© Borgis - Anestezjologia Intensywna Terapia 2/2005, s. 122-124
Waldemar Iwańczuk
Krwawienie do rdzenia kręgowego i przestrzeni zewnątrzoponowej jako powikłanie leczenia heparyną i znieczulenia zewnątrzoponowego – opis przypadku
Epidural anaesthesia complicated by subarachnoid and epidural bleeding in a heparin treated patient. Case report
Oddział Anestezjologii i Intensywnej Terapii Szpitala Zespolonego im. L. Perzyny w Kaliszu
ordynator: dr n. med. G. Saładajczyk
Summary
Background. It is well known that a patient´s coagulation status should be optimised at the time of epidural needle/catheter placement. Indwelling catheters should not be removed in the presence of therapeutic anticoagulation, because this appears to significantly increase the risk of spinal haematoma. We describe a case of a heparinized patient in whom massive neuraxial bleeding followed epidural catheter removal. Case report. A 52-yr-old woman underwent emergency thrombolectomy of an abdominal aorta "Y” graft under epidural anaesthesia, and received a continuous infusion of 1000 U h-1 of unfractioned heparin in the postoperative period. Twenty hours after surgery, when the APTT was 156 sec, the patient complained of low back pain and a surgeon removed the epidural catheter. On the next day, the patient reported headache and neck stiffness, followed by partial quadriplegia and respiratory distress. The heparin infusion was stopped and she received 50 mg of protamine sulphate. Immediate CT and MRI scans revealed subarachnoid and intraspinal bleeding accompanied by two epidural haematomas without compression of the spinal cord. Spinal malacia was suspected, and a bolus dose of methylprednisolone, 30 mg kg-1 was given, followed by 5.4 mg kg h-1 continuous infusion. This resulted in rapid improvement of muscle tone in the upper limbs, while the lower limb paraplegia resolved over the next three weeks. Discussion and conclusion. The increased risk of bleeding in patients having surgery under epidural anaesthesia, while receiving heparin, should be always be considered. Unfortunately, in the described case, an anaesthesiologist was not consulted before the catheter was removed. It is not clear however, if this was the direct cause of neuraxial bleeding or if it was simply a rare complication of antithrombotic therapy. Conservative treatment resulted in almost complete recovery. We conclude that in any case of massive neuraxial bleeding a careful and multi disciplinary approach is essential.
Polecane
książki z księgarni medycznej BORGIS:
Krwawienie do struktur kanału kręgowego można podzielić na samoistne i jatrogenne, w tym związane z działaniami anestezjologicznymi. Krwiaki samoist-ne występują z przybliżoną częstością co najmniej 1: 100 000 osób/rok [1, 2].Głównymi czynnikami predysponującymi do ich powstania są: urazy, wady naczyniowe i zaburzenia krzepnięcia. Według Tryby [3, 4] centralna blokada nerwowa jest obarczona ryzykiem krwawienia do przestrzeni kanału kręgowego określonym na 1:150 000 w przypadku znieczulenia zewnątrzoponowego i 1:220 000 podpajęczynówkowego. Prawdopodobieństwo to zostało ustalone na podstawie analizy 850 000 znieczuleń zewnątrzoponowych i 650 000 podpajęczynówkowych wykonanych u pacjentów bez i z zaburzeniami krzepnięcia. Liu i Mulroy [5] ryzyko to określają odpowiednio na 1:200 000 i 1:320 000. Zestawienie dokonane przez Vandermeulena i wsp. [6], obejmujące wszystkie doniesienia o krwiakach kanału kręgowego po blokadach centralnych w latach 1906-1994, donosi o 61 takich przypadkach, w tym o 42, w których stwierdzono zaburzenia hemostazy. U 32 chorych, u których zakładano cewnik do przestrzeni zewnątrzoponowej, krwiak wystąpił w 15 przypdkach po jego usunięciu, przy czym w 9 przypadkach stwierdzono obecność heparyny w surowicy krwi znieczulanych i to w stężeniach terapeutycznych.
