– lokalizacji cięcia chirurgicznego(13, 29),
– niedokrwienia zamykanych tkanek (7, 10, 16).
W grupie dzieci prezentowanych przez Ahlberga, u których wykonano zabieg usunięcia wyrostka robaczkowego, niedrożność mechaniczna z powodu zrostów pooperacyjnych wystąpiła u 1,8% pacjentów, u których wyrostek nie wykazywał cech zapalnych i u 3,4% dzieci, u których w wyrostku stwierdzono zmiany zgorzelinowe. Różnica była istotna statystycznie (1). W naszej grupie zabieg usunięcia wyrostka robaczkowego był przyczyną niedrożności z powodu zrostów pooperacyjnych u 53% dzieci, a wśród nich w 25% stwierdzono w wyrostku zmiany ropowicze, a w 12,5% zmiany zgorzelinowe i perforację.
Prowadzonych jest wiele badań laboratoryjnych mających na celu opracowanie sposobu zahamowania lub ograniczenia tworzenia się zrostów pooperacyjnych: chirurgiczne modyfikowanie ułożenia operowanych narządów i powierzchni otrzewnej (11, 16, 21, 23, 25), zahamowanie początkowych etapów reakcji zapalnych przez zablokowanie wydzielania mediatorów stanu zapalnego (9, 21, 22) lub wolnych rodników tlenowych (28), rozpuszczenie lub wczesne usunięcie wysięku włóknikowego przez podanie środków fibrynolitycznych (15, 18, 24), zahamowanie tworzenia kolagenu (20) czy usprawnienie funkcji motorycznej przewodu pokarmowego przez podanie leków prokinetycznych (23, 27). Jednak żadna z powyższych metod nie znalazła powszechnej akceptacji i ogólnego zastosowania.
Grosfeld i wsp. wykazali na modelu zwierzęcym, że podawanie wysokich dawek leków sterydowych i antyhistaminowych, związane było z wieloma powikłaniami i opóźnionym zrastaniem rany pooperacyjnej, co prowadziło do wysokiego współczynnika śmiertelności zwierząt laboratoryjnych (14). Próbowano również podawać dootrzewnowo dekstran-70, który redukował tworzenie się zrostów pooperacyjnych, sklejanie pętli jelitowych oraz przyleganie powierzchni otrzewnowych i jelit (12). Zauważono jednak, że mimo skutecznego działania przeciwzrostowego, dekstran wywoływał zapalenie otrzewnej i nieszczelność zespolenia jelitowego i gorsze gojenie się rany i ograniczenie procesów naprawczych (23).
Kolejna grupa badanych preparatów, obejmowała substancje fibrynolityczne – urokinazę (24), streptokinazę (15), rekombinowany aktywator plazminogenu tkankowego (17, 18). Jednak w żadnym przypadku nie uzyskano zadowalających rezultatów, co więcej, zauważono poważne efekty uboczne – procesy infekcyjne i zaburzenia krzepnięcia z krwotokami (5).
Jednym z czynników predysponujących do rozwoju zrostów pooperacyjnych jest wczesna niedrożność porażenna, która jest reakcją jelita na ingerencję chirurgiczną. Usprawnienie motoryki przewodu pokarmowego i ograniczenie czasu przylegania do siebie pętli jelita, uzyskać można przez podawanie leków prokinetycznych np. Cisapride, który uwalniając acetylocholinę w zwojach nerwowych warstwy mięśniowej jelita, pobudza jego kurczliwość i nasila funkcje perystaltyczne (23, 27). W prezentowanej przez nas grupie u 17 pacjentów zanotowaliśmy objawy kliniczne sugerujące wystąpienie niedrożności porażennej, jako wczesnego powikłania pooperacyjnego. Wszystkim podano leki usprawniające motorykę przewodu pokarmowego (metoklopramid). Terapia lekami prokinetycznymi trwająca od 2 do 17 dni (średnio 7 dni), zakończyła się przywróceniem prawidłowej motoryki przewodu pokarmowego.
Ostatnio wiele zainteresowania wzbudza prokinetyczne działanie antybiotyku makrolidowego, erytromycyny (19). Jako agonista receptorów motylinowych, podawana doustnie w zmniejszonych dawkach erytromycyna nasila działanie motoryczne przewodu pokarmowego i ułatwia opróżnianie żołądkowe (19).
Zrosty powstające pomiędzy ścianami jelita zbudowane są głównie z substancji kolagenowych. Nagler i wsp. wykazali na modelu zwierzęcym, że halofuginon – inhibitor syntetazy kolagenu I, zapobiega podwyższonej ekspresji genu dla kolagenu α-1, zmniejszając produkcję kolagenu i tym samym ograniczając powstawanie zrostów pooperacyjnych. Poziom kolagenu typu III, który nie bierze udziału w formowaniu zrostów, ale odgrywa istotną rolę w procesach naprawczych, nie zostaje zmieniony (20).
Opisywanych jest wiele metod chirurgicznych, mających na celu zapobieganie nadmiernemu tworzeniu się zrostów pooperacyjnych, jak fałdowanie ściany jelita, szynowanie jelita czy pozostawienie niezamkniętej otrzewnej (23). Jones i Munro (15) oraz Richards i wsp. (23) rekomendują zastosowanie sfałdowania jelita metodą Childs-Philipsa w przebiegu każdego zabiegu operacyjnego w obrębie jamy brzusznej u pacjentów z podwyższonym ryzykiem wystąpienia zrostów pooperacyjnych. W celu uniknięcia potencjalnych powikłań w wyniku niedokrwienia spowodowanego szwami chirurgicznymi, Brands i wsp. polecają przeprowadzenie zabiegu sfałdowania jelita przy użyciu kleju tkankowego (6). Inna rekomendowana metoda, opiera się na szynowaniu jelita przy pomocy cewnika w czasie zabiegu operacyjnego (15).
Powszechnie akceptowana jest technika chirurgiczna, polegająca na umieszczeniu sieci większej pomiędzy pętlami jelita, a zamykaną ścianą otrzewnej, co zapobiec ma zrośnięciu jelit ze ścianą jamy brzusznej. Zapewnić ma to również bezpieczne dojście chirurgiczne w przypadku kolejnego zabiegu operacyjnego (25). Postulowane jest również wszczepianie wchłanialnej siatki, złożonej z karboksymetylocelulozy i hialuronianu sodu w końcowym etapie zabiegu operacyjnego w linii cięcia chirurgicznego, która to siatka przyczynia się do zmniejszenia częstości występowania zrostów pooperacyjnych i ich rozległości (4).
Mimo prowadzenia intensywnych badań doświadczalnych i klinicznych, skuteczna metoda profilaktyki zrostów pooperacyjnych nie została jeszcze opracowana. Operowanie delikatne, anatomiczne, dokładna hemostaza, ścisła aseptyka, wybór optymalnych metod operacyjnych i stosowanie technik małoinwazyjnych – to działania prowadzące do zmniejszenia liczby powikłań pooperacyjnych, a wśród nich wtórnej niedrożności przewodu pokarmowego.
Polecane
książki z księgarni medycznej BORGIS:
Piśmiennictwo
1. Ahlberg G. et al.: Mechanical small bowel obstruction after conventional appendectomy in children. Eur . J. Pediatr. Surg. 1997, 7(1):13-5. 2. Barkan H.: Factors predicting the recurrence of adhesive small-bowel obstruction. Am. J. Surg. 1995, 170:361-65. 3. Bass KN et al.: Current management of small-bowel obstruction. Adv. Surg. 1997, 31:1-34. 4. Becker JM et al.: Prevention of postoperative abdominal adhesions by a sodium hyaluronate-based bioresorbable membrane: a prospective, randomized, double-blind multicenter study. J. Am. Coll. Surg. 1996, 183(4): 297-306. 5. Bevan PG: Adhesive obstruction. Ann. R. Coll. Surg. Engl. 1984, 66:164-69. 6. Brands W. et al.: Use of fibrin glue in prevention and therapy of intraabdominal adhesions. Chirurg. 1990, 61(1):22-6. 7. Collins SM et al.: The immunomodulation of gut motility: factors that determine the proliferation of mast cells in the sensitized gut. Gastroenterology 1988, 94:A74-79. 8. Cox MR: The safety and duration of non-operative treatment for adhesive small bowel obstruction. Aust. N. Z. J. Surg. 1993, 63(5):367-71. 9. DiSimone JM et al.: Indomethacin decreases carrageenan-induced peritoneal adhesions. Surgery 1988, 104:788-95. 10. Ellis H: The clinical significance of adhesions: focus on intestinal obstruction. Eur. J. Surg. Suppl. 1997, 577:5-9. 11. Ellis H: Adhesions: An introduction. H. Ellis, M. Lennox, editors. London, Westminster Hospital Medical School, 1983: 1-5. 12. Fabri PJ et al.: High molecular weight dextran – effect on adhesion formation and peritonitis in rats. Surgery 1983, 94:336-41. 13. Festen C: Postoperative small bowel obstruction in infants and children. Ann. Surg. 1982, 196(5):580-3. 14. Grosfeld JL et al.: Excessive morbidity resulting from the prevention of intestinal adhesions with steroids and antyhistamines. J. Ped. Surg. 1973, 8:221-26. 15. Jones PF, Munro A: Recurrent adhesive small bowel obstruction. World. J. Surg. 1985, 9:868-75. 16. Liebman SM et al.: Role of mast cells in peritoneal adhesion formation. Am. J. Surg. 1993, 165:127-29. 17. Meagher AP et al.: Non-opeartive treatment of small bowel obstruction following appendicectomy or operation on the ovary or tube. Br. J. Surg. 1993, 80:1310-11. 18. Menzies D, Ellis H: Intra-abdominal adhesions and their prevention by topical tissue plasminogen activator. J. R. Soc. Med. 1989, 82:534-5. 19. Minami T et al.: Effects of erythromycin in chronic intestinal pseudo-obstruction. J. Gastroenterol. 1996, 31:855-59. 20. Nagler A. et al.: Halofuginone – an inhibitor of collagen type I synthesis – prevents postoperative formation of abdominal adhesions. Ann. Surg. 1998, 227(4):575-82. 21. Nishimura K. et al.: Biochemical evaluation of postsurgical wound repair: prevention of intraperitoneal adhesion formation with ibuprofen. J. Surg. Res. 1983, 34:219-26. 22. Ramos BF et al.: The importance of mast cells for the neutrophil influx in immune complex-induced peritonitis in mice. J. Immunol. 1990, 145:1868-73. 23. Richards WO, Williams LF: Obstruction of the large and small intestine. Surg. Clin. North. Am. 1988, 68(2):355-76. 24. Rivkind AL: Urokinase does not prevent abdominal adhesion formation in rats. Eur. Surg. Res. 1985, 17(4):254-8. 25. Scott-Coombes DM et al.: General surgeons´ attitudes to the treatment and prevention of abdominal adhesions. Ann. R. Coll. Surg. Engl. 1993, 75:123-28. 26. Seror D. et al.: How conservatively can postoperative small bowel obstruction be treated? Am. J. Surg. 1993, 165(1):121-6. 27. Springall RG, Spitz L: The prevention of post-operative adhesions using a gastrointestinal prokinetic agent. J. Ped. Surg. 1989, 24(6):530-33. 28. Tsimoyiannis EC et al.: The role of oxygen-derived free radicals in peritoneal adhesion formation induced by ileal ischemia/reperfusion. Acta. Chir. Scand. 1989, 155: 171-4. 29. Wilkins BM, Spitz L: Incidence of postoperative adhesion obstruction following neonatal laparotomy. Br. J. Surg. 1986, 73:762-64.

Pozostałe artykuły z numeru 3/2000: