D, Genton CY, Schynder P: High resolution ultrasound evaluation of internal jugular venous valves. Eur Radiol 1999; 9: 1222-1226.
5. Akkawi NM, Agosti Ch, Borroni B, Rozzini L, Magoni M, Vignolo LA, Padovani A: Jugular valve incompetence. J Ultrasound Med 2002; 21: 747-751.
6. Dresser LP, McKinney WM: Anatomic and patophysiologic studies of the human internal jugular valve. Am J Surg 1987; 154: 220-224.
7. Gonzalez-Fajaro JA, Garcia-Yuste M, Florez S, Ramos G, Alvarez T, Coca JM: Hemodynamic and cerebral reperfussion arising from surgical interruption of the superior vena cava. J Thorac Cardiovasc Surg 1994; 107: 1044-1049.
8. Lewis SL: Aetiology of transient global amnesia. Lancet 1998; 352: 397-399.
9. Akkawi NM, Agosti Ch, Anzola GP, Borroni B, Magoni M, Pezzini A, Rozzini L, Vignolo LA, Padovani A: Transient global amnesia: a clinical and sonographic study. Eur Neurol 2003; 49: 67-71.
10. Wu X, Studer W, Erb T, Skarvan K, Seeberger MD: Competence of the internal jugular vein valve is damaged by cannulation and catheterization of the internal jugular vein. Anesthesiology 2000; 93: 319-324.
11. Reich DL, Uysal S, Ergin MA, Bodian CA, Hossain S, Griepp RB: Retrograde cerebral perfusion during thoracic aortic surgery and late neuropsychological dysfunction. Eur J Cardiothorac Surg 2001; 19: 594-600.
12. Nakada T, Kwee IL, Ellis WG, St John JN: Subacute diencephalic necrosis and dural arteriovenous malformation. Neurosurgery 1985; 17: 653-656.
13. Kurokawa A, Hashi K, Okuyama T, Uede T: Regional ischemia in cerebral venous hypertension due to embolic occlusion of the superior sagittal sinus in the rat. Surg Neurol 1990; 34: 390-395.
14. Lundar T, Frysaker T, Nornes H, Lilleansen P: Aspects of cerebral perfusion in open heart surgery. Scan J Thor Cardiovasc Surg 1982; 16: 217-222.
15. Fisher J, Vaghaiwalla F, Tsitlik J, Levin H, Brinker J, Weisfeldt M, Yin F: Determinants and clinical significance of jugular venous valve competence. Circulation 1982; 65: 188-196.
16. Harris DN, Bailey SM, Smith PLC, Taylor KM, Oartrige A, Bydder GM: Brain swelling in first hour after coronary artery bypass surgery. Lancet 1993; 342: 586-587.
17. Harmon JV Jr, Edwards WD: Venous valves in subclavian and internal jugular veins. Frequency, position and structure in 100 autopsy cases. Am J Cardiovasc Pathol 1987; 1: 51-54.
18. Imai M, Hanoaka Y, Kemmotsu O: Valve injury: a new complication of internal jugular vein cannulation. Anesth Analg 1994; 78: 1041-1046.
19. Sum-Ping STJ: Internal jugular valves: component or incomponent? Anesth Analg 1994; 78: 1039-1040.
20. Toung TJK, Aizawa H, Traystman RJ: Effects of positive end – expiratory pressure ventilation on cerebral venous pressure with head elevation in dogs. J Appl Physiol 2000; 88: 655-661.
21. Goetting MG, Paradis NA: Right atrial – jugular venous pressure gradients during CRP in children. Ann Emerg Med 1991; 20: 27-30.
22. Paradis NA, Martin GB, Goetting MG, Rosenberg JM, Rivers EP, Appleton TJ, Nowak RM: Simultaneous aortic, jugular bulb and right atrial pressures during cardiopulmonary resuscitation in humans. Insights into mechanism. Circulation 1989; 80: 361-368.
Adres do korespondencji:
Katedra i I Klinika Anestezjologii i Intensywnej Terapii AM SPSK 4 ul. Jaczewskiego 8; 20-954 Lublin
e-mail: wojciechdabrowski@interia.pl

Anestezjologia Intensywna Terapia 1/2005

Pozostałe artykuły z numeru 1/2005: