Czytelnia Medyczna » Nowa Pediatria » 4/2001 » Omdlenia u dzieci

- reklama -

Fitomed
kosmetyki ziołowe

Profesjonalny, stricte ręczny serwis narciarski Warszawa

- reklama -

Adam Jerzy Sybilski

Omdlenia u dzieci

The syncope in the paediatric age group (in children)

z Oddziału Dziecięcego Centralnego Szpitala Klinicznego MSWiA w Warszawie
Ordynator Oddziału: lek. med. Aleksandra Łagun

Streszczenie
The sudden losses of consciousness are one of the most frequent problems for paediatrician and GP. This loss of consciousness presents itself usually as a syncope and occurs in approximately 15% of all children. Although syncope in the paediatric age group appears to be an isolated phenomenon with good prognosis, it could also be a manifestation of a life threatening disease. So, the general approach to the patient with syncope demands a good understanding of the different causes of syncope. This article is an attempt to present an up to date knowledge on the etiology, diagnostic procedures and treatment of syncope in children and adolescents.

Słowa kluczowe: syncope, sudden loss of consciousness.

Polecane książki z księgarni medycznej BORGIS:

Choroba Parkinsona

Leczenie w neurologii Kompendium

Co tam się dzieje

Nagła utrata przytomności i omdlenia są jednym z częściej spotykanych problemów w codziennej praktyce pediatrycznej i budzą zrozumiały niepokój tak u rodziców jak i u lekarzy. Szacuje się, że około 15% dzieci przebyło napad nagłej utraty przytomności, a 1-3% przyjęć do oddziałów pomocy doraźnej jest wynikiem omdlenia (3, 8). Znajomość tego problemu jest konieczna w jak najszerszych kręgach lekarzy praktyków i powinna wykraczać daleko poza środowisko pediatrów.

Naszym celem będzie więc przedstawienie i usystematyzowanie podstawowych wiadomości na temat etiologii, diagnostyki i leczenia omdleń u dzieci.

Omdlenie to nagła, krótkotrwała utrata przytomności przebiegająca z obniżeniem napięcia mięśniowego. Jest ono następstwem zmiany metabolizmu mózgu w wyniku zmniejszonego przepływu krwi, zwykle wtórnego do hipotensji. Czynność mózgu zależy od stałego przepływu krwi, a autoregulacyjne mechanizmy ochronne utrzymują krążenie mózgowe oraz utlenienie na stałym poziomie, pomimo znacznych wahań w ciśnieniu. Zmniejszenie przepływu krwi powoduje utratę świadomości, a towarzyszące niedokrwienie wpływa na wyższe ośrodki korowe, które tracą kontrolę nad układem siateczkowym w pniu mózgu (8, 9, 14). Incydenty omdlenia występują z częstością 71,9-125,8 na 100 000 osób, a szczyt tych zdarzeń przypada na 15-19 rok życia (4, 14).

Etiologia

Przyczyn omdleń u dzieci jest bardzo wiele. Pomimo stałego postępu diagnostyki nadal w wielu przypadkach nie udaje się jednoznacznie ich ustalić (14). Około 50% omdleń u dzieci jest pochodzenia niekardiogennego, 20-30% jest na tle zaburzeń naczyniowo-sercowych, a u 20-30% etiologii w ogóle nie udaje się ustalić (3). Czynniki etiologiczne omdleń można podzielić na sześć zasadniczych grup: 1. zaburzenia autoregulacji układu krążenia, oporu i pojemności łożyska naczyniowego; 2. choroby serca, w których wyróżniamy zaburzenia rytmu i anatomiczne wady z utrudnionym przepływem; 3. zaburzenia metaboliczne; 4. zaburzenia centralnego układu nerwowego; 5. zaburzenia psychiczne; 6. leki lub substancje hipotensyjne, alkohol, narkotyki.

Zaburzenia autoregulacji układu krążenia, oporu i pojemności łożyska naczyniowego

Najczęstszą przyczyną omdleń u młodych pacjentów są zaburzenia regulacji układu krążenia, oporu i pojemności łożyska naczyniowego wskutek niewydolności odruchów utrzymujących prawidłowe ciśnienie tętnicze i odpowiedni przepływ mózgowy w pozycji pionowej.

