Chcesz wydać pracę habilitacyjną, doktorską czy monografię? Zrób to w Wydawnictwie Borgis – jednym z najbardziej uznanych w Polsce wydawców książek i czasopism medycznych. W ramach współpracy otrzymasz pełne wsparcie w przygotowaniu książki – przede wszystkim korektę, skład, projekt graficzny okładki oraz profesjonalny druk. Wydawnictwo zapewnia szybkie terminy publikacji oraz doskonałą atmosferę współpracy z wysoko wykwalifikowanymi redaktorami, korektorami i specjalistami od składu. Oferuje także tłumaczenia artykułów naukowych, skanowanie materiałów potrzebnych do wydania książki oraz kompletowanie dorobku naukowego.

© Borgis - Nowa Pediatria 2/2001, s. 6-7
Agata Skórka, Wiesław Mikołajczyk
Zapalenie tkanki łącznej policzka u niemowląt w przebiegu posocznicy wywołanej przez Haemophilus influenzae typu b
Buccal cellutitis due to sepsis caused by Haemophilus influenzae type b
z Kliniki Diabetologii Dziecięcej i Wad Wrodzonych II Katedry Pediatrii Akademii Medycznej w Warszawie
Kierownik Kliniki: prof. dr hab. n. med. Lech Korniszewski
Streszczenie
Two cases of buccal cellulitis in infants are presented. In both children blood cultures grew Haemophilus influenzae type b (Hib). The problem of disease caused by Hib is discussed.
Wstęp
Przedstawiamy 2 przypadki zapalenia tkanki łącznej policzka u niemowląt w przebiegu uogólnionego zakażenia, wywołanego przez Haemophilus influenzae typu b (Hib). Zamiarem naszym jest zwrócenie uwagi, szczególnie lekarzy pierwszego kontaktu, na tę nietypową lokalizację zakażenia Hib, które może stanowić potencjalne zagrożenie dla życia. Dotyczy to w szczególności naszego kraju, w którym mimo dostępności szczepionki przeciwko Hib nadal tylko niewielka część niemowląt otrzymuje takie uodpornienie. W USA, od czasu wprowadzenia w 1985 roku szczepionki przeciwko Hib, obserwuje się znaczące zmniejszenie częstości zakażeń wywołanych przez Hib. W porównaniu z rokiem 1986 obecnie obserwuje się tam spadek zachorowań na zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych o kilka tysięcy przypadków na rok (9). W USA zaleca się również zmianę stosowanego do tej pory leczenia zapalenia tkanki łącznej oczodołu, w związku z niewystępowaniem już w tym schorzeniu zakażenia Hib (wcześniej Hib stanowił najczęstszy czynnik etiologiczny) (3).
Opisy przypadków
Przypadek 1
4123/351, B.M. 10-miesięczny chłopiec został przyjęty do oddziału z powodu gorączki do 40 stopni C, znacznego niepokoju oraz szybko narastającego obrzęku okolicy lewego policzka. Objawy wystąpiły w dniu przyjęcia i nasilały się w kolejnych godzinach. Przy przyjęciu chłopiec był w stanie ogólnym średnim, wysoko gorączkujący, zwracał uwagę znacznie ucieplony, bolesny, twardy obrzęk lewego policzka o średnicy około 3 cm z wyraźnym zaczerwienieniem w części centralnej. Nie stwierdzono obrzęku okolicy oczodołu, cech ropnej infekcji górnych dróg oddechowych, ani innych odchyleń w badaniu przedmiotowym i neurologicznym (objawy oponowe ujemne, ciemię przednie w poziomie kości czaszki). W wywiadzie rodzice nie podawali możliwości urazu tej okolicy, nie stwierdzono zmian w badaniu usg i badaniu laryngologicznym. W badaniach dodatkowych podwyższone wskaźniki zapalne (L:24,9 tys., OB:25 mm/h). W posiewie krwi wyhodowano Haemophilus influenzae typu b, pozostałe posiewy jałowe. Po zastosowaniu leczenia antybiotykiem (augmentin) stan dziecka szybko uległ poprawie, w następnym dniu obserwowano pojawienie się zasinienia w okolicy policzka. Zmiany zapalne policzka ustąpiły po 4 dniach. W kontrolnych badaniach uzyskano normalizację wskaźników zapalnych, jałowy posiew krwi.
