Ludzkie koronawirusy - autor: Krzysztof Pyrć z Zakładu Mikrobiologii, Wydział Biochemii, Biofizyki i Biotechnologii, Uniwersytet Jagielloński, Kraków

Chcesz wydać pracę doktorską, habilitacyjną czy monografię? Zrób to w Wydawnictwie Borgis – jednym z najbardziej uznanych w Polsce wydawców książek i czasopism medycznych. W ramach współpracy otrzymasz pełne wsparcie w przygotowaniu książki – przede wszystkim korektę, skład, projekt graficzny okładki oraz profesjonalny druk. Wydawnictwo zapewnia szybkie terminy publikacji oraz doskonałą atmosferę współpracy z wysoko wykwalifikowanymi redaktorami, korektorami i specjalistami od składu. Oferuje także tłumaczenia artykułów naukowych, skanowanie materiałów potrzebnych do wydania książki oraz kompletowanie dorobku naukowego.

Poniżej zamieściliśmy fragment artykułu. Informacja nt. dostępu do pełnej treści artykułu tutaj
© Borgis - Nowa Pediatria 1/2002, s. 15-21
Marta Wysocka
Leczenie atopowego zapalenia skóry u dzieci
Treatments of atopic dermatitis in children
z Kliniki Diabetologii Dziecięcej i Wad Wrodzonych II Katedry Pediatrii w Warszawie 
Kierownik Kliniki: prof. dr hab. med. Lech Korniszewski
Streszczenie
Atopic dermatitis is a chronic, relapsing, inflammatory skin disease. Topical therapy is the mainstay, but patient with widespread moderate to severe atopic dermatitis may require systemic therapy. There was reasonable RCT evidence to support the use of topical corticosteroids, tacrolimus, oral cyclosporin, ultraviolet light therapy and psychological approaches.
Atopowe zapalenie skóry (azs) jest przewlekłą i nawrotową dermatozą zapalną, której towarzyszy wybitny świąd i charakterystyczny obraz zmian skórnych (1). Niektóre statystyki szacują częstotliwość występowania atopowego zapalenia skóry na 10-15% ogółu populacji, z czego 60% występuje w ciągu pierwszego roku życia, a 90% w ciągu pierwszych 5 lat życia dziecka. Często współistnieje z innymi chorobami atopowymi, takimi jak: alergiczny nieżyt nosa i spojówek oraz astma oskrzelowa.
Niewątpliwą rolę w powstawaniu atopowego zapalenia skóry odgrywają czynniki genetyczne, aczkolwiek sposób dziedziczenia atopii nie jest jeszcze wyjaśniony. Na tło dziedziczne wskazuje wywiad rodzinny – jeśli u jednego z rodziców występują choroby z kręgu atopii, ryzyko pojawienia się azs u dziecka wynosi 30%, w przypadku gdy oboje rodzice są obciążeni atopią, ryzyko jej wystąpienia u dziecka sięga 70%. Istotne znaczenie w rozwoju azs, poza czynnikami genetycznymi, mają czynniki środowiskowe, do których należą zarówno alergeny wziewne (kurz, pyłki, sierść zwierząt), pokarmowe (mleko, jajka, owoce, ryby), jak i zaburzenia psychosomatyczne oraz stres.
Azs zwykle rozpoznawane jest na podstawie objawów klinicznych i w oparciu o wywiad dotyczący pacjenta oraz jego rodziny. W diagnostyce różnicowej należy uwzględnić takie choroby jak świerzb lub schorzenia spowodowane niedoborami odporności (w których występują równocześnie nawracające uogólnione zakażenia lub zapalenia ucha środkowego). U niemowląt należy różnicować z łojotokowym zapaleniem skóry, pieluszkowym zapaleniem skóry oraz niektórymi zaburzeniami metabolicznymi (fenyloketonuria, zespół Wiskott-Aldricha, enteropatia glutenozależna, ataxia teleangiektasia).
Ponieważ, nawet łagodny przebieg wyprysku może być związany z ciężką chorobowością konieczne jest zebranie dokładnego wywiadu i przeprowadzenie drobiazgowego badania dziecka. Należy dowiedzieć się o przebieg realizacji kalendarza szczepień (w szczególności szczepień takich jak odra, świnka, różyczka i krztusiec, ponieważ często mogą być one pominięte bez uzasadnionej przyczyny). Konieczne jest także zebranie dokładnego wywiadu dotyczącego diety ponieważ rodzice dzieci z azs często eksperymentują z dietami restrykcyjnymi.
Aby rozpoznać azs u pacjenta muszą wystąpić 3 lub więcej cechy główne i 3 lub więcej cechy mniejsze. Kryteriami głównymi są: świąd, typowa morfologia i lokalizacja zmian (w zależności od wieku chorych): przewlekły i nawrotowy przebieg, w wywiadzie istnienie atopii u pacjenta lub w rodzinie. Kryteriami mniejszymi (dodatkowymi) są: suchość skóry, rybia łuska, rogowacenie przymieszkowe, podwyższone IgE w surowicy, obecność nadwrażliwości typu I, wczesny początek choroby, upośledzenie odporności komórkowej i skłonność do zakażeń skóry, skłonność do niespecyficznego stanu zapalnego rąk i stóp, zabarwienie brodawek sutkowych, zapalenie czerwieni wargowej, nawrotowe zapalenie spojówek, objaw Dennie-Morgana (dodatkowy fałd skórny poniżej dolnej powieki), keratoconus (stożek rogówki), przednia katarakta, przebarwienie powiek i skóry wokół oczu, rumień twarzy, łupież biały, świąd podczas pocenia, pogrubienie fałdów szyi, nietolerancja wełny, nietolerancja pokarmowa, wpływ czynników środowiskowych i stresu na przebieg schorzenia, biały dermografizm.
W fazie niemowlęcej (do 2 roku życia) występuje ostry stan zapalny a charakterystyczna jest obecność zmian grudkowo-pęcherzykowych zlokalizowanych na podłożu rumieniowym. Ewolucja wykwitów polega na przekształcaniu się ich w nadżerki i strupy. Zmiany najczęściej zajmują policzki i skórę owłosioną głowy. W postaciach ciężkich dotyczą całej twarzy, skóry głowy, okolicy pośladków, tułowia i kończyn po stronie wyprostnej. We wczesnym dzieciństwie azs jest najczęściej związane z alergią pokarmową i ochrona przed tymi alergenami odgrywa ważną rolę w leczeniu tych pacjentów.
Faza dziecięca albo rozwija się z fazy niemowlęcej wypryskowo-wysiękowej, albo powstaje de novo. Miejscami predysponowanymi są okolice zgięciowe dużych stawów (łokciowych, kolanowych, nadgarstków), skóra karku, grzbiety dłoni i stóp. Zmiany skórne mają charakter nieostro odgraniczonych ognisk rumieniowych z drobnymi grudkami i linijnymi przeczosami, pokrytymi strupami. Na powierzchniach zgięciowych rozwijają się ogniska lichenifikacji (pogrubienie i ściemnienie skóry i naskórka, pogłębienie bruzdowania i poletkowania skóry; skóra zmieniona chorobowo wygląda jak oglądana przez lupę).
Postać trzecia występuje u młodzieży i osób dorosłych. Zmiany skórne są symetryczne, głównie zajęta jest twarz (czoło, okolica oczodołów i ust), szyja, górna część klatki piersiowej, obręcz kończyny górnej i dolnej, oraz grzbiety dłoni. Skóra zmieniona chorobowo jest zaczerwieniona, zgrubiała, wykazująca cechy lichenifikacji, z wyraźnymi nadżerkami i przeczosami, niejednokrotnie pokrytymi krwistymi strupami. Główny objaw podmiotowy – świąd ma charakter stały bądź napadowy.
Diagnostyka
Jak dotąd żadne dane nie wykazują korzyści z rutynowego badania stężenia całkowitego surowiczego IgE lub identyfikacji specyficznych przeciwciał IgE dla powszechnych alergenów takich jak roztocza kurzu domowego, pyłki lub testy skórne czy testy RAST z alergenami pokarmowymi (2). Testy te nie są użyteczne w przewidywaniu wyników unikania odpowiednich antygenów. Dodatkowo, 15% z obecnie zdrowych osób ma podwyższone poziomy IgE podczas, gdy 20% pacjentów z ewidentnymi klinicznymi cechami azs nie ma podwyższonych wartości surowiczej IgE lub dodatnich testów RAST. Natomiast, czasem użyteczne jest wykonanie pomiaru surowiczego IgE u pacjentów starszych, u których utrudniona jest diagnostyka różnicowa.
