Chcesz wydać pracę doktorską, habilitacyjną czy monografię? Zrób to w Wydawnictwie Borgis – jednym z najbardziej uznanych w Polsce wydawców książek i czasopism medycznych. W ramach współpracy otrzymasz pełne wsparcie w przygotowaniu książki – przede wszystkim korektę, skład, projekt graficzny okładki oraz profesjonalny druk. Wydawnictwo zapewnia szybkie terminy publikacji oraz doskonałą atmosferę współpracy z wysoko wykwalifikowanymi redaktorami, korektorami i specjalistami od składu. Oferuje także tłumaczenia artykułów naukowych, skanowanie materiałów potrzebnych do wydania książki oraz kompletowanie dorobku naukowego.

© Borgis - Nowa Pediatria 3/2000, s. 14-17
Joanna Kasznia-Brown, Andrzej Chilarski
Profilaktyka zrostów pooperacyjnych
Prevention of postoperative adhesions
z Kliniki Chirurgii Dziecięcej Instytutu Centrum Zdrowia Matki Polki w Łodzi
Kierownik Kliniki: prof. dr hab. med. Andrzej Chilarski
Streszczenie
Secondary mechanical small bowel obstruction, developed as a late complication after a surgical procedure is a complex phenomenon, whose etiology still remains unclear. Knowledge about the mechanisms of adhesive formation and risk factors predisposing to its development may play a significant role in providing optimum treatment and prevention of intestinal obstruction due to postoperative adhesions.
Powikłanie w postaci mechanicznej niedrożności jelit z powodu zrostów pooperacyjnych występuje u około 5% pacjentów, u których wykonano zabieg operacyjny w obrębie jamy brzusznej. Kolejne epizody niedrożności rozwijają się u 5-14% chorych wymienionej powyżej grupy (15).
Postępowanie terapeutyczne w przebiegu wtórnej niedrożności mechanicznej przewodu pokarmowego nadal pozostaje kontrowersyjne. Zabieg operacyjny prowadzi do tworzenia się następnych zrostów i przyczynia się do kolejnego epizodu niedrożności (2, 3, 15). Leczenie zachowawcze zaś, które polecane jest u pacjentów w ustabilizowanym stanie ogólnym, nie usuwa przyczyny niedrożności i grozi potencjalnym pozostawieniem niedokrwionych fragmentów jelita i innych tkanek w obrębie jamy brzusznej (2, 8, 26). Niewyjaśniona etiologia i mechanizm powstawania zrostów pooperacyjnych oraz poważne ich następstwa skłaniają do poszukiwań najlepszych sposobów zapobiegania ich rozwoju.
Profilaktyka tworzenia się zrostów jest szczególnie ważna w populacji dziecięcej. Ocenia się, że około 8% noworodków, u których przeprowadzono zabieg operacyjny w obrębie jamy brzusznej, wymaga kolejnej interwencji chirurgicznej z powodu zrostów otrzewnowych (29).
MATERIAŁ I METODY
W okresie od sierpnia 1990 roku do grudnia 1997 roku do Kliniki Chirurgii Dziecięcej Instytutu Centrum Zdrowia Matki Polki w Łodzi przyjęto 32 dzieci z powodu ostrej niedrożności przewodu pokarmowego, spowodowanej zrostami po przebytych zabiegach operacyjnych.
Wśród nich było 11 dziewczynek i 21 chłopców w wieku od 2 miesięcy do 17 lat, średnia wieku 8, 77 lat (błąd standardowy 1,05); przy czym jedynie 4-ro pacjentów było młodszych niż rok życia.
Poddano analizie dokumentację lekarską dotyczącą okresu leczenia szpitalnego oceniając:
1. Chorobę (wadę) stanowiącą wskazanie do pierwszego zabiegu i rodzaj wykonanej operacji.
2. Upływ czasu między wyżej opisanym zabiegiem, a wystąpieniem objawów niedrożności mechanicznej; charakterystykę i nasilenie tych objawów.
3. Rodzaj zastosowanej terapii (leczenie chirurgiczne lub zachowawcze) i uzyskane wyniki.
Zwrócono szczególną uwagę na czynniki ryzyka jak zapalenie otrzewnej czy perforacja przewodu pokarmowego w wywiadzie, usposabiające do wystąpienia mechanicznej niedrożności przewodu pokarmowego, jako późnego powikłania po zabiegu operacyjnym.
WYNIKI
U wszystkich dzieci z przedstawionej grupy przeprowadzono w przeszłości zabieg operacyjny w obrębie jamy brzusznej. U 5 z nich wykonano więcej niż jeden zabieg operacyjny. Najczęściej była to interwencja chirurgiczna z powodu zapalenia wyrostka robaczkowego, niedrożności mechanicznej jelita czy wgłobienia (tab.1). Z grupy tej 2 dzieci zostało przyjętych do szpitala 2 lub więcej razy z powodu nawrotu niedrożności w ciągu pół roku od poprzedniej hospitalizacji.
Tabela 1.
Rozpoznanie operacyjneLiczba dzieci
Zapalenie wyrostka robaczkowego
mmmmmZapalenie ropowicze
mmmmmZapalenie zgorzelinowe z perforacją
mmmmmZapalenie proste
mmmmmBez cech zapalnych
Niedrożność mechaniczna
mmmmmResekcja jelita
Wgłobienie
Uchyłek Meckela
Atrezja jelita
Torbiel krezki
Ropień w obrębie jamy brzusznej
Uraz jamy brzusznej
17
8
4
4
1
7
3
6
2
2
1
1
1
U dzieci z zapaleniem wyrostka robaczkowego, u których rozwinęła się niedrożność pooperacyjna, wyniki badania histopatologicznego wykazały: w 8 przypadkach zapalenie ropowicze, w 4 przypadkach zapalenie proste, u 4 dzieci znaleziono wyrostek zgorzelinowy perforowany z miejscowym stanem zapalnym otrzewnej i w 1 przypadku wyrostek nie wykazywał cech zapalnych.
Objawy kliniczne sugerujące ostrą niedrożność jelita cienkiego wystąpiły w okresie od 2 tygodni do 10 lat po przeprowadzonym zabiegu operacyjnym. U 22 dzieci (69%) niedrożność mechaniczna z powodu zrostów pooperacyjnych rozwinęła się w ciągu roku od interwencji chirurgicznej, zaś u 16 pacjentów (50%) w ciągu 6 miesięcy od zabiegu.
Interesujący jest fakt, że u wszystkich dzieci, u których przeprowadzono zabieg usunięcia wyrostka robaczkowego wtórna niedrożność przewodu pokarmowego rozwinęła się w ciągu roku po zabiegu operacyjnym. Nie zauważono wpływu zaawansowania stanu zapalnego wyrostka na czas wystąpienia dolegliwości związanych z rozwojem zrostów pooperacyjnych.
Objawy kliniczne występujące w dniu hospitalizacji obejmowały: dolegliwości bólowe w jamie brzusznej, wymioty i zaburzenia w oddawaniu stolca (tab. 2).
Tabela 2.
Objawy kliniczneLiczba dzieci
Dolegliwości bólowe w jamie brzusznej
Wymioty
Zaburzenia w oddawaniu stolca
mmmmmmmmmmmmBiegunka
mmmmmmmmmmmmZaparcie
mmmmmmmmmmmmKrew w stolcu
Brak łaknienia
Niepokój
27
25
19
1
18
-
10
8
Dolegliwości bólowe w jamie brzusznej wystąpiły u 84 % pacjentów, czas trwania bólu wahał się od jednego dnia (dolegliwości wystąpiły w dniu przyjęcia do oddziału), do 10 dni, był to ból o charakterze nawracającym. Średnio dolegliwości bólowe utrzymywały się 3,37 dnia przed hospitalizacją.
Wyniki badania przedmiotowego obrazuje tabela 3.
Tabela 3.
Badanie przedmiotoweLiczba dzieci
Zwiększone napięcie powłok brzucha, wyraźna obrona mięśniowa
Wyczuwalny opór w jamie brzusznej
Zaburzenia perystaltyki
mmmmmmmmPerystaltyka słabo słyszalna
mmmmmmmmBrak perystaltyki
mmmmmmmmPerystaltyka jelit wzmożona
mmmmmmmmTony metaliczne
26
7
21
7
6
4
5
Objawy kliniczne charakterystyczne dla ostrej niedrożności przewodu pokarmowego, jak dolegliwości bólowe jamy brzusznej, wymioty, zaburzenia w oddawaniu stolca i zmiany w badaniu przedmiotowym wystąpiły łącznie jedynie u 9 (28 %) dzieci.
W czasie hospitalizacji wszystkie dzieci poddano obserwacji klinicznej – 3 pacjentów leczonych było zachowawczo, zaś u 29 wykonano zabieg operacyjny. Z grupy dzieci leczonych chirurgicznie, 7 operowanych zostało w dniu przyjęcia, 9 dnia następnego, a pozostałe dzieci w kolejnych dniach. Podczas zabiegu chirurgicznego u wszystkich pacjentów przeprowadzono przecięcie zrostów i uwolnienie pętli jelita, w 4 przypadkach konieczne było wykonanie resekcji niedrożnego lub martwiczo zmienionego odcinka, u jednego dziecka odkręcono krezkę jelita. Rozpoznanie operacyjne wykazało występowanie zrostów mnogich, wielopłaszczyznowych u 27 (93,1%) operowanych, a pojedyncze pasmo zamykające światło jelita znaleziono jedynie u 2 (6,9%) pacjentów. Celem zmniejszenia następowego tworzenia się zrostów po interwencji chirurgicznej 17 pacjentom podawano leki usprawniające motorykę przewodu pokarmowego (metoklopramid – dawkowanie zgodne z wiekiem i masą ciała). Terapia lekami prokinetycznymi trwała od 2 do 17 dni, średnio 7 dni. Średni czas hospitalizacji wszystkich dzieci, przyjętych do oddziału chirurgicznego z powodu pooperacyjnej niedrożności jelit, wynosił 15,25 dnia (błąd standardowy 1,80); czas najkrótszy to 5 dni, najdłużej, bo aż 48 dni przebywało w szpitalu dziecko leczone zachowawczo z wieloma nawrotami epizodów niedrożności.
Dzieci leczone chirurgicznie przebywały w szpitalu średnio 13 dni, przy czym 50% z nich pozostawała w oddziale przez okres 10 dni lub krótszy.
Wszystkie dzieci wypisane zostały do domu w stanie ogólnym dobrym do dalszej opieki ambulatoryjnej.
DYSKUSJA
W wyniku zabiegu operacyjnego dochodzi do rozwoju reakcji zapalnych ze zwiększeniem przepuszczalności naczyń krwionośnych i uwalnianiem surowiczo-krwistego wysięku (16), zapoczątkowującego tworzenie się połączeń włóknikowych pomiędzy uszkodzonymi powierzchniami sąsiadujących narządów. Zmiany włóknikowe rozwijają się u większości pacjentów i odgrywają użyteczną rolę w procesie gojenia i zamykania się rany oraz ograniczenia rozprzestrzeniania się infekcji w obrębie jamy otrzewnej, stanowiąc jednocześnie końcowy etap procesów naprawczych (15,16).
Częstość występowania zrostów pooperacyjnych i ich natężenie uzależnione jest od wielu czynników (27):
– liczby interwencji chirurgicznych w obrębie jamy brzusznej (2),
– predyspozycji indywidualnych pacjenta,
– występowania zapalenia otrzewnej podczas zabiegu (13),
– perforacji przewodu pokarmowego z wydostaniem się treści żołądkowej lub jelitowej do jamy otrzewnej (1, 5),
– rodzaju zabiegu operacyjnego,
– lokalizacji cięcia chirurgicznego(13, 29),
– niedokrwienia zamykanych tkanek (7, 10, 16).
W grupie dzieci prezentowanych przez Ahlberga, u których wykonano zabieg usunięcia wyrostka robaczkowego, niedrożność mechaniczna z powodu zrostów pooperacyjnych wystąpiła u 1,8% pacjentów, u których wyrostek nie wykazywał cech zapalnych i u 3,4% dzieci, u których w wyrostku stwierdzono zmiany zgorzelinowe. Różnica była istotna statystycznie (1). W naszej grupie zabieg usunięcia wyrostka robaczkowego był przyczyną niedrożności z powodu zrostów pooperacyjnych u 53% dzieci, a wśród nich w 25% stwierdzono w wyrostku zmiany ropowicze, a w 12,5% zmiany zgorzelinowe i perforację.
Prowadzonych jest wiele badań laboratoryjnych mających na celu opracowanie sposobu zahamowania lub ograniczenia tworzenia się zrostów pooperacyjnych: chirurgiczne modyfikowanie ułożenia operowanych narządów i powierzchni otrzewnej (11, 16, 21, 23, 25), zahamowanie początkowych etapów reakcji zapalnych przez zablokowanie wydzielania mediatorów stanu zapalnego (9, 21, 22) lub wolnych rodników tlenowych (28), rozpuszczenie lub wczesne usunięcie wysięku włóknikowego przez podanie środków fibrynolitycznych (15, 18, 24), zahamowanie tworzenia kolagenu (20) czy usprawnienie funkcji motorycznej przewodu pokarmowego przez podanie leków prokinetycznych (23, 27). Jednak żadna z powyższych metod nie znalazła powszechnej akceptacji i ogólnego zastosowania.
Grosfeld i wsp. wykazali na modelu zwierzęcym, że podawanie wysokich dawek leków sterydowych i antyhistaminowych, związane było z wieloma powikłaniami i opóźnionym zrastaniem rany pooperacyjnej, co prowadziło do wysokiego współczynnika śmiertelności zwierząt laboratoryjnych (14). Próbowano również podawać dootrzewnowo dekstran-70, który redukował tworzenie się zrostów pooperacyjnych, sklejanie pętli jelitowych oraz przyleganie powierzchni otrzewnowych i jelit (12). Zauważono jednak, że mimo skutecznego działania przeciwzrostowego, dekstran wywoływał zapalenie otrzewnej i nieszczelność zespolenia jelitowego i gorsze gojenie się rany i ograniczenie procesów naprawczych (23).
Kolejna grupa badanych preparatów, obejmowała substancje fibrynolityczne – urokinazę (24), streptokinazę (15), rekombinowany aktywator plazminogenu tkankowego (17, 18). Jednak w żadnym przypadku nie uzyskano zadowalających rezultatów, co więcej, zauważono poważne efekty uboczne – procesy infekcyjne i zaburzenia krzepnięcia z krwotokami (5).
Jednym z czynników predysponujących do rozwoju zrostów pooperacyjnych jest wczesna niedrożność porażenna, która jest reakcją jelita na ingerencję chirurgiczną. Usprawnienie motoryki przewodu pokarmowego i ograniczenie czasu przylegania do siebie pętli jelita, uzyskać można przez podawanie leków prokinetycznych np. Cisapride, który uwalniając acetylocholinę w zwojach nerwowych warstwy mięśniowej jelita, pobudza jego kurczliwość i nasila funkcje perystaltyczne (23, 27). W prezentowanej przez nas grupie u 17 pacjentów zanotowaliśmy objawy kliniczne sugerujące wystąpienie niedrożności porażennej, jako wczesnego powikłania pooperacyjnego. Wszystkim podano leki usprawniające motorykę przewodu pokarmowego (metoklopramid). Terapia lekami prokinetycznymi trwająca od 2 do 17 dni (średnio 7 dni), zakończyła się przywróceniem prawidłowej motoryki przewodu pokarmowego.
Ostatnio wiele zainteresowania wzbudza prokinetyczne działanie antybiotyku makrolidowego, erytromycyny (19). Jako agonista receptorów motylinowych, podawana doustnie w zmniejszonych dawkach erytromycyna nasila działanie motoryczne przewodu pokarmowego i ułatwia opróżnianie żołądkowe (19).
Zrosty powstające pomiędzy ścianami jelita zbudowane są głównie z substancji kolagenowych. Nagler i wsp. wykazali na modelu zwierzęcym, że halofuginon – inhibitor syntetazy kolagenu I, zapobiega podwyższonej ekspresji genu dla kolagenu α-1, zmniejszając produkcję kolagenu i tym samym ograniczając powstawanie zrostów pooperacyjnych. Poziom kolagenu typu III, który nie bierze udziału w formowaniu zrostów, ale odgrywa istotną rolę w procesach naprawczych, nie zostaje zmieniony (20).
Opisywanych jest wiele metod chirurgicznych, mających na celu zapobieganie nadmiernemu tworzeniu się zrostów pooperacyjnych, jak fałdowanie ściany jelita, szynowanie jelita czy pozostawienie niezamkniętej otrzewnej (23). Jones i Munro (15) oraz Richards i wsp. (23) rekomendują zastosowanie sfałdowania jelita metodą Childs-Philipsa w przebiegu każdego zabiegu operacyjnego w obrębie jamy brzusznej u pacjentów z podwyższonym ryzykiem wystąpienia zrostów pooperacyjnych. W celu uniknięcia potencjalnych powikłań w wyniku niedokrwienia spowodowanego szwami chirurgicznymi, Brands i wsp. polecają przeprowadzenie zabiegu sfałdowania jelita przy użyciu kleju tkankowego (6). Inna rekomendowana metoda, opiera się na szynowaniu jelita przy pomocy cewnika w czasie zabiegu operacyjnego (15).
Powszechnie akceptowana jest technika chirurgiczna, polegająca na umieszczeniu sieci większej pomiędzy pętlami jelita, a zamykaną ścianą otrzewnej, co zapobiec ma zrośnięciu jelit ze ścianą jamy brzusznej. Zapewnić ma to również bezpieczne dojście chirurgiczne w przypadku kolejnego zabiegu operacyjnego (25). Postulowane jest również wszczepianie wchłanialnej siatki, złożonej z karboksymetylocelulozy i hialuronianu sodu w końcowym etapie zabiegu operacyjnego w linii cięcia chirurgicznego, która to siatka przyczynia się do zmniejszenia częstości występowania zrostów pooperacyjnych i ich rozległości (4).
Mimo prowadzenia intensywnych badań doświadczalnych i klinicznych, skuteczna metoda profilaktyki zrostów pooperacyjnych nie została jeszcze opracowana. Operowanie delikatne, anatomiczne, dokładna hemostaza, ścisła aseptyka, wybór optymalnych metod operacyjnych i stosowanie technik małoinwazyjnych – to działania prowadzące do zmniejszenia liczby powikłań pooperacyjnych, a wśród nich wtórnej niedrożności przewodu pokarmowego.
Piśmiennictwo
1. Ahlberg G. et al.: Mechanical small bowel obstruction after conventional appendectomy in children. Eur . J. Pediatr. Surg. 1997, 7(1):13-5. 2. Barkan H.: Factors predicting the recurrence of adhesive small-bowel obstruction. Am. J. Surg. 1995, 170:361-65. 3. Bass KN et al.: Current management of small-bowel obstruction. Adv. Surg. 1997, 31:1-34. 4. Becker JM et al.: Prevention of postoperative abdominal adhesions by a sodium hyaluronate-based bioresorbable membrane: a prospective, randomized, double-blind multicenter study. J. Am. Coll. Surg. 1996, 183(4): 297-306. 5. Bevan PG: Adhesive obstruction. Ann. R. Coll. Surg. Engl. 1984, 66:164-69. 6. Brands W. et al.: Use of fibrin glue in prevention and therapy of intraabdominal adhesions. Chirurg. 1990, 61(1):22-6. 7. Collins SM et al.: The immunomodulation of gut motility: factors that determine the proliferation of mast cells in the sensitized gut. Gastroenterology 1988, 94:A74-79. 8. Cox MR: The safety and duration of non-operative treatment for adhesive small bowel obstruction. Aust. N. Z. J. Surg. 1993, 63(5):367-71. 9. DiSimone JM et al.: Indomethacin decreases carrageenan-induced peritoneal adhesions. Surgery 1988, 104:788-95. 10. Ellis H: The clinical significance of adhesions: focus on intestinal obstruction. Eur. J. Surg. Suppl. 1997, 577:5-9. 11. Ellis H: Adhesions: An introduction. H. Ellis, M. Lennox, editors. London, Westminster Hospital Medical School, 1983: 1-5. 12. Fabri PJ et al.: High molecular weight dextran – effect on adhesion formation and peritonitis in rats. Surgery 1983, 94:336-41. 13. Festen C: Postoperative small bowel obstruction in infants and children. Ann. Surg. 1982, 196(5):580-3. 14. Grosfeld JL et al.: Excessive morbidity resulting from the prevention of intestinal adhesions with steroids and antyhistamines. J. Ped. Surg. 1973, 8:221-26. 15. Jones PF, Munro A: Recurrent adhesive small bowel obstruction. World. J. Surg. 1985, 9:868-75. 16. Liebman SM et al.: Role of mast cells in peritoneal adhesion formation. Am. J. Surg. 1993, 165:127-29. 17. Meagher AP et al.: Non-opeartive treatment of small bowel obstruction following appendicectomy or operation on the ovary or tube. Br. J. Surg. 1993, 80:1310-11. 18. Menzies D, Ellis H: Intra-abdominal adhesions and their prevention by topical tissue plasminogen activator. J. R. Soc. Med. 1989, 82:534-5. 19. Minami T et al.: Effects of erythromycin in chronic intestinal pseudo-obstruction. J. Gastroenterol. 1996, 31:855-59. 20. Nagler A. et al.: Halofuginone – an inhibitor of collagen type I synthesis – prevents postoperative formation of abdominal adhesions. Ann. Surg. 1998, 227(4):575-82. 21. Nishimura K. et al.: Biochemical evaluation of postsurgical wound repair: prevention of intraperitoneal adhesion formation with ibuprofen. J. Surg. Res. 1983, 34:219-26. 22. Ramos BF et al.: The importance of mast cells for the neutrophil influx in immune complex-induced peritonitis in mice. J. Immunol. 1990, 145:1868-73. 23. Richards WO, Williams LF: Obstruction of the large and small intestine. Surg. Clin. North. Am. 1988, 68(2):355-76. 24. Rivkind AL: Urokinase does not prevent abdominal adhesion formation in rats. Eur. Surg. Res. 1985, 17(4):254-8. 25. Scott-Coombes DM et al.: General surgeons´ attitudes to the treatment and prevention of abdominal adhesions. Ann. R. Coll. Surg. Engl. 1993, 75:123-28. 26. Seror D. et al.: How conservatively can postoperative small bowel obstruction be treated? Am. J. Surg. 1993, 165(1):121-6. 27. Springall RG, Spitz L: The prevention of post-operative adhesions using a gastrointestinal prokinetic agent. J. Ped. Surg. 1989, 24(6):530-33. 28. Tsimoyiannis EC et al.: The role of oxygen-derived free radicals in peritoneal adhesion formation induced by ileal ischemia/reperfusion. Acta. Chir. Scand. 1989, 155: 171-4. 29. Wilkins BM, Spitz L: Incidence of postoperative adhesion obstruction following neonatal laparotomy. Br. J. Surg. 1986, 73:762-64.
Nowa Pediatria 3/2000
Strona internetowa czasopisma Nowa Pediatria