Zastanawiasz się, jak wydać pracę doktorską, habilitacyjną lub monografie? Chcesz dokonać zmian w stylistyce i interpunkcji tekstu naukowego? Nic prostszego! Zaufaj Wydawnictwu Borgis - wydawcy renomowanych książek i czasopism medycznych. Zapewniamy przede wszystkim profesjonalne wsparcie w przygotowaniu pracy, opracowanie dokumentacji oraz druk pracy doktorskiej, magisterskiej, habilitacyjnej. Dzięki nam nie będziesz musiał zajmować się projektowaniem okładki oraz typografią książki.

© Borgis - Nowa Pediatria 3/2000, s. 21-26
Anna Piaseczna-Piotrowska, Andrzej Chilarski
Odpływ żołądkowo-przełykowy u niemowląt: patogeneza, rozpoznanie, leczenie
Gastroesophaegal reflux in infants: pathogenesis, diagnosis, therapy
z Kliniki Chirurgii Dziecięcej Instytutu Centrum Zdrowia Matki Polki w Łodzi
Kierownik Kliniki: prof. dr hab. med. Andrzej Chilarski
Streszczenie
The authors present the review of current literature on the pathogenesis and clinical background of gastro-esophageal reflux in children.
Odpływ wsteczny żołądkowo-przełykowy (o.ż.p.) nie stanowi odrębnej jednostki chorobowej lecz raczej zespół, na którego powstanie może wpływać wiele rozmaitych czynników, i który charakteryzuje się dużą różnorodnością objawów. Jego istota polega na wstecznym zarzuceniu treści żołądkowej do przełyku. Może być zjawiskiem fizjologicznym, występującym sporadycznie u ludzi zdrowych. W przypadkach o większym nasileniu lub wzmożonej częstotliwości wywołuje objawy chorobowe, dotyczące przede wszystkim przewodu pokarmowego i układu oddechowego. Sporadyczny, krótkotrwały odpływ pojawia się u ludzi zdrowych i nie ma on wielkiego znaczenia klinicznego, a różnica między „fizjologicznym”, a „patologicznym” o.ż.p. ma charakter głównie ilościowy (15, 19, 20, 21).
Występowanie objawów o.ż.p. uzależnione jest od wielu czynników, z których najważniejsze to (3, 6, 18, 19):
I. Anatomiczno-czynnościowa bariera przeciwodpływowa na którą składa się:
1. Dolny zwieracz przełyku.
2. Zastawka śluzówkowo-mięśniowa Guberoffa.
3. Więzadło przełykowo-przeponowe.
4. Kąt przełykowo-żołądkowy Hisa.
5. Mięśnie prawej odnogi przepony tworzące rozwór przełykowy.
II. Sprawność opróżniania żołądkowego.
III. Stopień oczyszczania przełykowego.
Dolny zwieracz przełyku o długości 1-3 cm u dzieci (4-6 cm u dorosłych) obejmuje końcowy odcinek mięśniówki okrężnej przełyku zbudowanej z włókien gładkich umieszczony nad-, śród- i podprzeponowo. W odróżnieniu np. od odźwiernika nie można go zidentyfikować makroskopowo. Odcinek podprzeponowy jest u niemowląt słabo wykształcony (18, 19).
Błona mięśniowa dolnego odcinka przełyku wykazuje napięcie spoczynkowe, a także zdolność do reakcji skurczowej lub rozkurczowej po zadziałaniu bodźców: nerwowych, hormonalnych, miogennych i farmakologicznych (5, 18, 19). W obrębie włókien mięśniowych dolnego zwieracza przełyku wykazano obecność receptorów cholinergicznych, alfa i beta-adrenergicznych, dopaminergicznych, H1 i H2. Przypuszcza się, że jego spoczynkowe napięcie utrzymywane jest przez acetylocholinę. Fizjologiczne znaczenie wymienionych receptorów, jak również ich wpływ na powstawanie zaburzeń napięcia dolnego zwieracza przełyku pozostaje nadal niejasne (14). Do czynników obniżających jego napięcie należą:
– związki parasympatykolityczne;
– związki antagonistyczne mediatorów receptorów alfa i beta-adrenergicznych;
– dopamina;
– hormonopeptydy takie jak: sekretyna, glukagon, cholecystokinina, niektóre prostaglandyny etc.
