Ponad 7000 publikacji medycznych!
Statystyki za 2021 rok:
odsłony: 8 805 378
Artykuły w Czytelni Medycznej o SARS-CoV-2/Covid-19

Poniżej zamieściliśmy fragment artykułu. Informacja nt. dostępu do pełnej treści artykułu
© Borgis - Nowa Pediatria 2/2000, s. 16-18
Ewa Duszczyk
Immunoprofilaktyka wirusowego zapalenia wątroby typu A i typu B u dzieci
Immunoprophylaxis of hepatitis A and hepatitis B in children
z Kliniki Chorób Zakaźnych Wieku Dziecięcego Akademii Medycznej w Warszawie
Kierownik Kliniki: dr n. med. Małgorzata Szczepańska-Putz
Streszczenie
The autor descibres methods of prophylaxis of hepatitis A and hepatitis B with monovalent inactivated, recombinant or first combined vaccine against hepatitis A and B.



Zakażenia wirusami hepatotropowymi są nadal poważnym problemem epidemiologicznym, diagnostycznym i terapeutycznym.
Wirusowe zapalenie wątroby typu A (WZW A) stanowi około 59% wszystkich przypadków WZW na świecie. Rocznie notuje się około 1,2 do 1,4 mln. zachorowań. Czynnikiem etiologicznym jest wirus zapalenia wątroby typu A (HAV), który został wyizolowany i zidentyfikowany w 1973 r. HAV należy do Picornaviridae – rodzaju enterowirusów i jest zbudowany z jednoniciowego RNA. Jedynym rezerwuarem HAV w przyrodzie jest chory człowiek. Wirus jest wydalany z kałem. Do zakażenia najczęściej dochodzi drogą pokarmową (droga fekalno-oralna), przez spożycie skażonego wirusem pożywienia lub wody. Wyjątkowo paranteralną – igły do tatuażu, akupunktury, przetoczenia osocza lub czynnika VIII. Okres wylęgania wynosi 15-50 dni, a okres zaraźliwości 14-21 dni przed i około 7 dni po wystąpieniu żółtaczki. Namnażanie się wirusa odbywa się wyłącznie w hepatocytach. W okresie wylęgania występują często objawy dyspeptyczne – nudności, wymioty, utrata łaknienia, bóle brzucha, stany podgorączkowe lub gorączka. WZW A u dzieci, często może przebiegać bez- lub skąpoobjawowo. U około 80% chorych zwiększona aktywność aminotransferaz normalizuje się w ciągu 2-3 miesięcy. U 10-15% choroba trwa do 6 miesięcy. U 10-20% chorych obserwuje się nawrót choroby (relapsing hepatitis) z obecnością HAV w kale, wzrostem aktywności AlAT. Opisywane są postacie cholestatyczne (w mat. własnym u 7%), z ostrą małopłytkowością, niedokrwistością, aplazją szpiku (5). Najczęstszym, zagrażającym życiu powikłaniem jest nadostre zapalenie wątroby. Ryzyko powikłań wzrasta z wiekiem oraz u pacjentów z przewlekłymi chorobami wątroby (6). Najczęściej WZW A kończy się wyzdrowieniem i nie przechodzi w postać przewlekłą. Pojawiły się jednak doniesienia o związku przyczynowym WZW A i autoimmunologicznym zapaleniem wątroby typu I.
Zachorowania na WZW A w Polsce występują w postaci powtarzających się co kilka lat fal epidemicznych. W 1997 r. zanotowano 4 045 zachorowań (9).
Polska jest krajem pośredniej endemiczności. W latach 70. u prawie 100% dorosłych stwierdzano obecność przeciwciał anty HAV klasy IgG – odporność nabyta w sposób naturalny. Obecnie tylko 29% ludzi poniżej 25 roku życia ma anty HAV. Wystąpiło zjawisko „shiftu” – przesunięcia epidemiologicznego (3). Zdecydowanie większość dzieci do 15 roku życia nie jest uodporniona przeciwko zakażeniom HAV (2). Istnieje ryzyko epidemii wyrównawczej (2).
Wirusowe zapalenie wątroby typu B (WZW B) jest wywołane wirusem DNA z rodziny Hepadnaviridae (HBV). Źródłem zakażenia i rezerwuarem HBV jest człowiek. Zakażenie szerzy się drogą parenteralną, przez naruszenie ciągłości tkanek – skóry i błon śluzowych, najczęściej przez zakażony, źle wysterylizowany sprzęt medyczny: chirurgiczny, stomatologiczny, endoskopy oraz sprzęt niemedyczny np. narzędzia fryzjerskie, kosmetyczne. Szerzy się też drogą wertykalną, horyzontalną i seksualną. Przetoczenie krwi i preparatów krwiopochodnych ma coraz mniejsze znaczenie jako źródło zakażenia w Polsce (7).
Okres wylęgania WZW B wynosi 20-180 dni (średnio 60-110). W okresie prodromalnym może występować zespół rzekomogrypowy i rzekomoreumatyczny. Konsekwencje zakażenia HBV zależą od wieku. U dzieci często HBV przebiega bezobjawowo, a im młodsze dziecko ulega zakażeniu, tym większe jest prawdopodobieństwo niewyeliminowania wirusa. Jeśli do infekcji HBV doszło w pierwszym roku życia 70-90% dzieci zostaje przewlekle zakażonych, w 2-3 roku życia 40-70%, w 4-6 roku życia 10-40%, poniżej 6 roku życia 6-10% (7, 8,12). Zakażenie HBV może manifestować się jako ostre WZW B, u 0,1 – 0,5% chorych rozwija się nadostre zapalenie wątroby. U części zakażonych HBV dochodzi do przewlekłego zapalenia wątroby, marskości pozapalnej i pierwotnego raka wątroby (7). Pozawątrobowymi manifestacjami zakażenia HBV u dzieci są: Zespół Gianotti-Crosti, wykładniki supresji szpiku, a w zakażeniu przewlekłym – kłębkowe zapalenie nerek (8). Około 5% populacji świata jest zakażonych HBV. Polska należy do krajów o średniej endemiczności. W 1985 r. zarejestrowano 16 763 zachorowania. Poprawa sterylizacji, stosowanie sprzętu jednorazowego spowodowały spadek zachorowań, ale do 1993 r. zapadalność na WZW w Polsce była nadal wysoka. Wprowadzenie szczepień spowodowało istotne obniżenie liczby zachorowań do 4 596 w 1997 r. (9). Ocenia się, że w Polsce nadal około 60% chorych na WZW B mogło zostać zakażonych w zakładach służby zdrowia, a wśród małych dzieci nawet 80% (10).
WZW A – UODPORNIENIE BIERNE
Do niedawna u dzieci do 14 roku życia po ekspozycji na HAV, stosowano gamma-globulinę ludzką. Dawka 0,02 – 0,03 ml/kg masy ciała zapewniała odporność na 3 miesiące. Z chwilą uzyskania szczepionek, wskazania do tej formy profilaktyki zostały znacznie zawężone.
WZW A – PROFILAKTYKA CZYNNA
Monowalentne szczepionki przeciw WZW A zawierają inaktywowane formaldehydem i adsorbowane na wodorotlenku glinu wirusy zapalenia wątroby typu A (13, 15, 16). Produkowane są następujące szczepionki: Havrix Junior – 720 j w 0,5 ml, Havrix 1440 dla dorosłych (1 ml) produkowane przez firmę SmithKline Beecham. Havrix Junior stosuje się u dzieci od ukończenia 1 roku życia do 18 r. życia w 2 dawkach. Po szczepieniu podstawowym, dawkę przypominającą podaje się po 6-12 miesiącach.
Avaxim – szczepionkę produkowaną przez firmę Aventis Pasteur stosuje się u dzieci powyżej 15 roku życia. Szczepienie podstawowe to 1 dawka (0,5 ml), a przypominające podaje się po 6 miesiącach.

Powyżej zamieściliśmy fragment artykułu, do którego możesz uzyskać pełny dostęp.
Mam kod dostępu
  • Aby uzyskać płatny dostęp do pełnej treści powyższego artykułu albo wszystkich artykułów (w zależności od wybranej opcji), należy wprowadzić kod.
  • Wprowadzając kod, akceptują Państwo treść Regulaminu oraz potwierdzają zapoznanie się z nim.
  • Aby kupić kod proszę skorzystać z jednej z poniższych opcji.

