Wydawnictwo Medyczne Borgis
Czytelnia Medyczna » Nowa Pediatria » 3/2002 » Diagnostyka i leczenie ostrego zapalenia trzustki u dzieci
- reklama -
Babuszka.pl
rosyjski online
z lektorem
Ski Spa - serwis narciarski Warszawa


- reklama -
Pobierz odtwarzacz Adobe Flash Player
© Borgis - Nowa Pediatria 3/2002, s. 163-167
Andrzej Stawarski

Diagnostyka i leczenie ostrego zapalenia trzustki u dzieci

The diagnosis and treatment of acute pancreatitis in children
z II Katedry i Kliniki Pediatrii, Gastroenterologii i Żywienia Akademii Medycznej we Wrocławiu
Kierownik Kliniki: prof. dr hab. n. med. Franciszek Iwańczak
Streszczenie
The principles of the diagnosis and therapy of acute pancreatitis in children are presented. The author recommended that children with acute pancreatitis should be treated at the gastroenterologist centers with the possibility of immediate surgery intervention.
Ostre zapalenie trzustki (ozt) jest chorobą objawiającą się bólami w jamie brzusznej, wzrostem aktywności enzymów trzustkowych we krwi i w moczu, w części przypadków narastającym wstrząsem i zmianami wielonarządowymi. Etiologia ozt u dzieci jest niesłychanie bogata i różni się znacznie w porównaniu z grupą osób dorosłych, gdzie głównymi czynnikami sprawczymi choroby są alkohol i kamica żółciowa. Najczęstszymi przyczynami ozt u dzieci są: urazy jamy brzusznej, czynniki infekcyjne, wady i choroby dróg żółciowych oraz leki. U ok. 20-40% dzieci nie udaje się ustalić przyczyny ozt (4, 5, 7, 14, 16).
Kryteria rozpoznania ostrego zapalenia trzustki
W 1998 r. Japoński Komitet Naukowy ds. zapaleń trzustki zaproponował standaryzowane kryteria, które powinny być stosowane przy ustalaniu rozpoznania ostrego zapalenia trzustki (tab. 1) (13). Rozpoznanie ozt powinno być ustalane w oparciu o objawy kliniczne (nagły, ostry ból i napięcie powłok jamy brzusznej w nadbrzuszu), wyniki badań biochemicznych (wzrost poziomu enzymów trzustkowych w surowicy, moczu lub płynie otrzewnowym) oraz obraz radiologiczny (stwierdzenie zmian charakterystycznych dla ozt w badaniu usg, tomografii komputerowej lub w klasycznym badaniu rentgenowskim). Dla rozpoznania ozt konieczne jest spełnienie co najmniej 2 z trzech powyższych kryteriów oraz wykluczenie innych chorób trzustki lub ostrego brzucha spowodowanego innymi przyczynami (13).
Tabela 1. Kryteria rozpoznania klinicznego ostrego zapalenia trzustki [za Sunamura M. i wsp. (13)].
KryteriumCharakterystyka
1. KliniczneOstry, spontaniczny ból oraz napięcie powłok jamy brzusznej stwierdzane w nadbrzuszu podczas palpacji
2. LaboratoryjnePodwyższenie aktywności enzymów trzustkowych stwierdzane we krwi, moczu lub płynie otrzewnowym*
3. RadiologiczneNieprawidłowości w badaniach radiologicznych charakterystyczne dla ostrego zapalenia trzustki
* Wskazane jest oznaczanie poziomu enzymów odznaczających się wysoką specyficznością dla trzustki.
Diagnostyka ostrego zapalenia trzustki u dzieci
Przebieg ozt jest na ogół nieprzewidywalny, od przypadków łagodnych do zakończonych śmiercią z powodu niewydolności wielonarządowej. Śmiertelność w przebiegu tej choroby od ponad 20 lat pozostaje na niezmienionym poziomie i wynosi około 10-20% (6). Wyniki badań doświadczalnych wykazują, że na stopień ciężkości ozt wpływ mają intensywność odpowiedzi zapalnej, rodzaj i ciężkość uszkodzenia komórek pęcherzykowych trzustki i w efekcie ostatecznym rodzaj śmierci komórki. Zmniejszenie ciężkości przebiegu ozt występuje przy przewadze zjawiska apoptozy komórek (2).
Objawy kliniczne
Spośród objawów klinicznych najbardziej charakterystycznym jest ostry, nagle pojawiający się ból, zlokalizowany w nadbrzuszu środkowym oraz w lewym podżebrzu. U około połowy pacjentów ból może promieniować do boków i mieć charakter opasujący. W części przypadków ozt ból może promieniować do lewej przedniej części klatki piersiowej i/lub do lewego ramienia. U pacjentów z obecnością dużej ilości wysięku w jamie otrzewnowej ból może promieniować i być zlokalizowany również w podbrzuszu, choć w tej okolicy jego nasilenie jest z reguły mniejsze niż w nadbrzuszu. Nasilenie bólu w ozt jest z reguły bardzo duże, jego maksimum występuje po kilku godzinach od początku choroby i może trwać do kilku dni. Przyjęcie posiłku z reguły nasila ból u dzieci, ulgę w bólu przynosi przygięcie kolan ku klatce piersiowej. Ostry ból jamy brzusznej obserwowano u 80-95% wszystkich dzieci z ozt. Sporadycznie opisywano również bezbólowy przebieg ozt. Często spotykanymi objawami są również występowanie nudności i wymiotów obserwowane u ok. 85% dzieci (4, 7, 15).
Badaniem fizykalnym u dzieci z ozt objawem charakterystycznym jest występowanie bólu przy palpacji szczególnie głębokiej w śródbrzuszu oraz w lewym górnym kwadrancie jamy brzusznej. Często stwierdzanym objawem jest również słabo słyszalna perystaltyka jelit lub jej całkowity brak (4, 10). Stwierdzenie obecności niebieskiego zabarwienia wokół pępka (objaw Cullena) i/lub niebieskawego zabarwienia skóry boków tułowia (objaw Grey´a – Turnera) świadczy o ciężkiej martwiczo-krwotocznej postaci ozt i ciężkim rokowaniu u tych pacjentów (7, 10). U dzieci z pourazowym ozt często badaniem fizykalnym można stwierdzić obecność guza w jamie brzusznej (torbiel rzekoma trzustki), sporadycznie można obserwować wystąpienie wodobrzusza (5, 10).
Badania laboratoryjne w ostrym zapaleniu trzustki
Najpowszechniej używanym na całym świecie, pomimo stosunkowo niskiej swoistości, badaniem laboratoryjnym w diagnostyce ozt jest oznaczanie aktywności amylazy w surowicy (13). Należy pamiętać, że z jednej strony hiperamylazemia może być wywołana przez liczne stany niezwiązane z chorobą trzustki (10) (tab. 2), z drugiej zaś, że poziom amylazy w surowicy może być prawidłowy pomimo narastania objawów ozt. Przyjmuje się, że dla pacjentów z bólami brzucha charakterystycznymi dla ozt trzykrotny wzrost aktywności amylazy w stosunku do wartości prawidłowej upoważnia do postawienia rozpoznania tej choroby. Należy jednocześnie pamiętać, że nie stwierdza się korelacji pomiędzy ciężkością przebiegu ozt a wysokością aktywności amylazy w surowicy (6, 7).
Tabela 2. Przyczyny podwyższonej aktywności amylazy w surowicy krwi [za Pietzak M.M., (10), zmodyfikowane i uzupełnione].
TrzustkaŚliniankiObydwa narządy(lub pochodzenie nieznane)
  • Ostre zapalenie trzustk
  • Zaostrzenie przewlekłego zapalenia trzustki
  • Nowotwory trzustki
  • Torbiel rzekoma trzustki
  • Kamica przewodów trzustkowych
  • Niedrożność przewodów trzustkowych
  • Ostre zapalenie pęcherzyka żółciowego
  • Kamica pęcherzyka żółciowego
  • Kamica przewodów żółciowych
  • Niedrożność dróg żółciowych
  • Choroby dróg żółciowych
  • Endoskopowa cholangiopankreatografia wsteczna
  • Lamblioza
  • Wrzód trawienny drążący do trzustki
  • Perforacja wrzodu trawiennego
  • Choroba wrzodowa dwunastnicy
  • Zapalenie otrzewnej
  • Zapalenie wyrostka robaczkowego
  • Zawał jelita
  • Niedrożność jelit
  • Perforacja jelit
  • Choroba Leśniowskiego- Crohna
  • Wrzodziejące zapalenie jelita grubego
  • Urazy jamy brzuszne
  • Po podaniu sekretyny
  • Zapalenie ślinianek
  • Nagminne zapalenie przyusznic
  • Kamica przewodów wyprowadzających
  • Uraz ślinianek? Bulimia
  • Jadłowstręt psychiczny
  • Guz lub torbiel jajnika
  • Rak gruczołu krokowego
  • Rak płuca
  • Zapalenie jajowodu
  • Zapalenie płuc
  • Kwasica ketonowa cukrzycowa
  • Makroamylazemia
  • Leki
  • Alkoholizm
  • Mukowiscydoza
  • Niewydolność nerek
  • Oparzenia
  • Przeszczepienie nerki
  • Krążenie zewnątrzustrojowe
  • Ostre zapalenie wątroby
  • Rozległe urazy (całego ciała, głowy)
  • Pęknięta ciąża pozamaciczna
  • Pęknięcie śledziony
  • Opiaty
  • Uzależnienie od heroiny
Bardziej swoistym badaniem jest oznaczanie amylazy w moczu lub izoamylazy trzustkowej w surowicy (7, 14). Można wykorzystywać również w diagnostyce ozt stosunek klirensu amylazy i kreatyniny, choć jego wartość jest ograniczona w przypadku pacjentów z niewydolnością nerek. Wartości powyżej 4% stosunku klirensu amylazy/klirensu kreatyniny wskazują na ozt (6, 7, 14).
Znacznie większą swoistością i czułością w diagnostyce ozt odznacza się oznaczanie aktywności w surowicy krwi trypsyny, lipazy i trzustkowej elastazy-1.
Stwierdzenie podwyższonej aktywności lipazy w surowicy (2 x powyżej normy) pozwala na postawienie rozpoznania ozt. Pomimo, że lipaza może być produkowana również poza trzustką (żołądek, wątroba, język), wydaje się, że podwyższona jej aktywność w surowicy jest związana jedynie z patologią trzustki (6, 7).
Ludzka trzustkowa elastaza-1 (E1) jest enzymem syntetyzowanym w komórkach pęcherzykowych trzustki, charakteryzuje się specyficznym działaniem elastolitycznym i jest odpowiedzialna za rozwój powikłań naczyniowych ozt. W przebiegu stanów zapalnych trzustki, E1 jest uwalniana wstecznie do krwiobiegu. W związku z tym jej ilościowe oznaczenie w surowicy krwi pozwala na rozpoznanie bądź wykluczenie ozt. Na podstawie badań Malfertheinera i wsp. (8) czułość tej metody w rozpoznawaniu ostrego zapalenia trzustki wynosi 100%, a swoistość 96% (w porównaniu z grupą kontrolną osób zdrowych). Czułość innych metod laboratoryjnych wynosi odpowiednio dla lipazy 90%, dla trypsyny 87% a dla amylazy trzustkowej 78%. Buchler i wsp. (1) stwierdzili podobną skuteczność diagnostyczną. Dodatkowo czułość metody była obliczana przy wykonywaniu badań próbek surowicy pobieranej w kolejnych dwóch do czterech dni od początku ostrego zapalenia trzustki. W tych przypadkach czułość wynosiła 93% dla elastazy 1 (dla lipazy – 78%, dla trypsyny – 59% i dla amylazy trzustkowej – 29%).
Dla oceny stanu ogólnego pacjenta, próby ustalenia podłoża ozt oraz stopnia zagrożenia martwicą trzustki należy wykonać następujące badania: morfologia krwi (w tym hematokryt, liczba krwinek białych i płytek krwi), równowaga kwasowo-zasadowa, poziom glikemii, lipidogram, białko C-reaktywne (CRP), aktywność aminotransferaz, fosfatazy alkalicznej i dehydrogenazy mleczanowej, koagulogram, jonogram, poziom protrombiny. Wskazane jest również oznaczenie PMN-elastazy, IL-6, IL-1, TNF i poziomu poli-C rybonukleazy (6, 7, 10, 18). Stężenie CRP w surowicy krwi odgrywa istotne znaczenie jako czynnik prognostyczny przebiegu choroby. Stężenie CRP w surowicy krwi wynoszące powyżej 150 mg/l wskazuje z wysoką czułością i swoistością na martwiczą postać ozt (7, 18).
Diagnostyka obrazowa w ostrym zapaleniu trzustki
Badania rentgenowskie
Wykonanie przeglądowego zdjęcia jamy brzusznej w diagnostyce ozt pozwala na różnicowanie z innymi ostrymi chorobami jamy brzusznej (np. perforacja przewodu pokarmowego) ale może wykazywać również zmiany charakterystyczne dla tej choroby (np. „pętla wartownicza”, zwapnienia w rzucie trzustki). W ciężkich przypadkach ozt wskazane jest również wykonanie zdjęcia rtg klatki piersiowej celem poszukiwania ew. powikłań choroby takich jak wysięk opłucnej czy ogniska niedodmy (6, 14).
Ultrasonografia jamy brzusznej
Ultrasonografia jamy brzusznej (usg) jest metodą z wyboru zarówno we wstępnej diagnostyce, jak i w monitorowaniu przebiegu ozt. Największą zaletą tej metody jest możliwość wielokrotnego powtarzania badania bez szkody dla pacjenta. Jest to jednakże badanie trudne, wymagające dużego doświadczenia badającego, jego cierpliwości, czasu a przede wszystkim odpowiedniej aparatury (6, 7, 9). O ultrasonograficznym rozpoznaniu ozt często decyduje nie jedno, lecz seria badań wykonanych w krótkich odstępach czasowych, zwłaszcza że w pierwszych godzinach choroby obraz trzustki w usg może być prawidłowy lub też nie udaje się uwidocznić tego narządu z powodu objawów niedrożności porażennej jelit. Najczęściej obserwowaną zmianą w usg w przebiegu ozt jest jednorodne obniżenie echogeniczności trzustki oraz zwiększenie jej wymiarów spowodowane obrzękiem i stanem zapalnym. W ciężkich postaciach choroby echogeniczność miąższu trzustki staje się niejednorodna, mogą pojawiać się ogniska zwapnień i martwicy oraz tworzyć pseudotorbiele. Należy również pamiętać o tym, że w niektórych przypadkach (kamica żółciowa) usg pozwala na ustalenie etiologii ozt. Ultrasonografia jest również metodą przydatną w wykrywaniu powikłań ozt takich jak: kolekcje płynowe, torbiele rzekome, ropnie okołotrzustkowe i wewnątrzbrzuszne czy ogniska zakażonej martwicy (6, 7, 9). Uzupełnieniem klasycznej ultrasonografii w diagnostyce i monitorowaniu ozt staje się zastosowanie techniki THI (tissue harmonic imaging) oraz badań dopplerowskich (9).
Ultrasonografia endoskopowa (endoultrasonografia-EUS)
Endoskopowa ultrasonografia nie odgrywa większej roli we wstępnej diagnostyce ozt, choć jej skuteczność w wykrywaniu kamicy przewodowej jest wyższa niż ultrasonografii czy tomografii komputerowej. Dodatkowym ograniczeniem tej metody (zwłaszcza u dzieci) jest jej inwazyjność oraz ograniczona dostępność (7).
Tomografia komputerowa
Tomografia komputerowa (TK) jest bardzo cenną metodą obrazową i powinna być wykonywana w każdym przypadku ozt, o ciężkim przebiegu oraz w łagodnym ozt gdy stan pacjenta nie ulega poprawie pomimo prawidłowego leczenia (6, 7). Ze względu na dużą przydatność TK w określaniu rodzaju, stopnia zaawansowania i ciężkości choroby w oparciu o wyniki tego badania opracowano kilka powszechnie akceptowanych klasyfikacji będących uzupełnieniem powszechnie stosowanych skal prognostycznych (m.in. Ranson, Apache II) przebiegu choroby (6, 7). Najbardziej przydatną prognostycznie klasyfikacją zmian w przebiegu ozt stwierdzanych w badaniu TK jest opracowana w 1985 r. przez Balthazara i Ransona, a następnie kilkakrotnie modyfikowana, skala oceniająca zmiany makroskopowe stwierdzane w trzustce oraz w otaczających ją tkankach (tab. 3). Należy podkreślić, że obydwie metody (USG i TK) wzajemnie się uzupełniają (6, 7, 11, 12).
Magnetyczny rezonans jądrowy
Wartościową metodą zwłaszcza przy ocenie morfologicznej trzustki i tkanek okołotrzustkowych, pomocną w wykrywaniu stanów wymagających interwencji chirurgicznej w przebiegu ozt jest magnetyczny rezonans jądrowy. Metoda ta jest co najmniej tak samo czuła w wykrywaniu obecności i rozległości zmian martwiczych oraz obecności, umiejscowienia i wielkości zbiorników płynowych jak TK. Z kolei TK jest metodą skuteczniej wykrywającą drobne zwapnienia oraz obecność niewielkich pęcherzyków powietrza w obrębie jamy otrzewnej. Aktualnie brak jest również doniesień o możliwości nasilania uszkodzenia trzustki przez środki kontrastowe stosowane podczas badania MRI (Gd-DTPA), podczas gdy takich działań nie można wykluczyć podczas stosowania jodowych środków wzmacniających w TK. Ograniczenie dla stosowania MRI w naszych warunkach stanowi jednak stosunkowo wysoki koszt badania oraz brak powszechnego dostępu do aparatury (3, 7, 9, 11, 14).
Tabela 3. Klasyfikacja prognostyczna OZT na podstawie obrazu TK wg Balthazara [za Lankisch P.G., Banks P.A., (7), oraz Jastrzębski J., (6)].
StopieńCharakter i rozległość zmian w tomografii komputerowejLiczba punktów
APrawidłowa trzustka0
BOgniskowe lub rozsiane powiększenie trzustki, nierówność jej obrysów zewnętrznych,utrata homogenności miąższu gruczołu, poszerzenie przewodu trzustkowego, obecność niewielkich kolekcji płynowych poza trzustką1
CJak w B + zmiany w tkance tłuszczowej okołotrzustkowej2
DJak w B i C + pojedyncza nieokreślona kolekcja płynowa (zbiornik płynu lub ognisko martwicy)3
EJak w B i C + [2 nieokreślone kolekcje płynowe (zbiorniki płynu lub zbiornik płynu i ognisko martwicy trzustki)]4
 
Odsetek miąższu trzustki zmienionego martwiczo (%) Liczba punktów
0
<33 2
33-<50 4
ł 50 6
Maksymalna sumaryczna liczba punktów w ocenie rozległości zmian i martwicy trzustki 10
 
Punkty (łącznie)Odsetek OZT o ciężkim przebiegu (%)Śmiertelność (%)
0-383
4-6356
7-109217
Endoskopowa cholangiopankreatografia wsteczna
Endoskopowa cholangiopankreatografia wsteczna (ECPW) nie jest wymaganą ani polecaną metodą do ustalenia rozpoznania ozt, wskazaniem do jej wykonania jest jedynie podejrzenie obecności kamicy przewodu żółciowego wspólnego. Wykonywana we wczesnym okresie żółciopochodnego ozt (do 72 godzin od wystąpienia objawów klinicznych) staje się u większości pacjentów jednocześnie zabiegiem diagnostycznym i leczniczym (6, 7).
Leczenie ostrego zapalenia trzustki u dzieci
Omawiając ogólne zasady leczenia ozt należy zdać sobie sprawę z faktu, że jest to choroba o nieprzewidywalnym przebiegu, od przypadków łagodnych do zakończonych śmiercią z powodu niewydolności wielonarządowej (6). Większość przypadków ozt u dzieci ma przebieg łagodny, ogólna śmiertelność z powodu tej choroby w populacji dziecięcej wg danych różnych autorów jest określana na 2-20%, jednakże w postaciach najcięższych, krwotocznych, powikłanych zespołem niewydolności wielonarządowej jest wielokrotnie wyższa (4, 10, 16). Leczenie ozt u dzieci powinno się zawsze odbywać w warunkach szpitalnych umożliwiających monitorowanie parametrów życiowych pacjenta, wykonanie stosownych badań diagnostycznych oraz procedur leczniczych, przy ścisłej współpracy pediatrów – gastroenterologów i chirurgów dziecięcych oraz z możliwością zapewnienia intensywnego leczenia w ramach oddziału intensywnej opieki medycznej dla dzieci z najcięższymi postaciami choroby. Leczenie ozt ma na celu zahamowanie procesu samostrawienia narządu, ograniczenie rozległości zmian martwiczych w ciężkich postaciach tej choroby oraz niedopuszczenie do rozwoju zakażonej martwicy (6, 7, 14, 19).