Okołooperacyjna profilaktyka przeciwzakrzepowa zwiększa ryzyko wystąpienia krwiaka do 1:70 000 w przypadku znieczulenia zewnątrzoponowego i 1:100 000 podpajęczynówkowego (gdy nakłucie jest krwawe odpowiednio 1:8700 i 1:13000) [7]. Wprowadzenie cewnika do przestrzeni zewnątrzoponowej zwiększa kilkunastokrotnie ryzyko krwawienia, a momentem szczególnie niebezpiecznym jest jego usunięcie [8]. Paraplegia spowodowana uciskiem krwiaka na struktury nerwowe jest potencjalnie odwracalna, pod warunkiem szybkiego wykonania laminektomii. W przeciwieństwie do tej sytuacji, samoistne krwawienie do rdzenia kręgowego doprowadza do jego rozmiękania ( haematomyelia), co ogranicza możliwości terapii.
Celem pracy jest przedstawienie przypadku krwawienia do przestrzeni kanału kręgowego, obejmującego współistnienie zmian krwotocznych rdzenia, będących powikłaniem stosowania heparyny, jak i krwiaków w przestrzeni zewnątrzoponowej związanych z usunięciem cewnika.
OPIS PRZYPADKU
Chora 52-letnia, została przyjęta do szpitala z powodu ostrego niedokrwienia lewej kończyny dolnej spowodowanego niedrożnością ramienia rozwidlonej protezy aortalno-biodrowej. Zakwalifikowana została do leczenia operacyjnego w znieczuleniu zewnątrzoponowym. W tym celu w przestrzeni międzykręgowej L2 -L3 , umieszczono cewnik zewnątrzoponowy i podano 12 ml 2% roztworu lidokainy (Lignocainum hydrochloricum, Polfa Warszawa, Polska). Nakłucie było bezkrwawe, a chora przed zabiegiem nie otrzymywała leków przeciwzakrzepowych. Po 40 min rozpoczęto zabieg usunięcia zakrzepu. W 20. i 40. min operacji podano dożylnie po 2500 j. heparyny. Leczenie heparyną (Heparinum, Polfa Warszawa, Polska) w ciągłym wlewie 1000 j h-1 kontynuowano w okresie pooperacyjnym. Badanie układu hemostazy przy przyjęciu do szpitala wykazało między innymi: krwinki płytkowe 259 G l-1, INR 1,1, APTT 29,7 s, fibrynogen 3,36 g l-1. W pierwszej dobie, w kolejnych badaniach wykonanych co 6. godz., wartość APTT wynosiła: 29 s, 31 s, 98 s, 164 s; w drugiej dobie odpowiednio: 79 s, a następnie powyżej 300 s w trzech kolejnych oznaczeniach. Zatrzymano wlew heparyny na okres 2 godz., a następnie kontynuowano go z szybkością 500 j h-1. Wartość APTT po 6 godz. wynosiła 156 s. Dyżurny chirurg, ze względu na zgłaszane przez chorą bóle pleców i lewego uda, usunął cewnik zewnątrzoponowy po 20 godz. od jego założenia. Dobę później chora zaczęła zgłaszać skargi na silne bóle głowy, którym towarzyszyła sztywność karku oceniana na 3 palce. Konsultujący neurolog zinterpretował te dolegliwości jako zespół popunkcyjny. Po kolejnych 8 godz. u chorej wystąpiło porażenie wiotkie kończyn dolnych i niedowład kończyn górnych, bardziej nasilony po lewej stronie oraz rozszczepienne zaburzenia czucia sięgające do poziomu czwartego kręgu piersiowego. Objawom tym towarzyszyła obwodowa hipodynamiczna niewydolność oddechowa. Odstawiono wlew heparyny i podano 50 mg siarczanu protaminy (Protamine, Roche, Francja). Uzyskano obniżenie APTT do 38,2 s. Wykonano tomografię komputerową głowy i kręgosłupa, która wykazała obecność krwi w przestrzeni podpajęczynówkowej oraz brak znamion ucisku i przemieszczeń rdzenia. Neurochirurg rozpoznał krwawienie śródrdzeniowe i podpajęczynówkowe. Wdrożono leczenie metyloprednizolonem (Solu-Medrol, Pharmacia, Polska), w dawce początkowej 30 mg kg-1 a następnie we wlewie ciągłym 5,4 mg kg-1 h-1przez okres jednej doby. W dniu następnym wykonano badanie metodą rezonansu magnetycznego (MRI), które uwidoczniło w