Zastanawiasz się, jak wydać pracę doktorską, habilitacyjną lub monografie? Chcesz dokonać zmian w stylistyce i interpunkcji tekstu naukowego? Nic prostszego! Zaufaj Wydawnictwu Borgis - wydawcy renomowanych książek i czasopism medycznych. Zapewniamy przede wszystkim profesjonalne wsparcie w przygotowaniu pracy, opracowanie dokumentacji oraz druk pracy doktorskiej, magisterskiej, habilitacyjnej. Dzięki nam nie będziesz musiał zajmować się projektowaniem okładki oraz typografią książki.

Poniżej zamieściliśmy fragment artykułu. Informacja nt. dostępu do pełnej treści artykułu tutaj
© Borgis - Nowa Pediatria 3/2002, s. 163-167
Andrzej Stawarski
Diagnostyka i leczenie ostrego zapalenia trzustki u dzieci
The diagnosis and treatment of acute pancreatitis in children
z II Katedry i Kliniki Pediatrii, Gastroenterologii i Żywienia Akademii Medycznej we Wrocławiu
Kierownik Kliniki: prof. dr hab. n. med. Franciszek Iwańczak
Streszczenie
The principles of the diagnosis and therapy of acute pancreatitis in children are presented. The author recommended that children with acute pancreatitis should be treated at the gastroenterologist centers with the possibility of immediate surgery intervention.
Ostre zapalenie trzustki (ozt) jest chorobą objawiającą się bólami w jamie brzusznej, wzrostem aktywności enzymów trzustkowych we krwi i w moczu, w części przypadków narastającym wstrząsem i zmianami wielonarządowymi. Etiologia ozt u dzieci jest niesłychanie bogata i różni się znacznie w porównaniu z grupą osób dorosłych, gdzie głównymi czynnikami sprawczymi choroby są alkohol i kamica żółciowa. Najczęstszymi przyczynami ozt u dzieci są: urazy jamy brzusznej, czynniki infekcyjne, wady i choroby dróg żółciowych oraz leki. U ok. 20-40% dzieci nie udaje się ustalić przyczyny ozt (4, 5, 7, 14, 16).
Kryteria rozpoznania ostrego zapalenia trzustki
W 1998 r. Japoński Komitet Naukowy ds. zapaleń trzustki zaproponował standaryzowane kryteria, które powinny być stosowane przy ustalaniu rozpoznania ostrego zapalenia trzustki (tab. 1) (13). Rozpoznanie ozt powinno być ustalane w oparciu o objawy kliniczne (nagły, ostry ból i napięcie powłok jamy brzusznej w nadbrzuszu), wyniki badań biochemicznych (wzrost poziomu enzymów trzustkowych w surowicy, moczu lub płynie otrzewnowym) oraz obraz radiologiczny (stwierdzenie zmian charakterystycznych dla ozt w badaniu usg, tomografii komputerowej lub w klasycznym badaniu rentgenowskim). Dla rozpoznania ozt konieczne jest spełnienie co najmniej 2 z trzech powyższych kryteriów oraz wykluczenie innych chorób trzustki lub ostrego brzucha spowodowanego innymi przyczynami (13).
Tabela 1. Kryteria rozpoznania klinicznego ostrego zapalenia trzustki [za Sunamura M. i wsp. (13)].
KryteriumCharakterystyka
1. KliniczneOstry, spontaniczny ból oraz napięcie powłok jamy brzusznej stwierdzane w nadbrzuszu podczas palpacji
2. LaboratoryjnePodwyższenie aktywności enzymów trzustkowych stwierdzane we krwi, moczu lub płynie otrzewnowym*
3. RadiologiczneNieprawidłowości w badaniach radiologicznych charakterystyczne dla ostrego zapalenia trzustki
* Wskazane jest oznaczanie poziomu enzymów odznaczających się wysoką specyficznością dla trzustki.
Diagnostyka ostrego zapalenia trzustki u dzieci
Przebieg ozt jest na ogół nieprzewidywalny, od przypadków łagodnych do zakończonych śmiercią z powodu niewydolności wielonarządowej. Śmiertelność w przebiegu tej choroby od ponad 20 lat pozostaje na niezmienionym poziomie i wynosi około 10-20% (6). Wyniki badań doświadczalnych wykazują, że na stopień ciężkości ozt wpływ mają intensywność odpowiedzi zapalnej, rodzaj i ciężkość uszkodzenia komórek pęcherzykowych trzustki i w efekcie ostatecznym rodzaj śmierci komórki. Zmniejszenie ciężkości przebiegu ozt występuje przy przewadze zjawiska apoptozy komórek (2).