Zaostrzenie stanu u wcześniej stabilnych pacjentów lub pacjentów z łagodnym przebiegiem wyprysku atopowego może być spowodowane wtórnym bakteryjnym lub wirusowym zakażeniem lub rozwojem wyprysku kontaktowego. Wymazy bakteriologiczne nie są wskazane rutynowo, ale mogą być konieczne jeśli skóra pacjenta nie odpowiada na leczenie z powodu opornych na antybiotyki szczepów Staphylococcus aureus i ewentualnie dodatkowego zakażenia paciorkowcowego.
Płatkowe testy skórne powinny być rozważane nie tylko u pacjentów, których stan uległ zaostrzeniu ale także u tych, którzy nie reagują na leczenie, ponieważ w tym schorzeniu zdarza się nadwrażliwość na leki stosowane miejscowo, włączając preparaty sterydowe.
LECZENIE ATOPOWEGO ZAPALENIA SKÓRY
Edukacja zdrowotna
Jednym z najważniejszych aspektów leczenia atopowego zapalenia skóry jest przeznaczenie odpowiedniej ilości czasu na edukację pacjenta lub jego rodziców. Tłumaczenie i edukacja uwzględniająca metody aplikacji preparatów miejscowych, oraz ilości koniecznych do zastosowania jest niezwykle istotna. Warto pacjentowi dać na piśmie najważniejsze uwagi dotyczące pielęgnacji i leczenia, tak aby nic nie było wątpliwe i niejasne.
Unikanie czynników prowokujących
Mydła i detergenty usuwają ochronną warstwę tłuszczową ze skóry, co nie jest pożądane u osób z azs i problemem suchej skóry. W zamian za to do mycia skóry jako substytuty mydeł powinno się stosować dyspersyjne kremy. Unikać powinno się wysokich i niskich temperatur, paznokcie powinny być krótkie, a drażniące ubranie takie jak wełny nie powinny dotykać do skóry. Bardziej komfortowe i rekomendowane są białe bawełniane ubrania.
Kąpiele i emolienty
Kąpiel jest użyteczna u pacjentów dla umycia oraz nawilżenia skóry, ale sama w sobie może spowodować zaostrzenie zmian. Chorzy na azs powinni się myć w letniej wodzie, a pacjent powinien być w niej zanurzony do chwili wystąpienia zmarszczeń na palcach rąk i nóg. Po delikatnym osuszeniu skóry należy całe ciało nawilżyć. Jeśli pacjentów nie stać na gotowe środki nawilżające można zastosować tłuszcze spożywcze. Wybór łagodnego środka myjącego jest ważnym uzupełniającym leczeniem w różnych schorzeniach skóry. Rozróżniamy 3 główne kategorie środków myjących: mydła, detergenty syntetyczne oraz beztłuszczowe środki myjące. Siła drażniąca środków myjących jest wypadkową wielu czynników, włączając pH, typ surfaktantu oraz ilość substancji pozostawianych na skórze. Ponadto, obecność humektantów i emolientów także wpływa na łagodność środka. Środki z delikatnie kwaśnym lub neutralnym pH, niejonowe surfaktanty i środki pozostawiające minimalne resztki na skórze są preferowane dla pacjentów z wyż-szym ryzykiem reakcji podrażnienia. Z mydeł łagodnych można ostrożnie stosować takie jak Dove, Neutrogena, Oilatum, Aveeno i inne o zrównoważonym pH i zawartości środków nawilżających (3).
Przeprowadzono także badania nad zastosowaniem przeciwbakteryjnych mydeł. Zawartość 1,5% triclocarbanu zmniejszała ilość dodatnich hodowli Staphylococcus aureus jak i innych bakterii aerobowych (4). Zastosowanie tego mydła zapewniło kliniczną poprawę, było dobrze tolerowane i zmniejszyło ilość mikroorganizmów skóry.
Emolienty zapewniają tworzenie powierzchniowego filmu tłuszczowego, który opóźnia utratę wody ze skóry przez parowanie. Są one najskuteczniejsze kiedy aplikuje się je po kąpieli, ponieważ wtedy jest największa zawartość wody w skórze. Emolienty powinny być ponownie nakładane na skórę w miejscach eksponowanych takich jak ręce lub twarz, w regularnych odstępach czasu w ciągu dnia, ponieważ lipidowy film stanowi pewną ochronę przeciw zewnętrznym czynnikom drażniącym oddziałującym na skórę.
Jednym z najlepszych środków okazał się preparat Balneum Hermal Plus, składający się z olejów roślinnych, antyutleniaczy oraz silnego środka przeciwświądowego – polidocanolu. Stosuje się do 2-3 razy tygodniowo dodając do kąpieli o temperaturze 36°C lub nacierając nim ciało przed wzięciem prysznica (5).
Ogólnie można przyjąć, że bardziej tłusty preparat wywołuje lepszy efekt emolientu. Natomiast, u dorosłych i w szczególności młodzieży, tłustsze preparaty często okazują się zbyt niewygodne do stałego stosowania i dlatego wielu pacjentów stosuje inne emolienty do twarzy i do ciała. Rola lekarza polega na pomocy pacjentowi w znalezieniu skutecznego i kosmetycznie akceptowalnego preparatu, który będzie regularnie stosowany przez pacjenta, przynajmniej dwa razy dziennie. Jeśli emolienty stosowane są na całe ciało to dla dzieci konieczna jest objętość co najmniej 250 g na tydzień, natomiast dla osoby dorosłej co najmniej 500 g na tydzień.
Zakażenie
Antybiotyki są ważne w leczeniu wtórnych zakażeń bakteryjnych u pacjentów z wypryskiem atopowym. Flukloksacylina jest zwykle najbardziej właściwym antybiotykiem w leczeniu zakażeń Staphylococcus aureus, który jest najczęstszym patogenem (należy jednak pamiętać o ograniczeniach wiekowych stosowania tej grupy chemioterapeutyków). Fenoksymetylpenicylina powinna być podawana jeżeli w posiewie wykryto wzrost paciorkowców b-hemolitycznych. Przy oporności na flukloksacylinę lub u pacjentów z alergią na penicyliny należy zastosować erytromycynę. Zastosowanie miejscowe antybiotyków powinno być rezerwowane jedynie dla ograniczonych zmian powierzchownych. Ogólnie nie są one idealne do leczenia bakteryjnych infekcji u pacjentów z azs, gdyż ta grupa pacjentów łatwo uogólnia wtórnie zakażenie. Leczenie profilaktycznie nosicielstwa gronkowców (w takich lokalizacjach jak nos, pacha czy krocze) za pomocą miejscowych antybiotyków może być właściwe u pacjentów z nawracającym zakażeniem wyprysku.
Wyprysk opryszczkowy odpowiada na doustny acyklowir i lek ten powinien być podawany wcześnie na początku rozwoju choroby. U gorączkujących pacjentów acyklowir powinien być zastosowany dożylnie.
Miejscowe kortykosteroidy
Miejscowe kortykosteroidy pozostają ostoją leczenia wyprysku atopowego i mogą być bezpiecznie stosowane jeśli zachowane są środki ostrożności. Stosowanie i nadużywanie kortykosteroidów miejscowych powoduje znaczne kontrowersje co powoduje niewłaściwe leczenie wielu pacjentów z azs. Główną zasadą stosowania kortykosteroidów jest używanie najmniej silnego preparatu, który zapewnia kontrolę objawów azs, a kiedy to tylko możliwe stosowanie tej grupy leków powinno być przerywane na jakiś czas, a w tym okresie używane jedynie obojętne środki nawilżające.
Dla zminimalizowania możliwych działań niepożądanych należy rozważyć wiek pacjenta, miejsce stosowania preparatu, nasilenie zmian, typ preparatu oraz metodę aplikacji.
Wiek – dla wielu dzieci z łagodnym do umiarkowanie nasilonego azs najbardziej stosowny jest 1% hydrokortyzon w maści. Nie powoduje on uogólnionych działań niepożądanych związanych z przezskórną absorpcją dopóki nie jest stosowany nadmiernie u bardzo małych dzieci. Silniejsze preparaty nie powinny być stosowane u niemowląt przez lekarzy pierwszego kontaktu. U starszych dzieci umiarkowanie silnie steroidy mogą być konieczne przez krótkie okresy dla wzmocnienia kontroli choroby. Dzieci, które nie odpowiadają na 1% hydrokortyzon i które wymagają silniejszych preparatów kortykosteroidowych często powinny być skierowane do specjalisty celem zasięgnięcia opinii o najwłaściwszej metodzie leczenia. U dorosłych stosowanie łagodnych i umiarkowanie silnych kortykosteroidów wg klasyfikacji British National Formulary uznano za nieprawdopodobne by wywoływało ogólne i miejscowe skórne działania niepożądane. Preparaty z kategorii bardzo silnych i silnych powinny być stosowane z ostrożnością i jedynie przez bardzo ograniczony czas.
Miejsce – wchłanianie kortykosteroidów w niektórych miejscach, takich jak twarz i zgięcia zwiększa się, w szczególności przy istnieniu zmian wypryskowych. Na twarzy, głównym ryzykiem jest rozwój stałej teleangiektazji i w tej lokalizacji we wszystkich grupach wiekowych powinien być stosowany jedynie 1% hydrokortyzon. Długoterminowe stosowanie miejscowe steroidów na powiekach jest związane z rozwojem jaskry. Innym działaniem niepożądanym, na które należy zwracać uwagę szczególnie u młodzieży, są rozstępy skórne, powstające gdy stosuje się silniejsze preparaty w innych miejscach wysokiego ryzyka takich jak biust, brzuch, ramiona i uda. Na dłoniach i podeszwach silne preparaty mogą być stosowane przez dłuższy czas, o ile terapii poddawana jest jedynie mała powierzchnia, co zmniejsza groźbę wchłaniania przez skórę.
Nasilenie wyprysku – wchłanianie do krwioobiegu zwiększa się w miarę nasilenia i rozprzestrzeniania się zmian. Głównym ryzykiem jest supresja osi przysadkowo-nadnerczowej z możliwością zahamowania wzrostu u dzieci. Ważne jest monitorowanie liczby, siły działania i wielkości tubek wykorzystanych leków między wizytami. Może to wskazać na niedostateczne leczenie lub nadużywanie go.
Typ preparatu – ogólnie preferuje się preparaty na bazie maści w porównaniu z kremami. Okluzyjny efekt maści powoduje lepszą penetrację leku oraz zmniejszenie reakcji drażnienia i nadwrażliwości. Jest to najczęściej spowodowane faktem stosowania w kremach środków konserwujących, które nie są konieczne w maściach.

Powyżej zamieściliśmy fragment artykułu, do którego możesz uzyskać pełny dostęp.

Płatny dostęp do wszystkich zasobów Czytelni Medycznej

Aby uzyskać płatny dostęp do pełnej treści powyższego artykułu oraz WSZYSTKICH około 7000 artykułów Czytelni, należy wprowadzić kod:

Kod (cena 30 zł za 30 dni dostępu) mogą Państwo uzyskać, przechodząc na tę stronę.
Wprowadzając kod, akceptują Państwo treść Regulaminu oraz potwierdzają zapoznanie się z nim.

Piśmiennictwo
1. Małolepszy J.: Choroby alergiczne i astma. Volumed, Wrocław 1996. 2. McHenry H. et al.: Management of atopic eczema. BMJ 1995, 310:843-847. 3. Leicht S., Hanggi M.: Atopowe zapalenie skóry: jak uwzględnić najnowsze osiągnięcia w postępowaniu. Medycyna po Dyplomie 2001, 10:124-133. 4. Breneman D. et al.: The effect of antibacterial soap with 1,5% triclocarban on Staphylococcus aureus in patients with atopic dermatitis. Cutis 2000, 66:296-300. 5. Jabłońska S., Chorzelski T.: Choroby skóry. Wydanie III, Warszawa 1994 PZWL. 6. Schnopp C. et al.: Topical Steroids under Wet-Wrap Dressings in Atopic Dermatitis – A Vehicle-Controlled Trial. Dermatology 2002, 204:56-59. 7. Devillers A. et al.: Treatment of Refractory Atopic Dermatitis Using „Wet-Wrap” Dressings and Diluted Corticosteroids: Results of Standardized Treatment in both Children and Adults. Dermatology 2002, 204:50-55. 8. Pei A. et al.: The effectiveness of wet wrap dressings using 0,1% mometasone fuorate and 0,005% fluticasone propionate ointments in the treatment of moderate to severe atopic dermatitis in children. Pediatr. Dermatol. 2001, 18:343-348. 9. Williams R.: The antibacterial-corticosteroid combination, What is its role in atopic dermatitis? Am. J. Clin. Dermatol. 2000, 1:211-215. 10. Bernhovd E. et al.: Macrolactam immunomodulators for topical treatment of inflammatory skin diseases. Am. Acad. Dermatol. 2001, 45:736-743. 11. Nghiem P. et al.: Tacrolimus and pimecrolimus: From clever prokaryotes to inhibiting calcineurin and treating atopic dermatitis. J. Am. Acad. Dermatol. 2002, 46:228-241. 12. Cheer S., Plosker G.: Tacrolimus oinment. A review of its therapeutic potential as a topical therapy in atopic dermatitis. Am. J. Clin. Dermatol. 2001, 2:389-406. 13. Paller A. et al.: A 12-week study of tacrolimus oinment for the treatment of atopic dermatitis in pediatric patients. J. Am. Acad. Dermatol. 2001, 44:S47-57. 14. Simons F.: Prevention of acute urticaria in young children with atopic dermatitis. J. Allergy Clin. Immunol. 2001, 107:703-706. 15. Holm L. et al.: Effectiveness of occlusive bedding in the treatment of atopic dermatitis – a placebo-controlled trial of 12 months´ duration. Allergy 2001, 56:152-158. 16. Reynolds N. et al.: Narrow-band ultraviolet B and broad-band ultraviolet A phototherapy in adult atopic eczema: a randomized controlled trial. Lancet 2001, 357:2012-2016. 17. Bamford J. et al.: Atopic eczema unresponsive to evening primrose oil (linolenic and gamma-linolenic acids). J. Am. Acad. Dermatol. 1985, 13:959-965. 18. Berth-Jones J., Graham-Brown R.: Placebo-controlled trial of essential fatty acid supplementation in atopic dermatitis. Lancet 1993, 341:1557-1560. 19. Wright S., Burton J.: Oral evening primrose seed oil improves atopic eczema. Lancet 1982, ii:1120-1122. 20. Stewart J. et al.: Treatment of severe and moderately severe atopic dermatitis with evening primrose oil (Epogam); a multi-centre study. J. Nutr. Med. 1991, 2:9-15. 21. Yoon S. et al.: The therapeutic effect of evening primrose oil in the atopic dermatitis patients with dry scaly skin lesions is associated with the normalization of serum gamma-interferon levels. Skin Pharmacol. Appl. Skin Physiol. 2002, 15:20-25. 22. Bunikowski R. et al.: Low dose cyclosporin A microemulsion in children with severe atopic dermatitis: clinical and immunological effects. Pediatr. Allergy Immunol. 2001, 12:216-223. 23. Uehara M. et al.: A trial of oolong tea in the management of recalcitrant atopic dermatitis. Arch. Dermatol. 2001, 137:42-43. 24. Chari S. et al.: A role for leukotriene antagonists in atopic dermatitis? Am. J. Clin. Dermatol. 2001, 2:1-6. 25. Pei A. et al.: Montelukast in the treatment of children with moderate-to-severe atopic dermatitis: a pilot study. Pediatr. Allergy Immunol. 2001, 12:154-158. 26. Neuber K. et al.: Treatment of atopic eczema with oral mycophenolate mofetil. Br. J. Dermatol. 2000, 143:385-391. 27. Grundmann-Kollmann M. et al. et al: Mycophenolate mofetil is effective in the treatment of atopic dermatitis. Arch. Dermatol. 2001, 137:870-873. 28. Arkwright P., David T.: Intradermal administration of a killed Mycobacterium vaccae suspension (SRL 172) is associated with improvement in atopic dermatitis in children with moderate-to-severe disease. J. Allergy Clin. Immunol. 2001, 107:531-534. 29. Kalliomaki M. et al.: Probiotics in primary prevention of atopic disease: a randomized placebo-controlled trial. Lancet 2001, 357:1076-1079. 30. Isolauri E. et al.: Probiotics in the management of atopic eczema. Clin. Exp. Allergy, 2000, 30:1604-1610. 31. Pessi T. et al.: Interleukin-10 generation in atopic children following oral Lactobacillus rhamnosus GG. Clin. Exp. Allergy, 2000, 30:1804-1808. 32. Majamaa H., Isolauri E.: Probiotics: a novel approach in the management of food allergy. J. Allergy Clin. Immunol. 1997, 99:179-185.
Nowa Pediatria 1/2002
Strona internetowa czasopisma Nowa Pediatria