dolnym odcinku szyjnym oraz na poziomie 12 i 5 segmentu piersiowego rdzenia ogniska krwotoczne, ponadto krwiaki zewnątrzoponowe: jeden od poziomu C6 doTh3 , o długości 8 cm i wymiarach: strzałkowym – 6 mm, poprzecznym – 15 mm, drugi od poziomu Th10 do Th12 o długości 55 mm i wymiarach: strzałkowym – 5 mm, poprzecznym – 11 mm, a także niewielką ilość wynaczynionej krwi pomiędzy 4 a 9 segmentem piersiowym. Nie stwierdzono cech ucisku rdzenia. Neurochirurg podtrzymał rozpoznanie rozmiękania rdzenia i nie stwierdził wskazań do leczenia operacyjnego. Stan chorej w ciągu doby uległ poprawie, ustąpiły niedowłady kończyn górnych i zaburzenia oddychania. Po tygodniu wycofały się zaburzenia czucia, a po upływie dwóch dalszych powróciło napięcie mięśniowe. Po dwóch miesiącach rehabilitacji chora poruszała się samodzielnie za pomocą kul i została wypisana ze szpitala. Dalsze usprawnianie prowadzone ambulatoryjnie doprowadziło do możliwości samodzielnego poruszania się. Hospitalizowana ponownie po sześciu miesiącach z powodu niedrożności tętnicy podkolanowej i niedokrwienia lewego podudzia. Wykonano wówczas amputację na wysokości uda.
DYSKUSJA
U chorej leczonej wlewem niefrakcjonowanej heparyny usunięto cewnik zewnątrzoponowy. Było to postępowanie niezgodne z obowiązującymi wytycznymi międzynarodowymi i krajowymi. Konferencja Uzgodnień ASRA zaleca w takich przypadkach usunięcie cewnika po co najmniej 3 godz. od zakończenia infuzji heparyny, pod warunkiem normalizacji czasu kaolinowo-kefalinowego [9], a aktualne wytyczne polskie – po upływie 4 godz. [10]. Konieczność wykonania tego zabiegu uzasadniono bólami spowodowanymi drażnieniem przez cewnik korzeni nerwowych. Nie konsultowano tej decyzji z anestezjologiem. Tymczasem krwiaki w przestrzeni zewnątrzoponowej nie powodowały ucisku rdzenia, a objawy neurologiczne wynikały z jego rozmiękania w przebiegu krwawienia. Czynnikiem predysponującym do wystąpienia krwiaka była poheparynowa dysfunkcja układu krzepnięcia. O pełnym zablokowaniu układu hemostazy świadczą wyniki badań układu krzepnięcia, a szczególnie wydłużenie czasu kaolinowo-kefalinowego powyżej 300 s przez okres kilkunastu godzin.
Ryzyko istotnych powikłań krwotocznych podczas wlewu heparyny wynosi 1,8% i jest zależne od stopnia wydłużenia czasu kaolinowo-kefalinowego [11]. Dwukrotne jego wydłużenie zwiększa to ryzyko trzykrotnie, a trzykrotne aż ośmiokrotnie [12]. Dlatego też opracowano standardy leczenia heparyną, jak choćby powszechnie akceptowany normogram Raschke [13]. Z drugiej jednak strony istnieją doniesienia podważające zależność pomiędzy wydłużeniem APTT, a zagrożeniem powikłaniami krwotocznymi [14].
O kluczowej roli heparyny w powstaniu zaburzeń neurologicznych w omwianym przypadku świadczy ponadto fakt wieloogniskowości zmian krwotocznych, stwierdzanych w rdzeniu i w przestrzeni nadoponowej oraz wystąpienie krwawienia podpajęczynówkowego. Trudno określić, które krwiaki w przestrzeni nadoponowej powstały bezpośrednio po usunięciu cewnika, a które z powodu zaburzeń hemostazy. Brak krwiaka na wysokości implantacji cewnika świadczy raczej o drugiej możliwości. Obraz kliniczny w postaci porażenia wiotkiego, arefleksji, upośledzenia czynności zwieraczy i rozszczepiennych zaburzeń czucia, charakterystyczny dla zmian śródrdzeniowych, dobrze korelował z wynikiem badania (MRI). Badanie to w tym przypadku było niezwykle cenne, gdyż pozwoliło ustalić dominującą przyczynę deficytu neurologicznego i przesądziło o terapii.