W latach 60-tych przyczynę powstania o.ż.p. upatrywano w obniżonym napięciu spoczynkowym dolnego zwieracza przełyku. Usytuowany między żołądkiem, w którym panuje spoczynkowe napięcie wahające się między 6 mmHg, a 10 mmHg, a przełykiem ze spoczynkowym napięciem w granicach 3,0-6,0 mmHg zwieracz ten w warunkach prawidłowych wykazuje spoczynkowe napięcie 15-60 mmHg. Niektóre badania wykazały, że patologiczny o.ż.p. występuje równie często u niemowląt z prawidłowym, jak i z obniżonym spoczynkowym napięciem dolnego zwieracza przełyku. Obniżone napięcie jest częściej spotykane u niemowląt niż u dorosłych (2, 14, 15, 18).
Obecnie coraz częściej za podstawową przyczynę o.ż.p. uważa się przedłużony czas spontanicznego zwiotczenia dolnego zwieracza przełyku (TLESR – Transient Lower Oesophageal Sphincter Relaxation), nie związany z aktem połykania (5, 14, 15, 18). W warunkach prawidłowych, gdy fala perystaltyczna dociera do okolicy wpustu, jego mięśniówka ulega rozluźnieniu – ciśnienie w tej strefie spada do 0-6,0 mm Hg na okres nie dłuższy niż 6-10 sekund. W przypadku przedłużenia się tego czasu dochodzi do wyrównania i odwrócenia ciśnień między żołądkiem i częścią podprzeponową przełyku, a nadprzeponową częścią przełyku czego efektem jest zarzucenie treści żołądkowej do przełyku. Zarówno większa liczba epizodów spontanicznego zwiotczenia dolnego zwieracza przełyku, czyli tzw. momentów niestrzeżonych, oraz znaczne wydłużenie czasu ich trwania jest obserwowane u pacjentów z klinicznymi objawami o.ż.p. (5,18).
Zastawka żołądkowo-przełykowa, będąca fałdem śluzówkowo-mięśniowym utworzonym przez zagięcie przełyku w strefie połączenia z żołądkiem odgrywa również istotną rolę w barierze przeciwodpływowej (7). Działanie tego mechanizmu zastawkowego utrzymuje się nawet po śmierci, co stwierdzono w badaniach sekcyjnych. Jej skrócenie i niedomykalność stwierdzono u większości pacjentów z o.ż.p. (7).
Połączenie żołądkowo-przełykowe jest powiązane ku tyłowi z powięzią przedaortalną, a od przodu i boków jest pokryte więzadłem przełykowo-przeponowym. Zwiotczenie tych struktur powoduje podciągnięcie przełyku do śródpiersia tylnego, niedomykalność zastawki żołądkowo-przełykowej i zniesienie kąta Hissa, a tym samym osłabienie bariery antyrefluksowej (7).
Kąt przełykowo-żołądkowy Hissa utworzony między podprzeponowym odcinkiem przełyku, a dnem żołądka zapewnia nie tylko właściwe napięcie dolnego zwieracza przełyku, ale również, wraz z zastawką Guberoffa, zamyka wpust żołądka. Dodatkowe wzmocnienie mechanizmu przeciwodpływowego stanowią włókna mięśniowe prawej odnogi przepony ograniczające rozwór przełykowy. Kurcząc się w czasie wdechu powodują one mechaniczne zaciśnięcie przełyku, zapobiegając wstecznemu odpływowi treści żołądkowej (7).
Kolejnym czynnikiem mogącym wpływać na pojawienie się o.ż.p. jest upośledzone opróżnianie żołądka (6, 10, 18). Może ono wynikać między innymi, z nieprawidłowej motoryki żołądka, stanów zapalnych jego błony śluzowej lub zwężenia odźwiernika. Badania Hillemeiera i jego współpracowników wykazały, że normalna ilość pokarmu płynnego lub stałego nie podnosi ciśnienia wewnątrzżołądkowego na tyle, aby pokonać napięcie dolnego zwieracza przełyku, chociaż rozdęcie żołądka powoduje spontaniczne jego zwiotczenie. Opóźnione opróżnianie żołądka obserwuje się u 37-50% dzieci z o.ż.p., szczególnie tych z poważnymi zaburzeniami neurologicznymi (10, 18).