Objawy kliniczne
Spośród objawów klinicznych najbardziej charakterystycznym jest ostry, nagle pojawiający się ból, zlokalizowany w nadbrzuszu środkowym oraz w lewym podżebrzu. U około połowy pacjentów ból może promieniować do boków i mieć charakter opasujący. W części przypadków ozt ból może promieniować do lewej przedniej części klatki piersiowej i/lub do lewego ramienia. U pacjentów z obecnością dużej ilości wysięku w jamie otrzewnowej ból może promieniować i być zlokalizowany również w podbrzuszu, choć w tej okolicy jego nasilenie jest z reguły mniejsze niż w nadbrzuszu. Nasilenie bólu w ozt jest z reguły bardzo duże, jego maksimum występuje po kilku godzinach od początku choroby i może trwać do kilku dni. Przyjęcie posiłku z reguły nasila ból u dzieci, ulgę w bólu przynosi przygięcie kolan ku klatce piersiowej. Ostry ból jamy brzusznej obserwowano u 80-95% wszystkich dzieci z ozt. Sporadycznie opisywano również bezbólowy przebieg ozt. Często spotykanymi objawami są również występowanie nudności i wymiotów obserwowane u ok. 85% dzieci (4, 7, 15).
Badaniem fizykalnym u dzieci z ozt objawem charakterystycznym jest występowanie bólu przy palpacji szczególnie głębokiej w śródbrzuszu oraz w lewym górnym kwadrancie jamy brzusznej. Często stwierdzanym objawem jest również słabo słyszalna perystaltyka jelit lub jej całkowity brak (4, 10). Stwierdzenie obecności niebieskiego zabarwienia wokół pępka (objaw Cullena) i/lub niebieskawego zabarwienia skóry boków tułowia (objaw Grey´a – Turnera) świadczy o ciężkiej martwiczo-krwotocznej postaci ozt i ciężkim rokowaniu u tych pacjentów (7, 10). U dzieci z pourazowym ozt często badaniem fizykalnym można stwierdzić obecność guza w jamie brzusznej (torbiel rzekoma trzustki), sporadycznie można obserwować wystąpienie wodobrzusza (5, 10).
Badania laboratoryjne w ostrym zapaleniu trzustki
Najpowszechniej używanym na całym świecie, pomimo stosunkowo niskiej swoistości, badaniem laboratoryjnym w diagnostyce ozt jest oznaczanie aktywności amylazy w surowicy (13). Należy pamiętać, że z jednej strony hiperamylazemia może być wywołana przez liczne stany niezwiązane z chorobą trzustki (10) (tab. 2), z drugiej zaś, że poziom amylazy w surowicy może być prawidłowy pomimo narastania objawów ozt. Przyjmuje się, że dla pacjentów z bólami brzucha charakterystycznymi dla ozt trzykrotny wzrost aktywności amylazy w stosunku do wartości prawidłowej upoważnia do postawienia rozpoznania tej choroby. Należy jednocześnie pamiętać, że nie stwierdza się korelacji pomiędzy ciężkością przebiegu ozt a wysokością aktywności amylazy w surowicy (6, 7).
Tabela 2. Przyczyny podwyższonej aktywności amylazy w surowicy krwi [za Pietzak M.M., (10), zmodyfikowane i uzupełnione].
TrzustkaŚliniankiObydwa narządy(lub pochodzenie nieznane)
  • Ostre zapalenie trzustk
  • Zaostrzenie przewlekłego zapalenia trzustki
  • Nowotwory trzustki
  • Torbiel rzekoma trzustki
  • Kamica przewodów trzustkowych
  • Niedrożność przewodów trzustkowych
  • Ostre zapalenie pęcherzyka żółciowego
  • Kamica pęcherzyka żółciowego
  • Kamica przewodów żółciowych
  • Niedrożność dróg żółciowych
  • Choroby dróg żółciowych
  • Endoskopowa cholangiopankreatografia wsteczna
  • Lamblioza
  • Wrzód trawienny drążący do trzustki
  • Perforacja wrzodu trawiennego
  • Choroba wrzodowa dwunastnicy
  • Zapalenie otrzewnej
  • Zapalenie wyrostka robaczkowego
  • Zawał jelita
  • Niedrożność jelit
  • Perforacja jelit
  • Choroba Leśniowskiego- Crohna
  • Wrzodziejące zapalenie jelita grubego
  • Urazy jamy brzuszne
  • Po podaniu sekretyny
  • Zapalenie ślinianek
  • Nagminne zapalenie przyusznic
  • Kamica przewodów wyprowadzających
  • Uraz ślinianek? Bulimia
  • Jadłowstręt psychiczny
  • Guz lub torbiel jajnika
  • Rak gruczołu krokowego
  • Rak płuca
  • Zapalenie jajowodu
  • Zapalenie płuc
  • Kwasica ketonowa cukrzycowa
  • Makroamylazemia
  • Leki
  • Alkoholizm
  • Mukowiscydoza
  • Niewydolność nerek
  • Oparzenia
  • Przeszczepienie nerki
  • Krążenie zewnątrzustrojowe
  • Ostre zapalenie wątroby
  • Rozległe urazy (całego ciała, głowy)
  • Pęknięta ciąża pozamaciczna
  • Pęknięcie śledziony
  • Opiaty
  • Uzależnienie od heroiny
Bardziej swoistym badaniem jest oznaczanie amylazy w moczu lub izoamylazy trzustkowej w surowicy (7, 14). Można wykorzystywać również w diagnostyce ozt stosunek klirensu amylazy i kreatyniny, choć jego wartość jest ograniczona w przypadku pacjentów z niewydolnością nerek. Wartości powyżej 4% stosunku klirensu amylazy/klirensu kreatyniny wskazują na ozt (6, 7, 14).
Znacznie większą swoistością i czułością w diagnostyce ozt odznacza się oznaczanie aktywności w surowicy krwi trypsyny, lipazy i trzustkowej elastazy-1.
Stwierdzenie podwyższonej aktywności lipazy w surowicy (2 x powyżej normy) pozwala na postawienie rozpoznania ozt. Pomimo, że lipaza może być produkowana również poza trzustką (żołądek, wątroba, język), wydaje się, że podwyższona jej aktywność w surowicy jest związana jedynie z patologią trzustki (6, 7).
Ludzka trzustkowa elastaza-1 (E1) jest enzymem syntetyzowanym w komórkach pęcherzykowych trzustki, charakteryzuje się specyficznym działaniem elastolitycznym i jest odpowiedzialna za rozwój powikłań naczyniowych ozt. W przebiegu stanów zapalnych trzustki, E1 jest uwalniana wstecznie do krwiobiegu. W związku z tym jej ilościowe oznaczenie w surowicy krwi pozwala na rozpoznanie bądź wykluczenie ozt. Na podstawie badań Malfertheinera i wsp. (8) czułość tej metody w rozpoznawaniu ostrego zapalenia trzustki wynosi 100%, a swoistość 96% (w porównaniu z grupą kontrolną osób zdrowych). Czułość innych metod laboratoryjnych wynosi odpowiednio dla lipazy 90%, dla trypsyny 87% a dla amylazy trzustkowej 78%. Buchler i wsp. (1) stwierdzili podobną skuteczność diagnostyczną. Dodatkowo czułość metody była obliczana przy wykonywaniu badań próbek surowicy pobieranej w kolejnych dwóch do czterech dni od początku ostrego zapalenia trzustki. W tych przypadkach czułość wynosiła 93% dla elastazy 1 (dla lipazy – 78%, dla trypsyny – 59% i dla amylazy trzustkowej – 29%).
Dla oceny stanu ogólnego pacjenta, próby ustalenia podłoża ozt oraz stopnia zagrożenia martwicą trzustki należy wykonać następujące badania: morfologia krwi (w tym hematokryt, liczba krwinek białych i płytek krwi), równowaga kwasowo-zasadowa, poziom glikemii, lipidogram, białko C-reaktywne (CRP), aktywność aminotransferaz, fosfatazy alkalicznej i dehydrogenazy mleczanowej, koagulogram, jonogram, poziom protrombiny. Wskazane jest również oznaczenie PMN-elastazy, IL-6, IL-1, TNF i poziomu poli-C rybonukleazy (6, 7, 10, 18). Stężenie CRP w surowicy krwi odgrywa istotne znaczenie jako czynnik prognostyczny przebiegu choroby. Stężenie CRP w surowicy krwi wynoszące powyżej 150 mg/l wskazuje z wysoką czułością i swoistością na martwiczą postać ozt (7, 18).
Diagnostyka obrazowa w ostrym zapaleniu trzustki
Badania rentgenowskie
Wykonanie przeglądowego zdjęcia jamy brzusznej w diagnostyce ozt pozwala na różnicowanie z innymi ostrymi chorobami jamy brzusznej (np. perforacja przewodu pokarmowego) ale może wykazywać również zmiany charakterystyczne dla tej choroby (np. „pętla wartownicza”, zwapnienia w rzucie trzustki). W ciężkich przypadkach ozt wskazane jest również wykonanie zdjęcia rtg klatki piersiowej celem poszukiwania ew. powikłań choroby takich jak wysięk opłucnej czy ogniska niedodmy (6, 14).
Ultrasonografia jamy brzusznej

Powyżej zamieściliśmy fragment artykułu, do którego możesz uzyskać pełny dostęp.

Płatny dostęp

Aby uzyskać płatny dostęp do pełnej treści powyższego artykułu oraz innych artykułów Czytelni, należy wprowadzić kod:

Kod (cena 20 zł za 30 dni dostępu) mogą Państwo uzyskać, przechodząc na tę stronę.
Wprowadzając kod, akceptują Państwo treść Regulaminu oraz potwierdzają zapoznanie się z nim.

Piśmiennictwo
1. Buchler M., et al.: Diagnostic and prognostic value of serum elastase 1 in acute pancreatitis., Klin. Wochenschrift., 1986, 64:1186-1191. 2. Dąbrowski A.: The role of apoptosis in acute pancreatitis., Gastroenterol.Pol.,1999, 6, 1:11-5. 3. Furmanek M.I. i wsp.: Zastosowanie MR w OZT – analiza symptomatologii morfologicznej i korelacji morfologiczno-biochemicznej, Gastroenterol. Pol., 2000, 7, supl.1, 200. 4. Greenfeld J.I., Harmon C.M.: Acute pancreatitis., Curr.Opin.Pediatr., 1997, 9, 3:260-4. 5. Haddock G. et al.: Acute pancreatitis in children: a 15-year review., J. Pediatr. Surg., 1994, 29, 6:719-22. 6. Jastrzębski J. (red.): Ostre zapalenie trzustki. Wybrane zagadnienia diagnostyczne i terapeutyczne., a-medica press, Bielsko-Biała, 1998. 7. Lankisch P.G., Banks P.A.: Pancreatitis., Springer-Verlag Berlin Heidelberg 1998. 8. Malfertheiner P., et al.: Serum elastase 1 in inflammatory pancreatic and gastrointestinal diseases and in renal insufficiency – A comparison with other serum pancreatic enzymes., Int. J. Pancreat., 1987, 2:159-170. 9. Martinez-Noguera A.: Ultrasound of the pancreas: update and controversies., Eur. Radiol., 2001, 11:1594-1606. 10. Pietzak M.M., Thomas D.W.: Zapalenie trzustki u dzieci., Pediatr. po Dypl., 2001, 5, 4:16-24. 11. Robinson P.J.A., Sheridan M.B.: Pancreatitis: computed tomography and magnetic resonance imaging., Eur. Radiol., 2000, 10:401-8. 12. Styliński R., et al.: Wartość ultrasonografii i tomografii komputerowej ze wzmocnieniem kontrastowym w rozpoznaniu martwiczego ostrego zapalenia trzustki., Gastroenterol. Pol., 2000, 7, supl.1, 201. 13. Sunamura M. et al.: Criteria for diagnosis of acute pancreatitis in Japan and clinical implications., Pancreas, 1998, 16, 3:243-9. 14. Teisseyre M., Barra E.: Ostre zapalenie trzustki u dzieci., Standardy Medyczne, 1999, 1, 4:10-13. 15. Uretsky G., Goldschmiedt M., James K.: Childhood pancreatitis., Am. Fam. Phys., 1999, 59, 9: 2507-12. 16. Weizman Z.: An update on diseases of the pancreas in children., Curr. Opin. Pediatr., 1997, 9, 5:494-7. 17. Windsor J.A., Hammodat H.: Metabolic management of severe acute pancreatitis., World J. Surg., 2000, 24, 6:664-72. 18. Woźniak B., Drzewoski J.: Odpowiedź zapalna organizmu w ostrym zapaleniu trzustki., Gastroenterol. Pol., 1999, 6, 2:169-72. 19. Wyncoll D.L.: The management of severe necrotising acute pancreatitis: an evidence-based review of the literature., Intensive Care Med., 1999, 25:146-56.
Nowa Pediatria 3/2002
Strona internetowa czasopisma Nowa Pediatria