Od kilkunastu lat do praktyki klinicznej wprowadzanych jest wiele leków o różnych mechanizmach działania, jednakże w większości przypadków, po obiecujących doniesieniach wstępnych, ich rzeczywista skuteczność wymaga potwierdzenia na większym materiale. Brak jest dostatecznych, obiektywnych danych klinicznych, potwierdzających skuteczność terapeutyczną m.in. somatostatyny i jej długo działającego analogu – oktreotydu oraz inhibitorów proteaz (19). Leczenie objawowe ozt polega na utrzymywaniu właściwych parametrów gospodarki wodno-elektrolitowej i kwasowo-zasadowej, ograniczeniu sekrecji trzustki, zwalczaniu bólu i profilaktyce powikłań bakteryjnych. Niesłychanie ważne u pacjentów z ozt jest zapewnienie im odpowiedniego leczenia żywieniowego, na które składa się zarówno żywienie dojelitowe (poprzez zgłębnik dojelitowy), jak i żywienie pozajelitowe (6, 7, 17, 19). Udowodniono skuteczność terapeutyczną w zapobieganiu zakażonej martwicy trzustki poprzez stosowanie dożylne w odpowiednio dużych dawkach antybiotyków dobrze penetrujących do tkanki trzustkowej, takich jak kabapenemy, cefalosporyny III generacji, quinolony (7, 17, 19). Nie należy stosować antybiotyków bardzo słabo lub wcale niepenetrujących do tkanki trzustkowej, takich jak aminoglikozydy (17). Podzielone są opinie na temat dokonywania selektywnej dekontaminacji przewodu pokarmowego u pacjentów z ciężkimi postaciami ozt celem zapobieżenia translokacji bakteryjnej (7, 17). Przy zwalczaniu bólu u pacjentów z ozt należy pamiętać, że przeciwwskazane jest stosowanie morfiny, która może nasilać objawy choroby ze względu na wywoływanie skurczu zwieracza Oddiego. W przypadku pojawienia się objawów niewydolności wielonarządowej lub niewydolności oddechowej konieczne jest leczenie w oddziale intensywnej opieki medycznej. We wczesnym okresie żółciopochodnego ozt polecane jest leczenie endoskopowe – wykonanie sfinkterotomii. W tej grupie pacjentów wskazane jest również wykonanie cholecystektomii po ustąpieniu objawów ostrych ozt, ze względu na wysokie, ponad 50% ryzyko kolejnego incydentu ozt (6, 7, 17). U części pacjentów z ciężkim przebiegiem ozt, powikłanym zakażoną martwicą trzustki, powstaniem ropni wewnątrzbrzusznych, niedrożnością lub perforacją przewodu pokarmowego, konieczne jest leczenie operacyjne (6, 14).
Dla prognozowania ciężkości przebiegu ozt u dorosłych stosuje się liczne skale punktowe oceniające m.in. wiek pacjenta, wybrane parametry fizjologiczne oraz wyniki wybranych badań laboratoryjnych. Najczęściej stosowanymi skalami są: skala Glasgow (tab. 4) i skala APACHE II – Acute Physiology and Chronic Health Evaluation (6, 7, 14). Wydaje się, że powyższe skale, po dokonaniu pewnych modyfikacji koniecznych ze względu na odrębności wieku dziecięcego (niezwykle szerokie spektrum etiologiczne, inne odrębności wieku dziecięcego), powinny być użytecznymi w ocenie ciężkości i prognozowania przebiegu ozt u dzieci (5, 10).
Tabela 4. Prognozowanie ciężkości przebiegu ozt wg kryterium Glasgow (zmodyfikowane, Imrie), za Jabłońskim, (6)*.
Oceniany parametrWartość w ciągu pierwszych 48h hospitalizacji
1. Wiek> 55 rż.
2. Leukocytoza> 15000/mm3
3. Glikemia> 180 mg%
4. Stężenie mocznika w surowicy> 45 mg%
5. Dehydrogenaza mleczanowa (LDH)> 600 U/l
6. Albuminy<3,3 g%
7. Stężenie wapnia całk. w surowicy<8 mg%
8. PaO2<60 mmHg
* Obecność co najmniej 3 z powyższych kryteriów wskazuje na ciężki przebieg ozt u dorosłych.
Uważa się, że wykorzystanie w przyszłości wyników badań doświadczalnych, wskazujących na rolę i wpływ apoptozy na przebieg ozt, rolę zaburzeń mikrokrążenia trzustkowego oraz rolę mediatorów reakcji zapalnej może mieć dużą wartość kliniczną w leczeniu tej choroby poprzez zmniejszenie ciężkości jej przebiegu (2, 17, 18).