Po wystąpieniu odpływu treści żołądkowej do przełyku w szybkim jej usunięciu pomaga dwustopniowy mechanizm obronny. Najpierw jedna lub dwie fale perystaltyczne zainicjowane połykaniem przesuwają zarzuconą treść do żołądka, a następnie połknięta ślina, bogata w dwuwęglany szybko zobojętnia pozostałą w przełyku treść kwaśną (2, 15, 18). W pozycji pionowej mechanizm ten wspomagany jest przez czynnik grawitacyjny. Podczas snu zarówno połykanie jak i produkcja śliny znacząco maleją, a najczęściej leżąca pozycja ciała u niemowląt dodatkowo eliminuje wpływ grawitacji (15). Wielu autorów uważa, że nieprawidłowe oczyszczanie przełyku z obecnej w nim treści żołądkowej może być najważniejszym czynnikiem w patologii o.ż.p. (6, 15, 18).
Głównymi czynnikami wpływającymi na opóźnienie oczyszczania przełykowego z cofającej się treści żołądkowej są (5, 15, 18):
1. Obniżona skuteczność perystaltyki przełyku.
2. Zmniejszona objętość lub upośledzone właściwości buforujące śliny.
3. Zmniejszona częstość połykania.
4. Zwiększona kwaśność i objętość treści żołądkowej.
Zaburzenia motoryki przełyku pod postacią nieprawidłowej koordynacji z połykaniem, zredukowanej amplitudy fali perystaltycznej, występują u 20-40% niemowląt z o.ż.p., zwłaszcza u tych z uszkodzeniem centralnego układu nerwowego. Rola tych zaburzeń w etiopatogenezie o.ż.p. nie jest jednak ostatecznie wyjaśniona. Nie wiadomo, czy zaburzenia motoryki są skutkiem odpływu żołądkowo-przełykowego, czy czynnikiem wpływającym na jego powstanie (6, 15, 18).
Średni spoczynkowy przepływ śliny u zdrowych, młodych ludzi wynosi w przybliżeniu około 20 ml/godz., podlega jednak znacznym wahaniom, zależnym od bodźców oralnych i nerwowych (18).
Brak buforujących właściwości śliny podczas snu, tak jak i zmniejszona częstość połykania są prawdopodobnie odpowiedzialne za wydłużenie czasu oczyszczania przełyku z treści kwaśnej podczas snu, obserwowane szczególnie u pacjentów z o.ż.p.(5, 18). U dorosłych częstość połknięć wynosi ok. 36/godz. podczas spokojnego czuwania i spada do 7-8/godz. podczas spokojnego snu (18).
Brak w piśmiennictwie odpowiednich danych na ten temat dotyczących niemowląt. Ustalono jednak, że niemowlęta z opóźnionym oczyszczaniem przełyku z treści żołądkowej mają znacznie mniejszą liczbę połknięć wówczas gdy pH przełyku spada poniżej 4, co może sugerować, że wydłużony czas oczyszczania przełyku z treści kwaśnej może być następstwem tego właśnie mechanizmu (2, 18).
Nie ma udokumentowanych doniesień o zwiększonej kwasowości treści żołądkowej lub zwiększonej objętości treści zarzucanej do przełyku u pacjentów z o.ż.p. Pośrednim dowodem na to, że tak jest w istocie może być fakt, że w badaniach pH-metrycznych przełyku u pacjentów z chorobą refluksową stwierdza się wartości niższe niż u osób zdrowych (18).
Należy podkreślić, że u niemowląt wszystkie wymienione mechanizmy zapobiegające o.ż.p. nie są w pełni wydolne (6, 19). U noworodka dolny odcinek przełyku ulega przekształceniom zarówno anatomicznym (przez zwiększenie długości odcinka podprzeponowego, wykształcenie ostrego kąta Hisa), jak również czynnościowym. To „dojrzewanie” czynności trwa zazwyczaj 4-8 tygodni po urodzeniu, a w sporadycznych przypadkach może wydłużyć się do 6-12 miesięcy (19).
Inne czynniki predysponujące niemowlęta do wystąpienia objawów o.ż.p. to (19):
– przymusowa pozycja dziecka: leżenie zwłaszcza na plecach;
– długie okresy snu;
– nieprawidłowa pielęgnacja (niewłaściwe karmienie, zbyt mocne zakładanie pieluch).
