Ludzkie koronawirusy - autor: Krzysztof Pyrć z Zakładu Mikrobiologii, Wydział Biochemii, Biofizyki i Biotechnologii, Uniwersytet Jagielloński, Kraków

Zastanawiasz się, jak wydać pracę doktorską, habilitacyjną lub monografię? Chcesz dokonać zmian w stylistyce i interpunkcji tekstu naukowego? Nic prostszego! Zaufaj Wydawnictwu Borgis – wydawcy renomowanych książek i czasopism medycznych. Zapewniamy przede wszystkim profesjonalne wsparcie w przygotowaniu pracy, opracowanie dokumentacji oraz druk pracy doktorskiej, magisterskiej, habilitacyjnej. Dzięki nam nie będziesz musiał zajmować się projektowaniem okładki oraz typografią książki.

Poniżej zamieściliśmy fragment artykułu. Informacja nt. dostępu do pełnej treści artykułu tutaj
© Borgis - Nowa Pediatria 4/2001, s. 30-32
Grażyna Wyględowska
Rola endogennych inhibitorów układu krzepnięcia: antytrombiny III, białka C, białka S w układzie hemostazy
The physiological coagulation inhibitors: antithrombin III; protein C, protein S in haemostasis
z Kliniki Pediatrii Centrum Medycznego Kształcenia Podyplomowego w Warszawie
Kierownik Kliniki: prof. mian. dr hab. n. med. J. Grygalewicz
Streszczenie
The paper presents a very important role of the physiological coagulation inhibitors: antithrombin III, protein C and protein S in haemostasis.
Antytrombina III
Antytrombina III jest jednołańcuchową glikoproteiną o masie cząsteczkowej 58 000 daltonów (1). Gen odpowiedzialny za syntezę AT III znajduje się w chromosomie 1 (2). AT III jest syntetyzowana głównie w wątrobie, ale również w komórkach śródbłonka naczyń, megakariocytach i płytkach krwi (3). Prawidłowe stężenie w osoczu człowieka wynosi 19-31 mg% (4), a aktywność 65-130% (5). U noworodków stężenie tego inhibitora jest o około 50% niższe i wynosi 42-80%, a wartości obserwowane u dorosłych osiągają około 6 miesiąca życia (3, 5). Białko to należy do rodziny proteaz serynowych tzw. serpin – białek inaktywujących trombinę. Antytrombina III tworzy z trombiną kompleks w stosunku 1:1, który następnie zostaje usunięty z krwi krążącej przez układ makrofagów (3). Wydajność tej reakcji 1000-krotnie wzrasta pod wpływem heparyny (2). Głównym działaniem AT III jest hamowanie układu krzepnięcia. Jest uważana za najważniejszy fizjologiczny inhibitor trombiny, a jej aktywność stanowi 50-80% aktywności antytrombinowej osocza (1, 2, 3, 6). Antytrombina III może także inaktywować czynniki: Xa, XIIa, XIa, IXa, a także czynnik VIIa w obecności heparyny. Oprócz hamowania układu krzepnięcia wykazuje też inne działania. Inaktywuje plazminę, kalikreinę, układ komplementu (2, 3). Może łączyć się w kompleks z elastazą, usuwany następnie z krążenia przez układ monocytów. Elastaza jest ważnym enzymem proteolitycznym. Trawi elastynę co powoduje uszkodzenie drobnych naczyń krwionośnych. Jest uwalniana w dużej ilości z aktywowanych cytokinami neutrofili w reakcji zapalnej. Ma zdolność aktywacji układów: krzepnięcia, fibrynolizy, dopełniacza, kininy-kalikreiny. Odsłania receptory dla fibrynogenu, niszczy kininogen. Antytrombina III posiada też właściwości przeciwzapalne. Stymuluje uwalnianie prostacykliny z komórek śródbłonka, przez co przyczynia się do wielu korzystnych działań tej ostatniej, między innymi do: hamowania agregacji płytek krwi i obniżenia uwalniania czynników płytkowych; zmniejszenia adhezji leukocytów do śródbłonka naczyń; stabilizowania błon komórkowych, przez co zmniejsza uwalnianie enzymów z lizosomów, wolnych rodników tlenowych i cytokin. Ze względu na swoje działanie antykoagulacyjne, antyelastazowe i przeciwzapalne, antytrombina III jest obecnie uważana za jeden z podstawowych leków w chorobach wiązanych z jej niedoborem (3). Zwiększoną skłonność do choroby zakrzepowo-zatorowej we wrodzonym deficycie AT III opisał po raz pierwszy w 1965 roku Egeberg (2). Deficyt AT III występuje w populacji z częstością 1:50 000. Wykryto różne mutacje genu AT III odpowiedzialne za heterogenność wrodzonego niedoboru tego inhibitora. Jego obecność wiąże się ze zwiększonym ryzykiem zakrzepicy żył kończyn dolnych i miednicy, ujawniającej się często już w wieku 20-30 lat (2, 6). Nabyte niedobory AT III mogą wystąpić w wielu stanach klinicznych: w wyniku zwiększonego zużycia – w DIC, przy rozległych oparzeniach, po zabiegach operacyjnych, w posocznicy, w chorobach nowotworowych, w zakrzepicy naczyń; w wyniku zwiększonej utraty – w zespole nerczycowym, w niewydolności nerek, po zastosowaniu dializoterapii, plazmaferezy i krążenia pozaustrojowego; w zaburzonej produkcji – przy uszkodzeniu wątroby będącym wynikiem procesów zapalnych, zwyrodnienia tłuszczowego, zatrucia, marskości; a także po długotrwałej terapii estrogenami (2, 3, 6).
Białko C

Powyżej zamieściliśmy fragment artykułu, do którego możesz uzyskać pełny dostęp.

Płatny dostęp do wszystkich zasobów Czytelni Medycznej

Aby uzyskać płatny dostęp do pełnej treści powyższego artykułu oraz WSZYSTKICH około 7000 artykułów Czytelni, należy wprowadzić kod:

Kod (cena 30 zł za 30 dni dostępu) mogą Państwo uzyskać, przechodząc na tę stronę.
Wprowadzając kod, akceptują Państwo treść Regulaminu oraz potwierdzają zapoznanie się z nim.

Piśmiennictwo
1. Lammle B., Griffin J.: Formation of the fibrin clot: the balance of procoagulant and inhibitory factors. Clinics in Haematology 1985, 14(2):281-342. 2. Łopaciuk S.: Trombofilia. Zakrzepy i zatory pod red. S. Łopaciuka Wyd. Lek. PZWL 1996, 55-755. 3. Złotorowicz M.: Podstawowe informacje dotyczące krzepnięcia u chorych z ciężkimi zaburzeniami hemostazy. Zaburzenia krzepnięcia w anestezjologii i intensywnej terapii pod red. J. Jastrzębskiego 1999, 99-124. 4. Hoyer P. et al.: Thromboembolic complications in children with nephrotic synddrome. Acta Paediatr. Scand. 1986, 75:804-810. 5. Grygalewicz J.: Zakażenie jako przyczyna zaburzeń w układzie hemostazy u dzieci. Zaburzenia krzepnięcia w anestezjologii i intensywnej terapii pod red. J. Jastrzębskiego 1999. 6. Ellis D.: Recurrent renal vein thrombosis and renal failure associated with antithrombin-III deficiency. Pediatric. Nephrology 1992, 6:131-134. 7. Grygalewicz J. i wsp.: Stężenie endogennych inhibitorów krzepnięcia białka C i antytrombiny III (AT III) w osoczu dzieci z zespołem nerczycowym. Wiadomości lekarskie 1991, 44:174-179. 8. Czyrski J.: Fizjologiczne poziomy białka C i białka S u dzieci i osób dorosłych. Diagnostyka Laboratoryjna 1992, XXVIII, (1), 15-20. 9. Czyrski J.: Białko C – budowa, właściwości, metody oznaczania i wartość diagnostyczna. Diagnostyka Laboratoryjna 1989, XXV, (3):151-160. 10. Dahlbäck B.: Resistance to activated protein C as risk factor for thrombosis: molecular mechanisms, laboratory investigation, and clinical management. Seminars in Hematology 1997, 34, (3):217-234. 11. Grygalewicz J.: Rola białka C w procesie aktywacji układu krzepnięcia i fibrynolizy – w fizjologii i niektórych stanach chorobowych. Praca niepublikowana. 12. Kopeć M.: Różnorodne i zmienne funkcje trombiny. Acta Hematol. Pol. 1997, 28:2. 13. Szczepański M.: Układ krzepnięcia we wstrząsie septycznym. Wstrząs septyczny. Niewydolność wielonarządowa. Pod red. J. Jastrzębskiego. 14. Zawilska K. i wsp.: Znaczenie białka C w regulacji procesów krzepnięcia i fibrynolizy. Przegląd Lekarski 1987, 44(4):410-413. 15. Kopeć M.: Postępy w poznawaniu mechanizmów krzepnięcia krwi. Przegląd Lekarski 1991, 48(2):252-257. 16. Wagoner R. et al.: Renal vein thrombosis in idiopathic membranou glomerulopathy and nephrotic syndrome: incidence and significance. Kidney International 1983, 28:368-374. 17. Kessler C., Strickland D.: Protein C and protein S clinical perspectives. Clinica Chimica Acta 1987, 170:25-36. 18. Van Teunenbroek A. et al.: Protein C activity and antigen levels in childhood. European Journal of Pediatrics 1990, 149:74-778. 19. Gabay C., Kushner J.: Acute – phase proteins, and other systemic responses to inflammation. N. Eng. J. Med. 1999, 340, (6):448-454. 20. Esmon Ch.: The protein C anticoagulant pathway. Arteriosclerosis and thrombosis 1992, 12, (2):135-145. 21. Frederick J., Walker Ph.: Protein S and the regulation of activated protein C. Seminars in Thrombosis and Hemostasis 1984, 10, (2):131-138. 22. Myśliwiec M.: Zakrzepy w chorobach nerek. Zakrzepy i zatory pod red. S. Łopaciuka, Wyd. Lek. PZWL 1996, 199-209.
Nowa Pediatria 4/2001
Strona internetowa czasopisma Nowa Pediatria