Polecane książki z księgarni medycznej udoktora.pl:
Ostry brzuch,
Ostry brzuch
Interna Harrisona t.1,
Interna Harrisona t.1
Interna w obrazach echo,
Interna w obrazach echo
Piśmiennictwo
1. Buchler M., et al.: Diagnostic and prognostic value of serum elastase 1 in acute pancreatitis., Klin. Wochenschrift., 1986, 64:1186-1191. 2. Dąbrowski A.: The role of apoptosis in acute pancreatitis., Gastroenterol.Pol.,1999, 6, 1:11-5. 3. Furmanek M.I. i wsp.: Zastosowanie MR w OZT – analiza symptomatologii morfologicznej i korelacji morfologiczno-biochemicznej, Gastroenterol. Pol., 2000, 7, supl.1, 200. 4. Greenfeld J.I., Harmon C.M.: Acute pancreatitis., Curr.Opin.Pediatr., 1997, 9, 3:260-4. 5. Haddock G. et al.: Acute pancreatitis in children: a 15-year review., J. Pediatr. Surg., 1994, 29, 6:719-22. 6. Jastrzębski J. (red.): Ostre zapalenie trzustki. Wybrane zagadnienia diagnostyczne i terapeutyczne., a-medica press, Bielsko-Biała, 1998. 7. Lankisch P.G., Banks P.A.: Pancreatitis., Springer-Verlag Berlin Heidelberg 1998. 8. Malfertheiner P., et al.: Serum elastase 1 in inflammatory pancreatic and gastrointestinal diseases and in renal insufficiency – A comparison with other serum pancreatic enzymes., Int. J. Pancreat., 1987, 2:159-170. 9. Martinez-Noguera A.: Ultrasound of the pancreas: update and controversies., Eur. Radiol., 2001, 11:1594-1606. 10. Pietzak M.M., Thomas D.W.: Zapalenie trzustki u dzieci., Pediatr. po Dypl., 2001, 5, 4:16-24. 11. Robinson P.J.A., Sheridan M.B.: Pancreatitis: computed tomography and magnetic resonance imaging., Eur. Radiol., 2000, 10:401-8. 12. Styliński R., et al.: Wartość ultrasonografii i tomografii komputerowej ze wzmocnieniem kontrastowym w rozpoznaniu martwiczego ostrego zapalenia trzustki., Gastroenterol. Pol., 2000, 7, supl.1, 201. 13. Sunamura M. et al.: Criteria for diagnosis of acute pancreatitis in Japan and clinical implications., Pancreas, 1998, 16, 3:243-9. 14. Teisseyre M., Barra E.: Ostre zapalenie trzustki u dzieci., Standardy Medyczne, 1999, 1, 4:10-13. 15. Uretsky G., Goldschmiedt M., James K.: Childhood pancreatitis., Am. Fam. Phys., 1999, 59, 9: 2507-12. 16. Weizman Z.: An update on diseases of the pancreas in children., Curr. Opin. Pediatr., 1997, 9, 5:494-7. 17. Windsor J.A., Hammodat H.: Metabolic management of severe acute pancreatitis., World J. Surg., 2000, 24, 6:664-72. 18. Woźniak B., Drzewoski J.: Odpowiedź zapalna organizmu w ostrym zapaleniu trzustki., Gastroenterol. Pol., 1999, 6, 2:169-72. 19. Wyncoll D.L.: The management of severe necrotising acute pancreatitis: an evidence-based review of the literature., Intensive Care Med., 1999, 25:146-56.
Nowa Pediatria 3/2002
Strona internetowa czasopisma Nowa Pediatria

Zamów prenumeratę

Serdecznie zapraszamy do
prenumeraty naszego czasopisma.

Biuletyn Telegram*

W celu uzyskania najnowszych informacji ze świata medycyny oraz krajowych i zagranicznych konferencji warto zalogować się w naszym
Biuletynie Telegram – bezpłatnym newsletterze.*
*Biuletyn Telegram to bezpłatny newsletter, adresowany do lekarzy, farmaceutów i innych pracowników służby zdrowia oraz studentów uniwersytetów medycznych.
Strona główna | Reklama | Kontakt
Wszelkie prawa zastrzeżone © 1990-2014 Wydawnictwo Medyczne Borgis Sp. z o.o.
Chcesz być na bieżąco? Polub nas na Facebooku: strona Wydawnictwa na Facebooku
polityka cookies