Częstość odpływu żołądkowo-przełykowego u dzieci jest zróżnicowana i wynosi 1:300-1:1000 wg różnych autorów. Jeszcze częściej notuje się go u dzieci w 1 roku życia 6-10% (19).
Kliniczne objawy o.ż.p. możemy podzielić na trzy grupy (2, 8, 9, 19, 20, 21):
1. Objawy bezpośrednio związane z cofaniem się treści żołądkowej:
– ulewania i wymioty;
– powikłania aspiracyjne;
– opóźnienie w rozwoju fizycznym dziecka.
2. Objawy będące następstwem trawiennego zapalenia przełyku:
– ból, którego wyrazem u niemowląt jest niepokój i płacz;
– niedokrwistość;
– zaburzenia połykania.
3. Zjawiska i zespoły kliniczne, których związek z o.ż.p. nie jest do końca wyjaśniony:
– epizody bezdechów;
– zaburzenia rytmu serca;
– zespół nagłej śmierci niemowlęcia (SIDS);
– astma oskrzelowa;
– zespół Sandifera.
Ulewania i wymioty stanowią najczęstszy objaw o.ż.p. u niemowląt. Występują one w różnym nasileniu u 90% niemowląt z o.ż.p. Są to zwykle wymioty nie zawierające żółci. W 60% przypadkach pojawiają się już w końcu pierwszego tygodnia życia. Nasilają się po spożyciu posiłku i podczas poziomego ułożenia dziecka. Wymioty podbarwione krwią występują u niemowląt rzadko (8, 19, 20, 21).
Powikłania ze strony układu oddechowego obserwuje się u 35-40% niemowląt. Częste wymioty z okresową aspiracją treści żołądkowej do dróg oddechowych mogą powodować nawracające zapalenia oskrzeli i płuc. Najczęściej ma to miejsce podczas snu, kiedy oczyszczanie przełyku jest mniej efektywne. Każde niemowlę z nawracającymi infekcjami dróg oddechowych należy podejrzewać o obecność o.ż.p. (1, 2, 19, 20, 21).
Deficyt energetyczny w wyniku ulewań i wymiotów prowadzi do niedoborów masy ciała. Niemowlęta z o.ż.p. mają często dodatkowo zmniejszone łaknienie, a ich rozwój fizyczny bywa upośledzony (8, 15, 19, 20).
Płacz, niepokój dziecka w trakcie karmienia i snu połączone z wymiotami z domieszką krwi mogą być objawem zapalenia przełyku. Nie leczony, przewlekły stan zapalny błony śluzowej przełyku może doprowadzić do (8, 19, 20, 21):
1. Zwężenia przełyku w miejscu jego stałego podrażnienia (objaw obserwowany u około 10-15% pacjentów z zapaleniem przełyku).
2. Owrzodzeń śluzówki i nasilonych krwawień (stwierdzanych w około 10% przypadków).
3. Metaplazji śluzówki przełyku – tzw. przełyk Barretta (objaw rejestrowany u 4,5-15% chorych z wieloletnim odpływem).
4. Przedziurawienia przełyku w miejscu owrzodzenia, co zdarza się u 0,2% chorych.
Objawy zapalenia przełyku związane z o.ż.p. są spotykane wg różnych danych u 10-40% niemowląt (19).
Niedokrwistość stwierdzana u około 25% niemowląt z o.ż.p. jest wynikiem przewlekłej utraty krwi w wyniku trawiennego zapalenia przełyku, jak również niedostatecznej podaży żelaza w wyniku intensywnych wymiotów (1, 19, 20).
Zaburzenia połykania, tak często spotykane u niemowląt z o.ż.p. mogą być pierwotną przyczyną choroby refluksowej jak również jej następstwem.
Uszkodzona chemicznie błona śluzowa przełyku, czy zmieniona zapalnie błona śluzowa krtani i tchawicy cechuje się zwiększoną pobudliwością chemoreceptorów na działanie kwaśnej treści żołądkowej. Ta nadwrażliwość powodująca skurcz krtani uważana jest za przyczynę bezdechów, napadów sinicy, zaburzeń rytmu serca i nawracającego świstu krtaniowego u niemowląt z o.ż.p. Są opinie, że około 7% niemowląt z o.ż.p. i epizodami bezdechu jest zagrożonych wystąpieniem zespołu nagłej śmierci niemowlęcia (SIDS), czyli 34 razy częściej niż w grupie zdrowych niemowląt (1, 8, 9, 12, 19, 20, 21).
Odpływ niewielkiej ilości kwaśnej treści do górnej części przełyku może wywołać odruch z nerwu błędnego i powodować skurcz krtani lub/i oskrzeli, co nasila istniejące objawy astmy oskrzelowej. Może też zachodzić zjawisko odwrotne: astma i uporczywy kaszel mogą być przyczyną pojawienia się o.ż.p. (1, 8, 12). Większość leków rozszerzających oskrzela podawanych w przypadku astmy oskrzelowej zmniejsza napięcie dolnego zwieracza przełyku co wpływa na zwiększenie wstecznego odpływu żołądkowego i ewentualną aspirację treści do drzewa oskrzelowego.
W zespole Sandifera mamy do czynienia ze współistnieniem przepukliny wślizgowej rozworu przełykowego z niewłaściwym ustawieniem głowy i szyi (kręcz szyjny) (11). Ramenofsky i inni opisują ten zespół jako skojarzenie następującej triady: odpływ żołądkowo-przełykowy, zapalenie błony śluzowej przełyku i kręcz szyi. W zespole tym nie stwierdza się anatomicznych zmian w mięśniu mostkowo-obojczykowo-sutkowym, a asymetryczne ustawienie głowy wynika z dolegliwości bólowych w przebiegu zapalenia błony śluzowej przełyku (11).
Współczesne postępowanie diagnostyczne w odpływie żołądkowo-przełykowym opiera się na (1, 8, 16, 18, 19, 20, 21):
1. Ocenie klinicznej.
2. Badaniu pH-metrycznym przełyku.
3. Badaniu manometrycznym przełyku.
4. Badaniu radiologicznym górnego odcinka przewodu pokarmowego.
5. Badaniu endoskopowym przełyku i żołądka.
6. Scyntygrafii przełyku.
W rozpoznaniu klinicznym o.ż.p. podstawowe znaczenie ma dokładnie zebrany wywiad dotyczący częstości i charakteru wymiotów, czasu ich pojawiania się, oraz częstości występowania infekcji dróg oddechowych i ewentualnego pojawienia się epizodów bezdechu i sinicy (19).
Badanie fizykalne pozwala na ocenę stopnia ewentualnego opóźniania rozwoju fizycznego dziecka, stwierdzenie obecności infekcji dróg oddechowych i zaburzeń rytmu serca lub objawów niedokrwistości (9).
Badanie pH-metryczne przełyku, zwłaszcza 24-godzinne monitorowanie pH, należy do najbardziej czułych i swoistych metod w diagnostyce o.ż.p. Czułość badania określana jest na 95-98%. Istota badania polega na pomiarze pH w okolicy nadwpustowej przełyku (1, 8, 14, 17, 18, 19). Wielogodzinne monitorowanie pH zawierające okresy czuwania i snu, u pacjenta w różnych pozycjach, w normalnych warunkach stylu życia jest metodą z wyboru w diagnostyce o.ż.p. u niemowląt. Analiza komputerowa zarejestrowanego badania dostarcza danych dotyczących częstości, czasu trwania epizodów odpływu, jego związku z pozycją ciała, określoną porą dnia i innymi okolicznościami (posiłki, wymioty, bezdechy itp.). Powtarzalność tego nieinwazyjnego badania daje możliwość obserwacji stanu związanego z „dojrzewaniem” mechanizmów przeciw – odpływowych u niemowląt, oraz umożliwia monitorowanie skuteczności zastosowanej terapii (14, 17, 18, 19).
Badanie manometryczne przełyku pozwala na określenie zaburzeń motoryki przełyku mogących wywołać o.ż.p. (8, 14, 16). Przydatność manometrii w diagnostyce o.ż.p. polega głównie na możliwości rejestracji napięcia dolnego zwieracza przełyku (wartości niższe niż 10 mm Hg sugerują możliwość istnienia wstecznego odpływu treści żołądkowej). Czułość tego badania w diagnostyce o.ż.p. określa się na 45-60%. Trudności interpretacyjne wyników manometrii u niemowląt, z uwagi na wiele czynników wpływających na zapis ciśnienia (oddech, niepokój, płacz, krzyk), znacznie ograniczają wartość tego badania (8, 16).
Badanie radiologiczne górnego odcinka przewodu pokarmowego z podaniem środka kontrastowego pozwala na wykrycie takich zaburzeń anatomicznych, jak przepuklina rozworu przełykowego lub powikłań o.ż.p. w postaci np. zwężeń przełyku (8, 14, 18, 19). Przy jego pomocy można także ocenić i ewentualnie zarejestrować czynność motoryczną przełyku oraz obecność i wysokość o.ż.p. Czułość tego badania określa się na 40-60%. Ważne jest wykonanie badania w optymalnych warunkach, u spokojnego dziecka.
Badanie endoskopowe przełyku umożliwia rozpoznanie między innymi zapalenia błony śluzowej przełyku, przepukliny rozworu przełykowego, zwężeń przełyku, zmian określanych jako przełyk Barretta. Zastosowanie techniki endoskopowej umożliwia pobranie także wycinków błony śluzowej do badania histopatologicznego (1, 8, 14, 19). Czułość badania endoskopowego w diagnostyce o.ż.p. wynosi wg różnych autorów 40-75%.
Badanie scyntygraficzne z użyciem 99 TC podawanego z pokarmem przez sondę żołądkową pozwala ocenić dystrybucję radioizotopu nad żołądkiem i przełykiem (13, 16, 18, 20). Umożliwia ono również ocenę stopnia oczyszczania przełykowego oraz opróżniania żołądkowego. Opóźnione opróżnianie żołądka rozpoznaje się u niemowląt, u których po 90 minutach po posiłku odpowiednim dla wieku zalega więcej niż 50% znaczonego izotopem pokarmu (6, 8, 18). Badanie scyntygraficzne przełyku może być szczególnie użyteczne u pacjentów z podejrzeniem zasadowego odpływu żołądkowo-przełykowego lub w przypadku niskiej kwasowości soku żołądkowego. Czułość badania w diagnostyce o.ż.p. określa się na 60-80% (13, 16, 19).
Leczenie niemowląt z patologicznym o.ż.p.jest zależne od nasilenia objawów i wystąpienia ewentualnych powikłań. Jeśli niemowlę rozwija się prawidłowo, a jedynymi objawami klinicznymi są ulewania i wymioty, wystarczy mu zapewnić wyższe ułożenie oraz częste karmienie pokarmami zagęszczonymi i w mniejszej ilości.(Faza I). Niemowlęta ,u których obok ulewań występują inne objawy mogące sugerować o.ż.p., oraz te u których nie nastąpiła poprawa po wprowadzeniu ww. leczenia kwalifikuje się do leczenia farmakologicznego (faza II i III). U pacjentów, u których nie stwierdzono zadowalających efektów kilkutygodniowej terapii, bądź pojawiły się powikłania o.ż.p. w szczególności epizody bradykardii i zagrożenie zespołem SIDS istnieją wskazania do zabiegu operacyjnego. (12, 15, 20, 21).
Przedstawiony sposób postępowania leczniczego (tab. 1) przyjęła grupa robocza do spraw choroby refluksowej przełyku przy Europejskim Towarzystwie Gastroenterologii Dziecięcej i Żywienia-ESPAGAN (20, 21).
Tabela 1. Schemat postępowania leczniczego w odpływie żołądkowo-przełykowym.
Faza I1A. terapia ułożeniowa - odwrócona pozycja Trendelenburga na brzuchu w uniesieniu 30°
1B. terapia dietetyczna - karmienie częste, mieszanki zagęszczone w mniejszej ilości
1C. leki osłaniające - Gaviscon, Malox, Malugastrin
Faza II2A. leki prokinetyczne - Coordinax, Debridat
Faza III3A. H2 - blokery: pochodne cymetydyny, ranitydyny, femotydyny
3B. inhibitory pompy protowej: omeprozol (Losec), sukralfate, cytotek (brak danych o stosowaniu u niemowląt)
Faza IVZabieg chirurgiczny - fundoplikacja (Nissena, Thala, Dora) - gastropeksja Boerema
Terapia ułożeniowo – dietetyczna (Faza I)
Postępowanie ułożeniowo – dietetyczne jest stosowane głównie u niemowląt z niepowikłanym o.ż.p. Badania Orensteina wykazły, że niemowlęta przebywające w pozycji antyrefuksowej (pozycja anty-Trendelenburga na brzuchu w uniesieniu 30 stopni) wykazują 4-krotnie mniej epizodów odpływu niż w pozycji leżącej (20, 21). Terapia ułożeniowa jest pomocna przede wszystkim u dzieci poniżej 6 miesiąca życia, ponieważ u starszych niemowląt z uwagi na ich dużą ruchliwość, trudno jest utrzymać zalecaną pozycję przez dłuższy czas (19).
Leczenie dietetyczne polegające na zwiększonej częstości karmień przy zmniejszonej objętości jednorazowo spożywanego posiłku, oraz podawaniu mieszanek zagęszczonych (mieszanki o specjalnej formule dostępne w aptekach) jest stosowane u niemowląt z o.ż.p. od wielu lat i ma wielu zwolenników (8, 15, 19). Niewątpliwie przy takim karmieniu obserwuje się znaczne zmniejszenie ulewań i wymiotów, co obiektywnie potwierdzone jest w badaniach pH-metrycznych przełyku zmniejszeniem liczby epizodów odpływów. Natomiast czas ich trwania ulega wydłużeniu (20, 21). W tej sytuacji zagęszczone posiłki mogą okazać się niewłaściwe u niemowląt z zapaleniem przełyku i zaburzeniami jego motoryki, ponieważ mogą dodatkowo osłabiać zdolność oczyszczania przełyku (20, 21). Z licznych doniesień wynika również, że zwiększając liczbę posiłków, zwiększamy również liczbę epizodów odpływów wstecznych w okresie poposiłkowym (20).
Leki zobojętniające sok żołądkowy i osłaniające błonę śluzową są polecane przez wielu autorów jako leczenie wspomagające terapię ułożeniowo-dietetyczną (faza I), choć niektóre z nich z uwagi na zawarty w nich glin mogą być przeciwwskazane u niemowląt (20, 21).
Faza II leczenia
Leki prokinetyczne powinny być polecane jako leki z wyboru wspomagające terapię ułożeniowo-dietetyczną. Polecane są w szczególności u niemowląt z objawami o.ż.p. karmionych piersią. Zwiększają one motorykę żołądkowo-jelitową, poprawiają koordynację odźwiernikowo-dwunastniczą, oraz podnoszą ciśnienie dolnego zwieracza przełyku, regulują perystaltykę przełyku. Są dobrze tolerowane przez niemowlęta i obciążone są małą ilością objawów ubocznych (1, 5, 12, 15, 16, 20, 21).
Faza III leczenia
Leki z grupy H-2 blokerów redukują wydzielanie kwasu żołądkowego i nie mają bezpośredniego wpływu na mechanizmy powstawania patologicznego o.ż.p. Dlatego też leki te powinny być stosowane w przypadku niemowląt, u których choroba refluksowa przełyku doprowadziła do powstania zapalenia błony śluzowej przełyku (4, 20, 21). Wykazano dużą skuteczność inhibitorów pompy protonowej w leczeniu refluksowego zapalenia przełyku opornego na leczenie H-2 blokerami (21).
Faza IV leczenia
Ponieważ o.ż.p. u większości niemowląt w miarę dojrzewania mechanizmów antyrefluksowych ustępuje, to możliwość zabiegu chirurgicznego należy brać pod uwagę dopiero po pełnym wykorzystaniu możliwości leczenia zachowawczego. Jedynie u dzieci z istniejącymi wcześniej zaburzeniami neurologicznymi oraz w przypadku zagrożenia zespołem SIDS wskazania do zabiegu operacyjnego mogą być postawione wcześniej. Najczęściej wykonuje się zabieg fundoplikacji Nissena, aczkolwiek istnieją również inne techniki (1, 6, 7, 8, 12, 15, 16, 20, 21).
Przyjętych jest wiele schematów postępowania diagnostyczno – leczniczego u niemowląt. Należy pamiętać, że dzieci zwłaszcza te, u których doszło do wystąpienia powikłań wynikających z choroby refluksowej przełyku powinno być prowadzonych indywidualnie w zależności od wieku, nasilenia objawów i obecności powikłań zagrażających życiu.
W Klinice Chirurgii Dziecięcej ICZMP w Łodzi przyjęliśmy następujący schemat postępowania diagnostyczno-leczniczego w o.ż.p. u niemowląt (ryc. 1).
Ryc. 1.
Piśmiennictwo
1. Andze G.O. et al.: Diagnosis and treatment of gastroesophageal reflux in 500 children with respitarory symptoms: the value of pH monitoring. J. Pediatr. Surg. 1991, 3:295-300. 2. Arana J., Tovar J.A.: Motor efficiency of the refluxing esophagus in basal conditions and after acid challenge. J. Pediatr. Surg. 1989, 10:1049-1056. 3. Boix-Ochoa J.: Pathogenesis of gastro-oesophageal reflux in pediatric patients. Proceedings of a Symposium Paris, July 24, 1989, 1-12, Excerpta Medica 1990. 4. Celińska-Cedro D. i wsp.: Skuteczność Omeprazolu w leczeniu przełyku Barretta u dzieci. Przegl. Pediatr. 1993, Supl. 3, 97-100. 5. Dent J.: Gastroesophageal reflux disease: a primary motolity disorder. Gastrointestinal dismotility focus on Cisparide, Raven Health Care Comunications 1992, 127-139. 6. Fonkalsrud E.W. et al.: Gastric antroplasty for the treatment of delayed gastric emptying and gastroesophageal reflux in children. Am. J. Surg. 1992, 10:327-331. 7. Hill L. D. et al.: Laparoscopic Hill repair. Contemporary Surg. 1994, 1:13-20. 8. Jolley S. G.: Current surgical consideration in gastroesophageal reflux disease in infancy and childhood. Ped. Surg. 1992, 6:1365-58. 9. Jolley S. G. et al.: The risk of sudden infant death from gastroesophageal reflux. J. Pediatr. Surg. 1991, 6:691-696. 10. Jolley S. G. et al.: Gastric emptying in children with gastroesophageal reflux. I. An estimate of effective gastric emptying. J. Pediatr. Surg. 1987, 10:923-926. 11. Kaczmarski M. i wsp.: Zespół Sandifera u 10 miesięcznego niemowlęcia. Ped. Pol. 1989, 1:64-67. 12. Kaliciński P. i wsp.: Zespół odpływu żołądkowo-przełykowego, a choroby układu oddechowego u dzieci; etiopatogeneza, rozpoznanie leczenie. Ped. Pol. 1989, 10-12, 624-629. 13. Kalicki B. i wsp.: Przydatność scyntygrafii w diagnostyce refluksu żołądkowo-przełykowego u dzieci. Ped. Pol. 1991, Supl. do Nr 1-2, 265-268, 1991. 14. Kawiorski W. i wsp.: Refluksowe zapalenie przełyku - epidemiologia, etiologia i współczesna diagnostyka. Gastroenterol. Pol. 1994, 1:21-26. 15. Marshal J. B.: Ciężkie objawy wywołane refluksem żołądkowo-przełykowym. Farmakologiczne i chirurgiczne możliwości leczenia. Med. po dyplomie, 1995, 5:113-126. 16. Ramenofsky M. L. et al.: Gastroesophageal reflux pH probe-directed therapy. Ann. Surg. 1986, 5:531-536. 17. Sondheimer J. M.: Continuous monitoring of distal esophageal pH: a diagnostic test for gastroesophageal reflux in infants. J. Pediatr. 1980, 5:804-7. 18. Sondheimer J. M.: Gastroesophageal reflux: update on pathogenesis and diagnosis. Ped. Clin. Nort America, 1988, 35, 1. 19. Szczepański M. i wsp.: Aspekty kliniczne odpływu żołądkowo-przełykowego u dzieci. Pol. Tyg. Pediatr. 1986, 458-463. 20. Vandenplas Y. et al.: A proposition for the diagnosis and treatment of gastro-oesophageal reflux disease in children: a report from a working group on gastr-oesophageal reflux disease. Eur. J. Pediatr. 1993, 152:704-711. 21. Vandenplas Y. et al.: Current concepts and issues in the management of regurgitation of infants: a reappraisal. Acta Pediatr. 1996, 85:531-534.
Nowa Pediatria 3/2000
Strona internetowa czasopisma Nowa Pediatria