Przypadek 2
3955/357, 6-miesięczny chłopiec przyjęty do kliniki z powodu utrzymującej się od dwóch dni gorączki do 39 stopni C, znacznego niepokoju oraz obrzęku i zaczerwienienia lewego policzka. Przy przyjęciu chłopiec w stanie ogólnym dość dobrym, pomimo wysokiej ciepłoty ciała. Zwracał uwagę twardy, znacznie ucieplony, zaczerwieniony, dobrze odgraniczony obrzęk lewego policzka. Nie stwierdzono innych odchyleń w badaniu przedmiotowym, neurologicznym, laryngologicznym i badaniu usg policzka. W badaniach dodatkowych stwierdzono znacznie podwyższone wskaźniki zapalne (L:20 tys. z przesunięciem w lewo, OB:76 mm/h, CRP:18,7 mg%). Ze względu na podejrzenie róży policzka zalecono penicylinę krystaliczną. Następnego dnia obserwowano pojawienie się zasinienia w części centralnej obrzęku, zaczerwienienie, ustąpiło w 4 dobie a naciek zapalny w 7. W 4 dniu hospitalizacji otrzymano informację o wyhodowaniu w posiewie krwi Haemophilus influenzae typu b. Stan chłopca był dobry, ustąpiła gorączka, uzyskano normalizację badań laboratoryjnych (L:8,6 tys., OB:13 mm/h, CRP ujemne). Zdecydowano o kontynuacji leczenia penicyliną. Kontrolny posiew krwi jałowy.
Omówienie
Bakterie rodzaju Haemophilus należą do rodziny Pasteurellaceae i obejmują 15 gatunków. Jednym z nich jest Haemophilus influenzae. Gatunek ten dzieli się na dwie grupy: szczepy z otoczką zawierającą polisacharydy (sześć różnych antygenowo serotypów od a do f) i szczepy bezotoczkowe (7). Najczęściej izolowanym serotypem z krwi i płynu mózgowo-rdzeniowego od dzieci jest typ b. Hib jest Gram- ujemną pałeczką, względnie beztlenową, nie rosnącą na zwykłych podłożach. Do wzrostu wymaga czynników zawartych w erytrocytach (hemina – czynnika X, oraz czynnika V) stąd nazwa haemophilus – „lubiący krew”. Nazwa influenzae jest nazwą historyczną, bowiem po raz pierwszy bakterię tę wyizolowano od osób zmarłych w przebiegu epidemii grypy i dlatego początkowo uważano ją za czynnik etiologiczny tej choroby. Formy otoczkowe typuje się przy pomocy swoistych surowic odpornościowych lub immunofluorescencji. Szczepy te są odpowiedzialne za zakażenia inwazyjne u dzieci (w 95% wywołuje je typ b), nosicielstwo tych bakterii w jamie nosowo-gardłowej stwierdza się u 3-5% dzieci do 5 roku życia. Formy bezotoczkowe odpowiedzialne są za zakażenia takie jak zapalenia zatok, uszu, oskrzeli i ich nosicielstwo dotyczy około 50-80% populacji (11). Zakażenie następuje drogą kropelkową. Po wytworzeniu kolonii w nosogardzieli bakterie przedostają się do krwi a bakteriemia jest etapem wstępnym zakażeń inwazyjnych spowodowanych przez Hib. Dwie trzecie zakażeń Hib u dzieci ma miejsce między 3 a 18 miesiącem życia, 50% przed 12 miesiącem życia. Związane jest to z obecnością przeciwciał początkowo uzyskanych od matki (do około 3 miesiąca życia), a następnie z rozwojem własnej odporności dopiero około 2-3 roku życia (8). Inwazyjne zakażenia wywoływane przez Haemophilus typu b to zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych (64%), zapalenie nagłośni (7%), posocznica (6%), zapalenie stawów (7%), zapalenie płuc (8%), zapalenie osierdzia i wsierdzia oraz zapalenie tkanek miękkich (tkanki łącznej oczodołu i policzka) (6). Hib jest czynnikiem etiologicznym zapalenia tkanki łącznej w 5,5-14% przypadków, z których 75% zakażeń dotyczy okolicy policzka i oczodołu (2). Zwykle towarzyszy tym zakażeniom bakteriemia (80%), opisywano współwystępowanie zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych (u 7% pacjentów z zapaleniem tkanki łącznej policzka