Wśród nich zespół wazowagalny (wazodepresyjny, omdlenie neurogenne, neurokardiogenne) odpowiada za około 50% wszystkich przypadków omdleń (7). Patomechanizm tego zespołu nie został do końca poznany. Większość badaczy skłania się ku temu, że długotrwała pozycja pionowa powoduje zmniejszenie powrotu żylnego i uwalnianie dużych ilości katecholamin a to z kolei wywołuje nadmierną, hiperdynamiczną kurczliwość mięśnia sercowego (w warunkach niezupełnego wypełnienia jam serca). W warunkach tych następuje pobudzenie mechanoreceptorów C w komórkach mięśnia sercowego. Impuls jest przewodzony przez wstępujące bezmielinowe włókna nerwu błędnego do rdzenia kręgowego, gdzie wyzwala hamowanie współczulnego i pobudzenie przywspółczulnego układu nerwowego. Hamowanie układu współczulnego na drodze zmniejszenia napięcia naczyń obwodowych prowadzi do wystąpienia reakcji wazodepresyjnej czyli nagłego znacznego obniżenia ciśnienia tętniczego. Natomiast pobudzenie układu przywspółczulnego wywołuje bradykardię, tzn. reakcję kardioinhibicyjną. U jednych pacjentów przeważa reakcja wazodepresyjna, u innych kardioinhibicyjna. Omdlenia wazowagalne u dzieci powstają na drodze obu tych reakcji (7,8). W tym miejscu należy podkreślić rolę długotrwałej pozycji stojącej jako czynnika wyzwalającego omdlenie wazowagalne. Poza pozycją stojącą w większości przypadków nie ma uchwytnej przyczyny epizodu, choć są pewne czynniki, które mogą sprzyjać powstaniu omdlenia. Do czynników tych zaliczamy: stres, wstrząs emocjonalny, niewielki uraz, widok krwi, wysoką temperaturę i wilgotność otoczenia, wysiłek fizyczny i stany hipoglikemii. Wydaje się, że w przedstawionych sytuacjach dochodzi do znacznego wzrostu katecholamin we krwi, co jak już wspomniałem może prowadzić do omdlenia (7, 8).

Często na krótko przed omdleniem mogą wystąpić tzw. objawy prodromalne pod postacią zawrotów głowy, nudności, uczucia gorąca, osłabienia, zaburzeń widzenia (widzenie tunelowe, mroczki przed oczami, ciemność), parestezji, lęku. Czasami u dzieci obserwuje się zblednięcie, obniżenie ciśnienia tętniczego i bradykardię. Bezpośrednią przyczyną omdlenia wazowagalnego jest spadek przepływu mózgowego i w związku z tym omdleniu temu mogą towarzyszyć drgawki, będące efektem przejściowego niedotlenienia ośrodkowego układu nerwowego. Należy ze szczególną mocą podkreślić ten fakt, aby pojawienie się drgawek nie zawęziło naszej diagnostyki tylko do schorzeń neurologicznych. Okres utraty przytomności jest krótki, zazwyczaj nie przekracza 1 min. (7, 8, 14). Powrót świadomości następuje samoistnie po przyjęciu przez pacjenta pozycji poziomej, a chorzy mogą odczuwać zmęczenie i ból głowy nawet do kilku godzin po omdleniu.

Omdleń wazowagalnych nie należy mylić z prostymi omdleniami ortostatycznymi, w których w wyniku szybkiej pionizacji dochodzi do nagłego obniżenia ciśnienia tętniczego, obniżenia obciążenia wstępnego prawej komory na skutek zalegania krwi w obwodowym układzie żylnym, co prowadzi do spadku przepływu mózgowego i krótkotrwałej utraty przytomności. W samoistnej hipotonii ortostatycznej, po szybkiej zmianie pozycji z leżącej na stojącą, skurczowe ciśnienie tętnicze obniża się o co najmniej 30 mmHg, a rozkurczowe o 10 mmHg. Objawem różnicującym jest także szybko pojawiająca się tachykardia, która zawsze występuje w omdleniu ortostatycznym w przeciwieństwie do bradykardii towarzyszącej omdleniu wazowagalnemu (ciśnienie krwi i częstość rytmu serca wzespole wazowagalnym bezpośrednio po przyjęciu pozycji pionowej są prawidłowe a obniżają się stopniowo podczas stania) (7, 8, 14).

Hipowolemia będąca kolejną przyczyną omdleń w wyniku zaburzeń autoregulacyjnych może być następstwem odwodnienia w przebiegu biegunki, krwotoku lub przedawkowania leków moczopędnych (8).

Patomechanizm bladego omdlenia niemowląt (zwanego bladymi napadami afektywnego bezdechu) wyjaśniany jest nagłym pobudzeniem nerwu błędnego powodującym bradykardię przechodzącą w kilkusekundową asystolię (14). Typowo napad występuje u dziecka w wieku poniemowlęcym lub przedszkolnym (największe nasilenie przypada ok. 2 roku życia), które nagle upada na ziemię wiotkie i blade. Dziecko następnie sztywnieje, mogą wystąpić krótkie prężenia toniczne i zwrot gałek ocznych ku górze. W ciągu 1 minuty następuje rozluźnienie i powrót świadomości. U 85% dzieci blade napady afektywnego bezdechu ustępują samoistnie do 5 roku życia i nie mają związku z rozwojem padaczki w przyszłości (8). Podobną przyczynę mają napady afektywnego bezdechu z sinicą, gdzie w obrazie napadu dominuje uogólniona sinica i utrata przytomności, której mogą towarzyszyć uogólnione kloniczne wstrząsy ciała, wygięcie w łuk i bradykardia (9).

U podłoża omdleń sytuacyjnych również leży odruchowy mechanizm podrażnienia nerwu błędnego. Nieoczekiwany bodziec bólowy, psychiczny lub fizjologiczny np. w czasie mikcji, połykania zimnych płynów, defekacji lub kaszlu, powodują nagłe zwolnienie akcji serca i/lub asystolię trwającą kilka sekund. Omdlenia te są znacznie częstsze u osób starszych niż u dzieci (8,14).

Do rzadkich przyczyn omdleń u dzieci należy rodzinna dysfunkcjaautonomicznego układu nerwowego (zespół Riley-Daya).Rozpoznanie w tych przypadkach bywa proste, gdyż obserwujemy tu nawykowe zachłystywanie się z aspiracją treści pokarmowej do płuc związane z zaburzeniami koordynacji połykania, nadmierne ślinienie i pocenie, zmniejszone łzawienie, chwiejne nadciśnienie tętnicze, obniżone czucie bólu (8).

Podobnie nadwrażliwość zatoki szyjnej jest rzadkością u dzieci.

Choroby serca

Choroby serca są kolejną przyczyną napadów omdleń u dzieci, choć zdecydowanie rzadszą niż u osób dorosłych. Wśród nich na czoło wysuwają się choroby przebiegające z zaburzeniami rytmu oraz anatomiczne wady serca.

Tachyarytmie mogą objawiać się jako napady omdleń. Zarówno częstoskurcz nadkomorowy, jak i komorowy, mogą wywoływać pełne omdlenie albo stan bliski omdlenia. Na szczególną uwagę zasługują dwie jednostki chorobowe: zespół wydłużonego odstępu QT, oraz zespół Wolfa-Parkinsona-White´a.