Leczenie rozmiękania rdzenia polega na podawaniu kortykosteroidów, a przebieg kliniczny jest raczej łagodny, w przeciwieństwie do uszkodzenia rdzenia spowodowanego długotrwałym uciskiem. Podobnie było i w tym przypadku: po kilku miesiącach stan neurologiczny chorej powrócił do wyjściowego.
Przedstawiony opis wydaje się pouczający z kilku powodów. Wskazuje, jak ważna jest w procesie leczenia prawidłowa komunikacja pomiędzy lekarzami różnych specjalności.
Zwraca uwagę na ryzyko krwawienia do OUN podczas stosowania heparyny oraz na konieczność dokładnego monitorowania układu hemostazy podczas tej terapii, a także potrzebę szczegółowej diagnostyki przyczyny zaburzeń neurologicznych w aspekcie zarówno prawidłowego leczenia jak i rozgraniczenia ewentualnej odpowiedzialności zawodowej.
Polecane
książki z księgarni medycznej BORGIS:
Piśmiennictwo
1. Holtas S, Heiling M, Lonntoft M: Spontaneous spinal epidural haematoma: findings at MR imaging and clinical correlation. Radiology 1996; 199: 409-413.
2. Groen RJ, Ponssen H: The spontaneous spinal epidural haematoma. A study of the etiology. J Neurol Sci 1990; 98: 121-138.
3. Tryba M: Epidural regional anaesthesia and low molecular heparin: Pro. Anesthesiol Intensivmed Notfallmed Schmerzther 1993; 28: 179-181.
4. Tryba M: European practice guidelines: thromhoembolism prophylaxis and regional anesthesia. Reg Anesth Pain Med 1998; 23 (Supl 2): 178-182.
5. Liu SS, Mulroy MF: Neuraxial anesthesia and analgesia in the presence of standard heparin. Reg Anesth Pain Med 1998; 23 (Supl 2): 157-163.
6. Vandermeulen EP, Van Aken H, Vermylen J: Anticoagulants and spinal epidural anesthesia. Anesth Analg 1994; 79: 1165-1177.
7. Schmidt A, Nolte H: Subdural and epidural haematomas following epidural anaesthesia. A literature reviwe. Anes-thesist 1992; 41: 276-284.
8. Wulf H: Epidural anesthesia and spinal haematoma. Can J Anaesth 1996; 43: 260-1271.
9. American Society of Regional Anesthesia. Neuraxial Anesthesia and Anticoagulation. Consensus Steatments. Chicago, Illinois 1998.
10. Gajdosz R, Przeklasa-Muszyńska A, Dobrogowski J, Wordliczek J: Profilaktyka i leczenie przeciwzakrzepowe a blokady centralne. Anest Inten Terap 2005; 37: 57-62.
11. Levine MN, Rascob G, Landfeld S: Hemorrhagic com-plications of anticoagulant treatment. Chest 1995; 108: 276-290.
12. Sułek K: Heparyna; w: 1000 praktycznych pytań z krzep-nięcia krwi. Alfa-medica press. Bielsko Biała 1998.
13. Raschke RA, Reilly BM, Guidry JR: The weight-based heparin dosing normogram compared with a standard care normogram: randomized controlled trial. Ann Intern Med 1993; 119: 874-881.
14. Hull RD, Rascob GE, Rosenblom D: Optimal therapeutic level of heparin therapy in patients with venous thrombosis. Arch Intern Med 1992; 152: 1589-1595.

Adres do korespondencji:
Oddział Anestezjologii i Intensywnej Terapii Szpitala Zespolonego im. L. Perzyny
ul. Poznańska 79, 62-800 Kalisz
Anestezjologia Intensywna Terapia 2/2005Pozostałe artykuły z numeru 2/2005: