Zastanawiasz się, jak wydać pracę doktorską, habilitacyjną lub monografie? Chcesz dokonać zmian w stylistyce i interpunkcji tekstu naukowego? Nic prostszego! Zaufaj Wydawnictwu Borgis - wydawcy renomowanych książek i czasopism medycznych. Zapewniamy przede wszystkim profesjonalne wsparcie w przygotowaniu pracy, opracowanie dokumentacji oraz druk pracy doktorskiej, magisterskiej, habilitacyjnej. Dzięki nam nie będziesz musiał zajmować się projektowaniem okładki oraz typografią książki.

Poniżej zamieściliśmy fragment artykułu. Informacja nt. dostępu do pełnej treści artykułu tutaj
© Borgis - Nowa Pediatria 3/2002, s. 159-162
Franciszek Iwańczak
Najczęstsze przyczyny chorób trzustki u dzieci
Most common etiology of pancreas diseases in children
z II Katedry i Kliniki Pediatrii, Gastroenterologii i Żywienia Akademii Medycznej we Wrocławiu
Kierownik Kliniki: prof. dr hab. n. med. Franciszek Iwańczak
Streszczenie
The present work discusses the development in diagnostics and progress in the treatment of pancreas diseases, classification of pancreas diseases, the most common etiology, causes of acute and chronic pancreatitis.
Wiedza na temat budowy i chorób trzustki przez setki lat była bardzo uboga. Pierwszy opis tego narządu został dokonany w 250 r. p.n.e. przez Erasistratosa, przedstawiciela słynnej szkoły aleksandryjskiej. Trzustka, została opisana jako twór w całości mięsisty, skryty za żołądkiem, z grec. „pankreas” – cały z mięsa (ciała). Dopiero Wirsung w 1642 roku opisał przewód trzustkowy większy, noszący nazwę jego imienia, a w 1702 r. Santorini opisał przewód trzustkowy mniejszy, zakończony oddzielną brodawką w dwunastnicy. W 1664 r. Reignier de Graaf opisał sok trzustkowy i przypuszczalnie odkrył amylazę. W 1683 roku Jan Konrad Bruner przeprowadził doświadczenie na psach wycinając prawie całkowicie trzustkę u psów, nie stwierdzając natychmiastowego zgonu. W 1856 r. Claude Bernard po raz pierwszy wywołał ostre zapalenie trzustki u psów i opisał działanie lipazy.
W 1882 r. Blaser opisał martwicze zapalenie trzustki z martwicą tkanki tłuszczowej okołotrzustkowej wyrażając pogląd, że stan ten prowadzi do śmierci. W 1886 r. Chiari z Pragi i w 1889 r. Fitz z Bostonu wykazali, że ostre martwicze zapalenie trzustki spowodowane jest samostrawieniem narządu.
W 1882 r. Minkowski i Mehring wykazali, że po całkowitym usunięciu trzustki rozwija się cukrzyca. Pozostawienie małej części trzustki zapobiega rozwojowi tej choroby. Rozpoczęto badania nad znalezieniem środka przeciwcukrzycowego w samej trzustce oraz rozpoczęto stosowanie preparatów trzustki. W 1921 r. Banting, Best, Macleod wyizolowali insulinę i zastosowali wyciąg wodny z trzustki do leczenia cukrzycy.
W latach 1966-1987 wprowadzono w różnych ośrodkach na świecie przeszczepianie trzustki. W Polsce pierwszy dokonał Zieliński (Szczecin) w 1987 r. (1, 6).
Dopiero w ostatnich dziesięcioleciach postęp jaki dokonał się w światowej nauce zwiększył naszą wiedzę na temat fizjologii komórki, diagnostyki, leczenia oraz uwarunkowań genetycznych chorób trzustki.
Wydzielanie enzymów trawiennych jest zasadniczą funkcją fizjologiczną trzustki. Wydzielanie trzustkowe pobudzane jest przez cholecystokinę, sekretynę, neurotransmitery takie jak acetylocholinę i wazoaktywny peptyd jelitowy, bombezynę czy substancję P. Insulina, naskórkowy czynnik wzrostu, somatostatyna spełniają ważną rolę regulującą. Wydzielanie trzustkowe kontrolowane jest przez złożone mechanizmy neurohormonalne (6, 10).
W warunkach fizjologicznych człowiek wydziela w ciągu doby od 1200 do 3000 ml soku trzustkowego, zawierającego płyn zasadowy oraz enzymy. Wodorowęglany warunkujące zasadowość soku trzustkowego, wydzielane są przez komórki śródpęcherzykowe i wyścielające przewody wstawkowe i wyprowadzające. Wytwarzają one pH odpowiednie do działania enzymów trzustkowych produkowanych przez komórki pęcherzykowe. Wydzielane w nadmiarze enzymy trzustkowe są niezbędne do prawidłowego trawienia w jelitach białek, tłuszczów i węglowodanów. Upośledzenie funkcji endokrynnej trzustki obserwuje się dopiero po uszkodzeniu około 90% miąższu. W zależności od stopnia pobudzenia czynności trzustki, stężenie białka w soku trzustkowym wynosi od 1 do 3 g/l. Sok trzustkowy zawiera głównie enzymy proteolityczne – 80%. Są to trypsyna, chymotrypsyna A i B, elastaza oraz karboksypeptydazy A i B. Ponadto sok trzustkowy zawiera enzymy lipolityczne (lipaza trzustkowa, fosfolipaza A i B oraz esterazy) i glikolityczne (alfa amylaza występująca w różnych postaciach izoenzymatycznych). Sok trzustkowy zawiera także nukleazy katalizujące hydrolizę kwasów nukleidowych (6, 10).
Choroby trzustki możemy podzielić na pięć zasadniczych grup (tab. 1 – str. 160).
Tabela 1. Podział chorób trzustki.
Grupa
1
2
3
4
5

Wrodzone nieprawidłowości anatomiczne trzustki
Wrodzone choroby trzustki
Zapalenie trzustki
Nowotwory trzustki (bardzo rzadko u dzieci)
Wtórna niewydolność trzustki w przebiegu innych chorób
Ad.1. Rozwój zarodkowy trzustki jest złożony. Obok różnych odmian unaczynienia trzustki i jej okolic, obserwujemy następujące nieprawidłowości rozwojowe trzustki:
a. Trzustka dwudzielna.
b. Trzustka obrączkowata.
c. Trzustka ektopiczna (w materiale sekcyjnym 0,55-13,7%, najczęściej w ścianie żołądka, dwunastnicy, jelita cienkiego).
Rzadziej występują:
d. Trzustka mała.
e. Agenezja trzustki.
f. Zespół trisomii D (ogon trzustki zrośnięty z miąższem wątroby).
Ad 2. Wrodzone choroby trzustki:
a. Mukowiscydoza (1/2000 noworodków).
b. Wrodzone zaburzenia czynności wydzielniczej:
– Zespół Shwachmanna-Diamonda (1/20 000).
– Zespół Johansona-Blizzarda.
c. Izolowane niedobory enzymów: lipazy, trypsynogenu, amylazy.
d. Wrodzone zapalenie trzustki (rodzinne zapalenie trzustki z/bez aminoacydurii, inne).
Najczęstszą chorobą trzustki wieku dziecięcego jest mukowiscydoza, która stanowi około 95% wszystkich chorób trzustki u dzieci. W dalszej kolejności należy wymienić zapalenie trzustki, które występuje z częstością około 1/7000 dzieci.
Mukowiscydoza, zwłóknienie torbielowate trzustki (cystic fibrosis) jest chorobą genetycznie uwarunkowaną, dziedziczoną autosomalnie recesywnie, nieuleczalną, prowadzącą do wczesnego zgonu. Jej przyczyną są mutacje genu CFTR (cystic fibrosis transmembrane conductance regulator), warunkujące nieprawidłową funkcję przezbłonowego transportu jonów, co prowadzi do zaburzeń czynności gruczołów wydzielania zewnętrznego, zwłaszcza w układzie oddechowym i pokarmowym. Według badań Bożkowej, w Polsce częstość występowania mukowiscydozy wynosi 1:2000 żywo urodzonych noworodków. Częściej chorują chłopcy. U chorych najbardziej charakterystyczne zmiany stwierdza się w trzustce i płucach. W trzustce stwierdza się torbielowate poszerzenie przewodów trzustkowych wypełnione zagęszczonym śluzem, prowadzące do zaniku tkanki gruczołowej, nasilonym procesem włóknienia i naciekami komórkowymi. W płucach obserwuje się zmiany niedodmowo-rozedmowe związane z czopowaniem światła oskrzelików. Współistniejące zakażenia, przewlekły proces zapalny oskrzelików prowadzi do zmian destrukcyjnych, włóknienia i rozstrzeni oskrzeli (10, 11).
W przebiegu mukowiscydozy obserwujemy także zmiany w wątrobie, narządach płciowych, przewodzie pokarmowym.

Powyżej zamieściliśmy fragment artykułu, do którego możesz uzyskać pełny dostęp.

Płatny dostęp

Aby uzyskać płatny dostęp do pełnej treści powyższego artykułu oraz innych artykułów Czytelni, należy wprowadzić kod:

Kod (cena 20 zł za 30 dni dostępu) mogą Państwo uzyskać, przechodząc na tę stronę.
Wprowadzając kod, akceptują Państwo treść Regulaminu oraz potwierdzają zapoznanie się z nim.

Piśmiennictwo
1. Burnet J. et al.: Das Adenomyom des Magens (Pankreasheterotopie) – Kasuistik und Literaturűbersicht. Leber, Magen, Darm 1985, 15:152. 2. Eichelberger M.R. et alE.: Acute pancreatitis: the difficulties of diagnosis and therapy. J.Pediatr.Surg. 1982, 17:244-254. 3. Haddock G. et al.: Acute Pancreatitis in Children: a 15-year review. J.Pediatr. Surg. 1994, 29:719-712. 4. Iwańczak B., Iwańczak F.: Torbiele rzekome trzustki u dzieci. Ped. Pol. 1990, supl. 1:59-64. 5. Khan A.A., Ali L.: Tropical calcific pancreatitis and fibrocalculus pancreatic diabetes in Bangladesh. J. Gastroenterol. Hepatol. 1997, 12, 548-552. 6. Kozuschek W. (Redaktor): Choroby trzustki, PZWL, Warszawa, 1999. 7. Okada A. et al.: Pancreatitis asociated with choledochal cyst and other anomalies in childhood. Br. J. Surg. 1995, 82, 6:829-832. 8. Petersen C. et al.: Surgical Therapy and Follow-up of Pancreatitis in Children. J. Ped. Gastroenterol. Nutr. 1997, 25:204-209. 9. Schittenbecher P.P., Dietz H.G.: Traumatic and non-traumatic pancretitis surgery. Eur. J. Pediatr. Surg. 1996, 6:86-91. 10. Socha J.: Choroby trzustki u dzieci. W J.Dzieniszewski, A. Gabryelewicz-Choroby trzustki, PZWL, Warszawa, 1991, 209-240. 11. Stawarski A., Iwańczak F.: Diagnostyka i leczenie chorób trzustki u dzieci. Nowa Pediatria, 2000, 4:29-32. 12. Tagge E.P. et al.: Pancreatic surgery in children. Curr. Opin. Pediatr., 1995, 7:342-348. 13. Uretsky G. et al.: Childhood pancreatitis: Amer. Family Physician, 1999, 59:2507-2512. 14. Weizman Z., Durie P.R.: Acute pancreatitis in childhood. J. Pediatr. 1988, 113:24-31.
Nowa Pediatria 3/2002
Strona internetowa czasopisma Nowa Pediatria