Zespół wydłużonego QT (zespół Romano-Warda) jest chorobą charakteryzującą się występowaniem epizodów omdleń lub drgawek oraz nieprawidłowo wydłużonego odstępu QT w spoczynkowym badaniu EKG. Występuje on u dzieci począwszy od wieku niemowlęcego. Objawy kliniczne wywołane są przez napady częstoskurczu komorowego, często wielokształtnego (torsades de pointes). W EKG można stwierdzić wydłużenie odstępu QT oraz występowanie dziwacznych, olbrzymich załamków T lub TU. Należy tu podkreślić fakt, że u każdego pacjenta z podejrzeniem tego zespołu należy właściwie zinterpretować zapis EKG i obliczyć tzw. skorygowany odstęp QT wg wzoru Bazetta: QTc = QT/ RR (RR – czas pomiędzy dwoma sąsiednimi załamkami R). Wartość prawidłowa nie powinna przekraczać 0,44-0,45 sekundy (15). Bardzo ważny w ustaleniu rozpoznania jest wywiad rodzinny. W rodzinach z dziedziczonym autosomalnie zespołem wydłużonego odstępu QT – (zespołem Romano-Warda) mogą występować przypadki nagłej śmierci w młodym wieku, „padaczka” lub nawracające omdlenia u krewnych. Niedawno odkryto, że za powstanie tego zespołu odpowiedzialny jest onkogen na ramieniu krótkim chromosomu 11, kodujący syntezę białka, odpowiedzialnego za transport błonowy potasu i wydłużenie QT (15, 16). Jedną z bardziej przyjętych jest również teoria innego rozmieszczenia włókien sympatycznych w obrębie układu przewodzącego serca u tej grupy chorych. Inna rodzinna forma zespołu wydłużonego odcinka QT skojarzona z głuchotą jest dziedziczona autosomalnie recesywnie – zespół Jervella i Lange-Nielsena (11).

Kolejnym zespołem rozpoznawanym po wnikliwej ocenie spoczynkowego EKG, który może objawiać się omdleniami, jest zespół Wolfa-Parkinsona-White´a (WPW). Stwierdza się tu skrócenie odstępu PR i zespoły QRS o nieprawidłowej morfologii – tzw. fala delta. Najczęstszym zaburzeniem rytmu związanym z zespołem WPW jest napadowy częstoskurcz nadkomorowy przebiegający w mechanizmie re-entry (8, 14).

Rzadko występująca rodzinna arytmogenna dysplazja prawej komory może być przyczyną szybkiego częstoskurczu komorowego z omdleniem albo zasłabnięciem. Należy rozważyć istnienie tego schorzenia w przypadku rodzinnie występujących omdleń, częstoskurczu komorowego oraz przypadków nagłego zgonu.

Podobnie jak tachyarytmie, bradyarytmie mogą być przyczyną omdleń u dzieci. Do najczęstszych przyczyn omdleń w wyniku zwolnienia rytmu serca należą blok przedsionkowo-komorowy II i III stopnia, zespół chorego węzła zatokowego i dysfunkcja sztucznego stymulatora.

Blok przedsionkowo-komorowy u dzieci zdarza się głównie po korekcji ubytku międzykomorowego albo złożonej wady serca, skorygowaniu przełożenia wielkich pni tętniczych. Wrodzony blok serca może objawiać się już u noworodków lub nawet płodu jako znaczna bradykardia z całkowitym blokiem A-V. Niemniej pierwszym objawem może być dopiero omdlenie w późnym dzieciństwie lub u nastolatka. Czasami widuje się wydłużenie odcinka PR u wytrenowanych sportowców z blokiem II stopnia typu Wenckebacha i przy braku objawów klinicznych uważa się to zaburzenie za łagodne. Przełożenie wielkich pni tętniczych po korekcji sposobem Mustarda albo Senninga również bywa przyczyną utraty przytomności.

W przebiegu niektórych wad anatomicznych serca omdlenia mogą mieć różne przyczyny. Jedną z nich jest znaczne ograniczenie wypływu zmniejszające rzut serca. Taką anomalię spotykamy w: skrajnym zwężeniu zastawkowym aorty, kardiomiopatii przerostowej, śluzaku lub guzie lewego przedsionka, zwężeniu lewego ujścia żylnego. Kolejną przyczyną omdleń jest utrudnienie przepływu płucnego, które spotykamy w: zwężeniu odpływu z prawej komory, ciężkim zwężeniu zastawkowym tętnicy płucnej, zespole Fallota, nadciśnieniu płucnym – w spoczynku lub po wysiłku, zatorowości płucnej, guzach serca ograniczających wypływ z komory prawej, oraz guzie węzła przedsionkowo-komorowego. Wady i choroby usposabiające do arytmii, a tym samym sprzyjające omdleniom to: zespół Ebsteina, skorygowane przełożenie pni tętniczych, arytmogenna dysplazja prawej komory, kardiomiopatia zastoinowa, nieprawidłowości odejścia i przebieg tętnic wieńcowych, zwłaszcza lewej między aortą a tętnicą płucną, ostre zapalenie mięśnia sercowego, zapalenie osierdzia z tamponadą, infekcyjne zapalenie wsierdzia (narośla bakteryjne mogą powodować zawężenie drogi odpływu z komór lub powodować powikłania zatorowe naczyń mózgowych), zespół wypadania płatka zastawki dwudzielnej (8).

Zaburzenia metaboliczne

U dzieci, u których występują epizody omdleń często podejrzewa się hipoglikemię. Jest to jednak niezwykle rzadka przyczyna omdleń w tej grupie wiekowej. Wystąpieniu objawowej hipoglikemii w okresach między posiłkami zapobiega wzrost stężenia katecholamin we krwi, choć może on wyzwalać odruch wazowagalny, a w efekcie omdlenie (8, 14). Aby jednoznacznie stwierdzić, czy hipoglikemia była przyczyną omdleń, należy udokumentować nieprawidłowo obniżone stężenie glukozy we krwi pacjenta podczas epizodu utraty przytomności.

Hipokalcemię jako przyczynę omdlenia można podejrzewać na podstawie wywiadu (drgawki) oraz wyników badań laboratoryjnych (obniżony poziom wapnia w surowicy potwierdza rozpoznanie).

Zaburzenia ośrodkowego układu nerwowego

W diagnostyce neurologicznej wyróżnia się pierwotnie mózgowe przyczyny utraty przytomności oraz przyczyny wtórnie mózgowe, które są wynikiem zmniejszonego przepływu mózgowego w następstwie schorzeń czynnościowych lub organicznych układu krążenia lub zaburzeń metabolicznych, wspomnianych wyżej (12).

Do pierwotnie mózgowych przyczyn zaliczamy napady padaczkowe, narkolepsję (skłonność do zasypiania w nieodpowiednich sytuacjach, nie spowodowaną ani ostrym schorzeniem mózgowym, ani działaniem leków), migrenę. W różnicowaniu kluczową rolę odgrywa dokładnie zebrany wywiad. Takie objawy jak zasinienie twarzy, pienista ślina w ustach, przygryzienie języka, senność ponapadowa oraz utrata przytomności trwająca dłużej niż 5 minut świadczą raczej o napadzie padaczkowym. Zaburzenia orientacji po epizodzie były najbardziej wiarygodnym parametrem różnicującym (8).

Zaburzenia psychiczne

Omdlenia na podłożu psychogennym są obecnie rzadsze niż na początku naszego stulecia, niemniej trzeba również rozważać tę przyczynę utraty przytomności w diagnostyce różnicowej.

Najczęstszą przyczyną psychogennych omdleń są zespoły konwersyjne zwane omdleniami histerycznymi. U podłoża tych omdleń leżą nierozwiązane problemy emocjonalne, na które narażony jest młody, niedojrzały organizm. W tej postaci nie stwierdza się obniżenia ciśnienia tętniczego, bradykardii, ani też zblednięcia podczas epizodu. Pojawiają się one także u pacjentów w pozycji leżącej. Utrata przytomności trwa zwykle dłużej niż w omdleniach wazowagalnych, ma demonstracyjny charakter, zawsze występuje w obecności osób trzecich (10).

Inne zespoły zaburzeń psychicznych mogące imitować omdlenia to napady lęku z kołataniem serca, dusznością, uczuciem osłabienia; zespoły katatoniczne; omdlenia hiperwentylacyjne spowodowane skurczem naczyń mózgowych w odpowiedzi na hipokapnię (14); wreszcie zespół Münchhausena. Polega on na zmyślaniu lub umyślnym sprowokowaniu objawów przez pacjenta w celu przyciągnięcia uwagi lekarza. Postawienie jednak takiej diagnozy musi być bardzo ostrożne i poprzedzone wnikliwymi badaniami (8).

Leki

Omdlenia mogą być spowodowane lekami wywołującymi częstoskurcz komorowy, lekami hipotensyjnymi i to bez względu na dawkę takiego leku. Również narkotyki i alkohol muszą być uwzględnione w diagnostyce utrat przytomności (8, 14).

Diagnostyka omdleń

Podstawowa diagnostyka utraty przytomności u dzieci obejmuje wywiad, badanie przedmiotowe i zapis EKG. Badania te z dużym prawdopodobieństwem pozwalają rozpoznać przyczynę, bądź ukierunkować dalsze postępowanie. Kolejnymi badaniami są: test pionizacyjny, ECHO serca, 24-godzinny zapis EKG metodą Holtera, test wysiłkowy, cewnikowanie serca, badanie elektrofizjologiczne.

Wywiad

Wywiad jest kluczem do prawidłowego postępowania diagnostycznego. Powinien udzielić on odpowiedzi na pytania dotyczące przebiegu i czasu trwania omdlenia, objawów występujących przed i po epizodzie, okoliczności w jakich doszło do utraty przytomności oraz czy był to pierwszorazowy czy kolejny incydent.

Omdlenie wazowagalne poprzedzają objawy prodromalne: uczucie gorąca, nudności, zaburzenia widzenia, zawroty głowy, mogą wystąpić przy wysokiej wilgotności i temperaturze otoczenia. Pozycja stojąca w czasie epizodu również przemawia za tym rodzajem omdlenia. Omdlenie związane z wysiłkiem zawsze powinno nasuwać podejrzenie zmian w układzie krążenia (kardiomiopatia przerostowa, anomalie tętnic wieńcowych, pierwotne nadciśnienie płucne, częstoskurcz komorowy, zaburzenia rytmu serca, zespół wydłużonego odcinka QT lub WPW).

Objawy kołatania serca mogą świadczyć o tachyarytmii lub zespole hiperwentylacji, jak również zdarzać się po operacji Fallota, gdzie spotykany jest napadowy częstoskurcz komorowy.

Drgawki toniczno-kloniczne są objawem hipoperfuzji mózgu, toteż nie są one tylko objawem schorzeń neurologicznych ale także np. zespołu wydłużonego odcinka QT.

Wywiad rodzinny obejmujący nawracające omdlenia lub nagłe zgony może sugerować rodzinną postać kardiomiopatii przerostowej, zespół wydłużonego QT, arytmogenną dysplazję prawej komory lub zespół WPW. Przy każdym podejrzeniu przyczyny tkwiącej w układzie nerwowym konieczna jest szczegółowa ocena neurologiczna.

Badanie fizykalne

Badanie fizykalne w każdym przypadku powinno obejmować pomiar częstości rytmu serca oraz ciśnienia tętniczego w pozycji stojącej jak i leżącej. Nieprawidłowe zmiany po wstaniu sugerują omdlenie wazowagalne.

Palpacyjna ocena uderzenia koniuszkowego i tętna obwodowego może ułatwić nam rozpoznanie wady serca utrudniającej wypływ z komory (np. ciężkie zwężenie aorty, kardiomiopatia przerostowa).

Zjawiska osłuchowe zmieniają się wraz ze zmianą pozycji ciała toteż zawsze obowiązuje nas osłuchiwanie serca w pozycji stojącej i leżącej.

Dokładne badanie neurologiczne pomoże nam uchwycić zmiany w centralnym układzie nerwowym.

Badania dodatkowe

Podstawowym badaniem dodatkowym, które należy wykonać u każdego małego pacjenta jest badanie elektrokardiograficzne. Oceniamy pochodzenie wiodącego rytmu serca, odstępy PQ i QT, ukształtowanie i amplitudę zespołów QRS, a także zachowanie się załamków P i T oraz fali ST-T. Pozwala to rozpoznać takie jednostki chorobowe jak: zespół wydłużonego odcinka QT, zespół WPW, pierwotne nadciśnienie płucne objawiające się przerostem prawej komory, kardiomiopatię przerostową oraz zaburzenia przewodnictwa przedsionkowo-komorowego i śródkomorowego (8, 15).

Test pionizacyjny jest przydatnym badaniem w diagnostyce omdleń u dzieci i młodzieży (2, 6, 7, 8, 14). Polega on na kontrolowanej symulacji sytuacji, w której dochodzi do omdlenia wazowagalnego. Pacjenta mocuje się na stole pionizacyjnym i po 5-15 minutowym leżeniu unosi się stół w górę do osiągnięcia kąta nachylenia 40-90° (zazwyczaj 60°). Unoszenie powinno być powolne i trwać 45-60 sekund. Za dodatni wynik przyjmuje się wystąpienie wazodepresyjnego i/lub kardioinhibicyjnego komponentu odruchu wazowagalnego. Dla zwiększenia czułości i swoistości testu czasami stosuje się tak zwany test farmakologiczny podając Izoprenalinę w dawce 0,015 mg/kg/min. Wiele światowych doniesień ocenia, że dodatni wynik uzyskuje się w 20-74%, test pionizacyjny jest testem wysoce swoistym, a powtarzalność testu wynosi 70-80% (1, 7, 8).

Echokardiografia nie jest niezbędna, ale bardzo pomocna w wykryciu wad anatomicznych serca. Przy podejrzeniu takiej etiologii, wskazane jest wykonanie tego badania.

Badanie 24-godzinne EKG metodą Holtera nie powinno wchodzić w skład badań wykonywanych rutynowo, gdyż jest niewielka szansa by omdlenie wystąpiło w trakcie trwania badania. Bardziej pomocne w tych przypadkach są rejestratory EKG „na żądanie”, które rejestrują zapis EKG kilka minut przed i po uruchomieniu urządzenia. Te aparaty znalazły zastosowanie w diagnostyce omdleń na tle zaburzeń rytmu serca.

U pacjentów, u których omdlenia występowały podczas wysiłku fizycznego, wskazany jest test wysiłkowy, który może wyzwolić omdlenie i pomóc w ustaleniu przyczyny utraty przytomności.

Cewnikowanie serca wykonuje się tylko w wyjątkowych i ściśle określonych przypadkach.

Wskazaniem do wykonania badania elektrofizjologicznego są: omdlenia u dziecka z wadą anatomiczną serca, u dziecka z nieprawidłowym zapisem EKG lub omdlenie wymagające reanimacji.

Leczenie

U większości pacjentów z omdleniami wazowagalnymi leczenie farmakologiczne nie jest konieczne. Mają tu zastosowanie proste sposoby zapobiegania takie jak: położenie się z nogami w górę, skrzyżowanie nóg w pozycji stojącej. Zapobiega to wystąpieniu omdlenia i ewentualnym uszkodzeniom ciała przy upadku (7, 8). Nie mniej, niektórzy pacjenci z nawracającymi omdleniami wymagają leczenia farmakologicznego. Nie ustalono do tej pory jednolitego schematu leczenia. Stosujemy w tych przypadkach:

– Teofilinę, która działa dodatnio chronotropowo (przyspiesza częstość rytmu serca) i dromotropowo (przyspiesza przewodzenie bodźców w sercu), jak również może zapobiec rozszerzeniu naczyń w czasie omdlenia wazowagalnego,

– Skopolaminę (Hioscyna) działającą antycholinergicznie i wagolitycznie,

– Beta-blokery (Metoprolol, Propranolol) w prewencji nawracających omdleń – osłabiają one hiperdynamiczną czynność lewej komory oraz przeciwdziałają rozszerzeniu łożyska tętniczego (5, 13),

– Dizopiramid, który jest lekiem antyarytmicznym – jego ujemne działanie inotropowe może osłabić hiperdynamiczną czynność komór w przebiegu omdlenia, a efekt antycholinergiczny przeciwdziała bradykardii i rozszerzeniu naczyń.

W wyjątkowych przypadkach zachodzi konieczność wszczepienia sztucznego rozrusznika serca (8).

Szczegółowe omawianie leczenia wszystkich przyczyn omdleń wykracza poza ramy niniejszego artykułu, toteż zainteresowanym czytelnikom polecamy opracowania specjalistyczne.

W podsumowaniu należy podkreślić, że większość omdleń u dzieci i u młodzieży ma podłoże wazowagalne. Rokowanie w tych omdleniach jest dobre. Niemniej, u podstaw wstępnej diagnostyki choroby u dziecka zgłaszającego się do lekarza z powodu omdleń powinna leżeć dobra znajomość przyczyn krótkotrwałych utrat przytomności oraz kierunków dalszego postępowania.

Żywimy nadzieję, że niniejszy artykuł może przyczyni się, choć w niewielkim stopniu, do lepszego poznania problemu omdleń u dzieci oraz młodzieży i co za tym idzie, przyniesie ulgę naszym małym pacjentom.

Polecane książki z księgarni medycznej BORGIS:

Neuropsychologia Współczesne kierunki badań

Choroba Alzheimera

Co tam się dzieje

Piśmiennictwo

1. Alehan D. i wsp.: Head-up tilt test: a highly sensitive, specific test for children with unexplained syncope. Pediatr. Cardiol., 1996, 17(2):89-90. 2. Balaji S. i wsp.: Neurocardiogenic syncope in children with a normal heart. J. Am. Col. Cardiol., 1994, 23(3):779-85. 3. Bauersfeld U., Schmitt B.: Plotzliche Bewusstseinsverluste im Kindesalter. Ther. Umsch., 1997, 54(3):156-60. 4. Driscoll D.J.: Syncope in children and adolescents. J. Am. Coll. Cardiol., 1997, 29(5):1039-45. 5. Finn A.F. i wsp.: Beta2-agonist induced ventricular dysrhythmias secondary to hyperexcitable conduction system in the absence of a long QT syndrome. Ann. Allergy Asthma Immunol., 1997, 78(2):230-2. 6. Freed M.D.: Advances in the diagnosis and therapy of syncope and palpitations in children. Curr. Opin. Pediatr., 1994, 6(4):368-72. 7. Gołąbek M.: Omdlenia wazowagalne u dzieci. Terapia, 1998, 2:22-24. 8. Hannon D.W.: Syncope in children and adolescents. Curr. Probl. in Ped., 1993, 23:358-84. 9. Haslam R.H.A.: Stany padaczkopodobne. (W:) Behrman R.E. (red.) Podręcznik Pediatrii, PWN 1996, 1707-1709. 10. Jędrasik P., Wolańczyk T.: Zespół konwersyjny przyczyną zaburzeń świadomości imitujących omdlenia u 15-letniej dziewczynki. Ped. Pol., 1996, 8:727-729. 11. Komsuoglu B. i wsp.: The Jervell and Lange-Nielsen syndrome. Int. J. Cardiol. 1994, 47(2): 189-92. 12. Metric M.E. i wsp.: Nonepileptic events in childhood. Epilepsia, 1991, 32:322-8. 13. O´Narcaigh A.S. i wsp.: Tilt-table testing and oral metoprolol therapy in young patients with unexplained syncope. Pediatrics, 1994, 93(2): 278-83. 14. Popczyńska-Markowa M.: Omdlenia u dzieci i młodzieży. Ped. Pol. 1995, Supl. 9:45-51. 15. Tomik A.: Wrodzony zespół długiego QT u dzieci. Terapia, 1998, 2: 27-281997, 29(5):1039-45. 16. Towbin J.A.: Molecular genetic aspects of Romano-Ward long QT syndrome. Tex. Heart Inst. J., 1994, 21(1):42-7.

Nowa Pediatria 4/2001
Strona internetowa czasopisma Nowa Pediatria

Powrót na górę strony

Pozostałe artykuły z numeru 4/2001:

- reklama -

Strona główna | Reklama | Kontakt