hoduje się Hib w płynie mózgowo-rdzeniowym) (4). W utajonej bakteriemii Haemophilus influenzae ryzyko wystąpienia ropnego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych wynosi bez zastosowanego leczenia 25% (1). W dużej części przypadków zapalenia tkanki łącznej policzka występuje jednocześnie zapalenie ucha środkowego po tej samej stronie, zaś do cellulitis prawdopodobnie dochodzi drogą naczyń limfatycznych (12). Zapalenie tkanki łącznej policzka obejmuje zwykle okolicę tylko jednego policzka, towarzyszy mu wysoka gorączka i wysoka leukocytoza. Zmieniona zapalnie okolica jest bolesna, o zwiększonym uciepleniu. Obrzęk jest dość słabo odgraniczony od zdrowej skóry, początkowo jest zaczerwieniony, w kolejnych dobach pojawia się w centralnej części charakterystyczne zasinienie, stąd często używane w anglojęzycznej literaturze określenie „bruised cheek syndrome” (zespół siniaka policzka) (2, 10). Różnicowania wymagają zakażenia tkanki łącznej policzka wywołane przez inne bakterie: najczęściej są to Staphylococcus aureus, Streptococcus beta-hemolizujący grupy A, Streptococcus pneumoniae, atypowe mycobacterium. Zmiany skórne w przebiegu róży policzka charakteryzują się zwykle jednolitym zaczerwienieniem, są dobrze odgraniczone, skóra jest napięta i lśniąca. Inne przyczyny, które należy wziąć pod uwagę to ugryzienia przez owady, urazy, guzy wywodzące się z tkanek kostnych. Leczenie zakażeń wywołanych przez Hib ulegało zmianie wraz z nabywaniem przez bakterię oporności na leki. Początkowo lekiem z wyboru była ampicylina, chociaż podawano wrażliwość szczepów Hib na penicylinę (5). Obecnie zaleca się cefalosporyny drugiej i trzeciej generacji, większość szczepów jest wrażliwa na chloramfenicol, tetracykliny, streptomycynę, wiele pozostało wrażliwych na trimetoprim-sulfametoksazol.
Piśmiennictwo
1. Broadhurst L.E. et al.: Decreases in invasive Haemophilus influenzae diseases in US Army children, 1984, through 1991. JAMA 1993, 269:227-31. 2. Charnock D.R., White T.: Bruised cheek syndrome: Haemophilus influenzae, type B, cellulitis. Otolaryngol Head Neck Surg. 1990, 103:829-30. 3. Donahue S.P., Schwartz G.: Preseptal and Orbital Cellulitis in Childhood. Ophthalmology, 1998, 105:1902-1906. 4. Ginsberg C.M.: Haemophilus influenzae type b buccal cellulitis. J Am Acad Dermatol 1981, 4:661-4. 5. Jabłoński L.: Podstawy Mikrobiologii Lekarskiej. 1986, 302. 6. Peltola H. et al.: Life-Threatening Haemophilus influenzae infections in Scandinavia: a five country analysis of the incidence and the main clinical and bacteriologic characteristic. Rev. Infec. Dis., 1990, 12:708-15. 7. Pittman M.: Variation and type specificity in the bacterial species Haemophilus influenzae. J. Exp. Med. 1931, 53:471-95. 8. Schneerson R. et al.: immunity to diseases caused by Haemophilus influenzae type b: specificity and some biologic characteristics of natural infection, acquired and immunization induce antibodies to the capsular polysaccharide of Haemophilus influenzae type b. J. Immunol, 1971, 107:1081-9. 9. Schuchat A., et al.: Bacterial meningitis in the United States in 1995. N Engl J. Med. 1997, 337:970-6. 10. Sokol R.J., Bowden R.A.: An erysipelas-like scalp cellulitis due to Haemophilus influenzae type b. J. Pediatr. 1980, 96:60-1. 11. Turk D.C.: The pathogenicity of Haemophilus influenzae. J. Med. Microbiol. 1984, 18:1-16. 12. Weimer T.A., Kwyer T.A.: Haemophilus influenzae cellulitis. Arch Otolaryngol. 1978, 104:544-545.
Nowa Pediatria 2/2001
Strona internetowa czasopisma Nowa Pediatria