Opcja #1

24

Wybieram
  • dostęp do tego artykułu
  • dostęp na 7 dni

uzyskany kod musi być wprowadzony na stronie artykułu, do którego został wykupiony

Opcja #2

59

Wybieram
  • dostęp do tego i pozostałych ponad 7000 artykułów
  • dostęp na 30 dni
  • najpopularniejsza opcja

Opcja #3

119

Wybieram
  • dostęp do tego i pozostałych ponad 7000 artykułów
  • dostęp na 90 dni
  • oszczędzasz 28 zł
Piśmiennictwo
1. Andre F.: Overview of a 5 years clinical experience with a yeast-derived hepatitis B vaccine. Vaccine 1990, 8 (Suppl.): 74-78. 2. Cianciara J. i wsp.: Próba oceny sytuacji epidemicznej zakażeń HAV w Polsce – wyniki badań przesiewowych anty – HAV klasy IgG w Hepatitis A Compendium red. Juszczyk J. wyd. Czelej, Lublin, 1997, 29-35. 3. Cianciara J.: Hepatitis A shifting epidemiology: a review Poland and Eastern Europe. International Congress on Viral Hepatitis A and B, Warsaw, October, 18-22, 1998. 4. Diaz-Mitoura F. A combined vaccine against hepatitis A and B in children and adolescents. Pediatr. Infect. Dis J.1999, 18, 109-114. 5. Duszczyk E., Kowalik-Mikołajewska B.: Analiza przebiegu wirusowego zapalenia wątroby typu A u dzieci i jego powikłań. Materiały Naukowe XIV Zjazdu PTE i LChZ, Gdańsk, 1997, 53-54. 6. Hallauer J. Hepatitis A: Shifting Pattern of Disease Vaccination from Infants to Adolescents 3 rd European Paedietr. Congress 24-26.April 1998, Madrid, Abstracts, 23-25. 7. Juszczyk J.: Wirusowe zapalenie wątroby typu B, 1999, 102-130. 8. Kowalik-Mikołajewska B., From M.: Rokowanie w ostrym wirusowym zapaleniu wątroby typu B u dzieci. Pol. Merk. Lek., 1996, 1, 185-186. 9. Magdzik W., Czarkowski M.: Choroby zakaźne w Polsce w 1997 roku. Przegląd Epidemiol., 1999, 53,3-12. 10. Magdzik W.: Epidemiologia wirusowych zapaleń wątroby typu B i C w Polsce z uwzględnieniem dzieci. Hepatol. Pol. 1997, 4 (Supl.1), 5-11. 11. Magdzik W. i wsp.: Szczepionka przeciw wirusowemu zapaleniu wątroby typu B. (WZW B) w „Szczepionki i immunoglobuliny. Informator” red. Magdzik W., PZWL, Warszawa, 1999, 68-75. 12. Służewski W. i wsp.: Wirusowe zapalenie wątroby typu B u dzieci do 14 roku życia w latach 1990-1995 w ocenie wybranych ośrodków leczniczych. Hepatol. Pol., 1997, 4, 200-213. 13. Ślusarczyk J. (red.): Szczepionki, surowice, preparaty enzymatyczne i alergeny zarejestrowane w Polsce, wyd. PZH, 1998, 51-58. 14. Thoelen S. et al.: The first combined vaccine against hepatitis A and B: on overview. Vaccine, 1999 (17), 1657-1662. 15. Wysokińska T., Sitarska-Gołębiowska J.: Szczepionka przeciw wirusowemu zapaleniu wątroby typu A (WZW A) w „Szczepionki i immunoglobuliny. Informator. red. Magdzik W., PZWL, Warszawa, 1999, 62-68. 16. Van Damme P. et al.: Inactivated hepatitis A, vaccine: reactogenicity, immunogenicity and long-term antibody persistence. J.Med.Viral., 1994, 44, 446.
Nowa Pediatria 2/2000
Strona internetowa czasopisma Nowa Pediatria