– czas trwania najdłuższego epizodu refluksu poniżej pH 4,
– wskaźnik Eulera-Byrne´a.
Badanie pH-metryczne powtarzano w zależności od uzyskanych wyników, po zastosowaniu leczenia zachowawczego (ułożenie dziecka, dieta, leki prokinetyczne, leki blokujące wydzielanie soku żołądkowego).
Ocena endoskopowa i histopatologiczna zmian zapalnych przełyku była zazwyczaj przeprowadzana w trakcie endoskopii wykonywanej u większości dzieci w związku z koniecznością poszerzań endoskopowych.
Dodatkowo przeprowadzano badanie endoskopowe u dzieci ze znacznego stopnia refluksem żołądkowo-przełykowym stwierdzanym w badaniu pH-metrycznym celem oceny stopnia zmian zapalnych przełyku i wdrożenia odpowiedniego leczenia farmakologicznego lub jego modyfikacji.
Wyniki
Chorobę refluksową rozpoznano na podstawie obrazu klinicznego i badań dodatkowych u 10 dzieci (37%).
Po wdrożeniu typowego leczenia zachowawczego wykonano 2-3-krotne badanie pH-metryczne, które wykryło utrzymywanie się objawów refluksu po ukończeniu 1 roku życia u 3 dzieci (12,5%).
Badanie endoskopowe u wszystkich dzieci z rozpoznaniem choroby refluksowej wykazało zmiany zapalne w dolnej części przełyku, potwierdzone histopatologicznie, a u dwójki dzieci rozpoznano przełyk Barretta.
Dzieci te zostały zakwalifikowane do operacji antyrefluksowej metodą Nissena.
Wsteczny odpływ żołądkowy-przełykowy, nie poddający się leczeniu zachowawczemu i nie ustępujący wraz z wiekiem dziecka i „dojrzewaniem” aparatu wpustowego występował u dwójki dzieci po pierwotnym odroczonym zespoleniu przełyku oraz tylko u jednego dziecka z gr. I (tab. 1), u którego z powodu nawracającego odcinkowego zwężenia przełyku w miejscu zespolenia wykonywano wielokrotne poszerzanie w odróżnieniu od pozostałych dzieci z gr. I, które wymagały przeciętnie 2-3 poszerzań endoskopowych.
Dyskusja
U dzieci operowanych w okresie noworodkowym z powodu atrezji przełyku obserwujemy różnego rodzaju następstwa, będące wynikiem zarówno chirurgicznej interwencji naprawczej, jak również samej istoty schorzenia.
Gojenie się blizny pooperacyjnej w miejscu zespolenia może powodować powstanie pierścienia zwężającego, wymagającego poszerzań endoskopowych (10, 11).
W zależności od długości brakującego odcinka zespolenie wykonywane jest pod mniejszym lub większym napięciem. W nieznacznym procencie dochodzi do powstania przecieków objawiających się klinicznie lub tylko radiologicznie.
Z doświadczeń naszej kliniki wynika, że większy procent dzieci wymaga poszerzań i są one tym częstsze im większa była odległość pomiędzy zarośniętymi odcinkami przełyku.
Odpływ żołądkowo-przełykowy u tych dzieci występuje wg. danych z piśmiennictwa w 30%-80% (1, 4, 5, 8, 9, 10). Rozpiętość ta jest prawdopodobnie uzależniona od okresu pooperacyjnego, w którym wykonywane jest pierwsze badanie pH-metryczne, będące podstawą rozpoznania.
Niezdiagnozowany we właściwym czasie i nieleczony odpływ żołądkowo-przełykowy powoduje przewlekłe zmiany zapalne przełyku a długotrwała ekspozycja na treść żołądkową doprowadza do zmian błony śluzowej o typie metaplazji i dysplazji, będących stanem przedrakowym (przełyk Barretta) (1, 2, 7, 10, 11).
Długotrwałe leczenie zachowawcze oraz zabiegi antyrefluksowe mogą doprowadzić w pojedynczych przypadkach do ustąpienia powyższych zmian (2, 6).
W naszej klinice leczenie ok. 6 miesięcy omeprazolem powodowało ustąpienie objawów klinicznych refluksu, ale nie doprowadziło do regresji zmian histopatologicznych.
Trwa polemika, który z zabiegów antyrefluksowych w przypadku dzieci po operacji wrodzonej niedrożności przełyku jest ze względu na zaburzenia motoryki najbardziej właściwym (13, 17).
Według niektórych doniesień lepsze efekty dają zabiegi polegające na częściowej funduplikacji (13) oraz wykonywane po ukończeniu roku życia (9).
Duży problem kliniczny stanowi leczenie przełyku Barretta. Opisywana jest kazuistyka, dotycząca regresji zmian po operacji antyrefluksowej (2, 6).Wprowadza się endoskopowe niszczenie ognisk patologicznej śluzówki za pomocą technik laserowych i bipolarnej elektrokoagulacji (6).
Jako przyczynę choroby refluksowej u dzieci po operacji atrezji przełyku należałoby uznać zarówno niewydolność dolnego zwieracza przełyku, jak i mechaniczne podciągnięcie i wyprostowanie kąta Hissa (4).
Na obecność choroby refluksowej ma zapewne również wpływ zaburzona motoryka przełyku, osłabienie fali perystaltycznej oraz inne odchylenia od stanu prawidłowego, widoczne w badaniach manometrycznych przełyku w tej grupie dzieci i objawiające się przewlekłymi infekcjami dróg oddechowych, epizodami zakrztuszeń, dysfagią oraz w pojedynczych przypadkach uwięznięciem pokarmów stałych pomimo braku zwężeń i prawidłowego światła przełyku (3, 16).
Polecane
książki z księgarni medycznej BORGIS:
Piśmiennictwo
1. Bokszczanin L. et al.: Gastroesophageal reflux: results of surgical treatment. Surg. Childh. Intern. I, 1993, 2:33-36. 2. Bokszczanin L. et al.: Regression of Barrett´s columnar epithelium after antireflux surgery: a case report. Surg. Childh. Inter. II, 52-54. 3. Cameron L.J.: Badania czynnościowe przełyku. 5th ed., St Louis, Mosby, 1995; 1-4. 4. Dzielicki J. et al.: An assessment of cardia efficiency in children operated for esophageal atresia with 24-hours pH estimation. Surg. Childh. Intern. VI, 1998, 1:13-14. 5. Fonkalsrud E.W., MD.: Surgical management of gastroesophageal reflux syndrome in children. Surg. Childh. Intern. I, 1993, 2:28-32. 6. Montes C.G. et al.: Regression of childhood Barrett´s esophageal mucosa by antireflux surgery and bipolar elektrocoagulation. Journal of Pediatridc Surgery, 1998, 33, 5:747-749. 7. Kamiński A. et al.: Long-gap esophageal atresia: 9-years experience with delayed primary anastomosis after Bougienage. Surg. Childh. Intern. I, 1993, 2:23-27. 8. Kamiński A. i wsp.: Wrodzona niedrożność przełyku – 11 lat doświadczeń. VII Zjazd Polskiego Towarzystwa Chirurgów Dziecięcych. Suplement Problemów Chirurgii Dziecięcej. 9. Kubiak R. et al.: Effectiveness of fundoplication in early infancy. Journal of Pediatric Surgery, 1999, 34, 2:295-299. 10. Lindahl H., Rintala R.: Long-term complications in cases of isolated esophageal atresia treated with esophageal anastomosis. Journal of Pediatric Surgery, 1995, 30, 8:1222-1223. 11. Lindahl H. et al.: Chronic esophagitis and gastric metaplasia are frequent late complications of esophageal atresia. Journal of Pediatric Surgery, 1993, 28, 8:1178-1180. 12. Piaseczna-Piotrowska A.: Diagnostyka i taktyka postępowania w odpływie żołądkowo-przełykowym u niemowląt. Praca doktorska, 1996. 13. Synder Ch.L. et al.: Efficacy of partial wrap fundoplication for gastroesophageal reflux after repair of esophageal atresia. Journal of Pediatric Surgery, 1997, 32, 7:1089-1092. 14. Spitz L.: Oesophageal atresia. Surgery International, 1998, 41. 15. Spitz l.: Esophageal atresia: past, present and future. Journal of Pediatric Surgery, 1996, 31, 1:19-25. 16. Tovar J.A. et al.: Ambulatory 24-hour manometric and pH-metric evidence of permanent impairment of clearance capacity in patients with esophageal atresia. Journal of Pediatric Surgery, 1995, 30, 8:1224-1231. 17. Wheatley M.J. et al.: Efficacy of the Nissen fundoplication in the management of gastroesophageal reflux following esophageal atresia repair. Journal of Pediatric Surgery, 1993, 28, 1:53-55.

Pozostałe artykuły z numeru 3/2000: