Wydawnictwo Medyczne Borgis
Czytelnia Medyczna » Nowa Pediatria » 3/2002 » Diagnostyka i leczenie przewlekłego zapalenia trzustki u dzieci
- reklama -
Profesjonalny, stricte ręczny serwis narciarski Warszawa


- reklama -
Pobierz odtwarzacz Adobe Flash Player
© Borgis - Nowa Pediatria 3/2002, s. 168-173
Andrzej Stawarski

Diagnostyka i leczenie przewlekłego zapalenia trzustki u dzieci

The diagnosis and treatment of chronic pancreatitis in children
z II Katedry i Kliniki Pediatrii, Gastroenterologii i Żywienia Akademii Medycznej we Wrocławiu
Kierownik Kliniki: prof. dr hab. n. med. Franciszek Iwańczak
Streszczenie
The principles of the diagnosis and therapy of chronic pancreatitis in children are presented. The author recommend that children suspected of chronic pancreatitis should be diagnosed and next treated at the gastroenterologist centers with the possibility of complex diagnostic procedure including exocrine pancreatic function tests, imaging and endoscopic techniques.
Przewlekłe zapalenie trzustki (pzt) jest ciągłym procesem zapalnym, prowadzącym do nieodwracalnych zmian morfologicznych trzustki (włóknienie) i stopniowego, postępującego upośledzenia jej czynności zewnątrzwydzielniczej i wewnątrzwydzielniczej (4, 27).
Częstość występowania pzt w ogólnej populacji nie jest dokładnie określona, wg danych różnych autorów waha się pomiędzy 0,04% a 5%. Brak jest dokładnych danych dotyczących częstości występowania pzt w populacji dziecięcej, choć podkreśla się, że u dzieci choroba może występować częściej, niż jest rzeczywiście rozpoznawana. Na podstawie danych epidemiologicznych podkreśla się fakt stałego wzrostu zachorowań na pzt oraz stopniowego obniżania się wieku, w którym dochodzi do wystąpienia pierwszych objawów, a następnie rozpoznania tej choroby. Wpływ na to ma wiele czynników związanych m.in. ze stylem życia, sposobem odżywiania się, ale również z większą świadomością lekarzy i z coraz doskonalszymi metodami diagnostycznymi. Przyczyny pzt u dzieci są bardzo różnorodne, od defektów genetycznych (mutacje w genie CFTR odpowiedzialne za najczęstszą w wieku dziecięcym przyczynę niewydolności części zewnątrzwydzielniczej trzustki – mukowiscydozę, mutacje w genie kodującym trypsynogen kationowy znajdujący się na chromosomie 7q35, mutacje w genie SPINK1, inne), poprzez wrodzone defekty metaboliczne, wady rozwojowe trzustki (trzustka dwudzielna, trzustka obrączkowata), wady wrodzone przewodów trzustkowych i/lub dróg żółciowych, aż do etiologii zbliżonej do postaci występujących u ludzi dorosłych (1, 2, 20, 22, 24, 25, 27). Opracowane i zaproponowane zostały kryteria, na podstawie których ustala się rozpoznanie pzt oraz wyodrębnia się grupę pacjentów wysoce podejrzanych o istnienie tej choroby i w związku z tym wymagających dalszego monitorowania dla postawienia ostatecznej diagnozy (4). Kryteria rozpoznania pzt przedstawiono w tabeli 1.
Tabela 1. Kryteria diagnostyczne przewlekłego zapalenia trzustki (wg Homma T., 4).
Poniższe kryteria stosuje się do pacjentów z objawami klinicznymi, sugerującymi przewlekłe zapalenie trzustki (pzt). Rozpoznanie pzt można postawić, gdy występuje u pacjenta co najmniej jedno z poniższych kryteriów. U pacjentów podejrzanych o pzt, bez typowych objawów klinicznych poniższe badania należy powtórzyć po kilku miesiącach od badań wykonanych po raz pierwszy. Kolejność procedur diagnostycznych została przedstawiona zgodnie z najczęściej stosowaną w praktyce klinicznej.
GrupaBadaniePrzewlekłe zapalenie trzustkiPrawdopodobne przewlekłe zapalenie trzustki
1a.UltrasonografiaObecność kamieni trzustkowych widocznych w postaci ognisk hiperechogennych z następowym cieniem akustycznym poza nimiObecność wewnątrztrzustkowych ognisk hiperechogennych, nieregularne poszerzenie przewodu trzustkowego lub zmiana kształtu trzustki wraz z jej nieregularnym obrysem zewnętrznym
1b.Tomografia komputerowaObecność kamieni trzustkowych uwidocznionych jako zwapnienia wewnątrztrzustkoweDeformacja kształtu trzustki oraz nierówne obrysy zewnętrzne narządu
2.Endoskopowa cholangiopankreatografia wsteczna1) Nieregularne poszerzenie przewodów trzustkowych o różnym stopniu nasilenia obejmujące cały narząd, lub
2) Nieregularne poszerzenie przewodu Wirsunga i jego odgałęzień proksymalnie do miejsca całkowitego lub częściowego uniedrożnienia przewodu Wirsunga (z obecnością kamienia lub czopa proteinowego)
Nieregularne poszerzenie jedynie przewodu Wirsunga: stwierdzenie zmian sugerujących obecność wewnątrz przewodów trzustkowych niecieniujących kamieni lub czopów proteinowych
3a.Sonda sekretynowaNieprawidłowe niskie stężenie dwuwęglanów w połączeniu z niską aktywnością enzymów dwunastniczych w soku trzustkowym lub niską objętością soku trzustkowegoNieprawidłowe niskie stężenie dwuwęglanów w soku trzustkowym lub niska aktywność enzymów dwunastniczych w soku trzustkowym wraz z niską objętością soku trzustkowego
3b.Testy czynnościowe nieinwazyjne-Równoczesne stwierdzenie nieprawidłowości w teście NBT-PABA oraz niska aktywność chymotrypsyny w kale wykazane w dwóch badaniach wykonanych w odstępie kilku miesięcy
4.Badanie histopatologiczneNieregularne zwłóknienie z destrukcją i ubytkiem miąższu części zewnątrzwydzielniczej trzustki w materiale biopsyjnym lub śródoperacyjnym. Zwłóknienie ma charakter nieregularny i ogniskowy w przestrzeniach międzyzrazikowych. Obecność jedynie śródzrazikowego włóknienia nie jest swoista dla pzt.Zwłóknienie śródzrazikowe z obecnością co najmniej jednego z następujących objawów: ubytek miąższu zewnątrzwydzielniczego lub obecność torbieli rzekomych.
5.InneWykazanie czopów proteinowych, kamieni trzustkowych, hiperplazji i metaplazji nabłonka przewodów trzustkowych oraz torbieli trzustki-
OBJAWY KLINICZNE PZT
Objawy kliniczne pzt pojawiają się późno w przebiegu choroby, są mało charakterystyczne, a w momencie ustalenia prawidłowego rozpoznania nieodwracalne zmiany w trzustce są z reguły bardzo zaawansowane. Najczęściej obserwowanymi objawami klinicznymi są mało charakterystyczne przewlekłe bóle brzucha zlokalizowane najczęściej tuż powyżej pępka, rzadziej w lewym lub prawym podżebrzu, wzdęcia brzucha, nudności, wymioty, pogorszenie łaknienia, zahamowanie tempa przyrostu masy ciała lub nawet jej spadek. W przypadkach bardziej zaawansowanej choroby pojawia się biegunka tłuszczowa spowodowana upośledzeniem trawienia tłuszczy, znaczne zaś uszkodzenie trzustki prowadzić może do wystąpienia objawów cukrzycy (1, 10, 20, 23). Dla ustalenia rozpoznania pzt konieczne jest wykonanie badań oceniających morfologię oraz czynność trzustki (1, 10, 20). W tabeli 2 zestawiono badania najczęściej wykorzystywane w diagnostyce przewlekłego zapalenia trzustki.
Tabela 2. Badania obrazowe i testy czynnościowe stosowane w diagnostyce przewlekłego zapalenia trzustki (zmodyfikowane, w oparciu o [23]).
Badania obrazowe Testy czynnościowe 
Pośrednie Bezpośrednie
Inwazyjne (wymagające sondowania dwunastnicy)Nieinwazyjne
  • ultrasonografia
  • tomografia komputerowa
  • endoultrasonografia
  • magnetyczny rezonans
    jądrowy
  • cholangiopankreatografia 
    magnetycznego rezonansu  jądrowego
  • endoskopowa cholangio-
     pankreatografia wsteczna
  •  test Lundha i jego modyfikacje
  • oznaczanie laktoferyny
     i innych markerów
    proteinowych pzt w soku
  • dwunastniczym lub w soku trzustkowym
  • wydalanie tłuszczy w 3-dobowej zbiórce kału
  • test NBT-PABA
  • test pankreolaurylowy
  • test oddechowy z trójglicerydami znakowanymi 13C lub 14C
  • jontoforeza pilokarpinowa (przy 
     podejrzeniu mukowiscydozy)
  • aktywność trzustkowej elastazy-1
     w kale
  • aktywność trypsyny w kale
  • aktywność chymotrypsyny
     w kale
  • test sekretynowo-
    -pankreozyminowy
  • test sekretynowo-?
    -cholecystokininowy lub
    cholecystooktapeptydowy? (CCK-8)
  •  test sekretynowo-ceruleinowy
  • test sekretynowo-mombezynowy
  • trzustkowa elastaza-1 w soku
     dwunastniczym
DIAGNOSTYKA OBRAZOWA PRZEWLEKŁEGO ZAPALENIA TRZUSTKI
Dla oceny morfologii trzustki w diagnostyce pzt wykorzystuje się badania radiologiczne (przeglądowe zdjęcie rtg jamy brzusznej, tomografia komputerowa, magnetyczny rezonans jądrowy, cholangiopankreatografia magnetycznego rezonansu jądrowego), badania ultrasonograficzne (klasyczna ultrasonografia przezbrzuszna, endoultrasonografia), oraz endoskopową cholangiopankreatografię wsteczną.
Konwencjonalne badania radiologiczne
W przeglądowym zdjęciu jamy brzusznej u dzieci z przewlekłym zapaleniem trzustki stwierdzić można obecność zwapnień zlokalizowanych w rzucie trzustki. Pojawiają się one z reguły u pacjentów z bardzo zaawansowaną niewydolnością zewnątrzwydzielniczą trzustki jako późne powikłanie tej choroby, ale można je stwierdzić również w okresie początkowym pzt, gdy nie stwierdza się jeszcze biegunki tłuszczowej (6, 10).
Rtg klatki piersiowej w przypadku wystąpienia zaostrzeń i/lub powikłań pzt pozwala na rozpoznanie m.in. obecności płynu w jamie opłucnowej, wolnego powietrza pod kopułami przepony lub objawów, ew. niedrożności jelit.
Ultrasonografia jamy brzusznej
Ultrasonografia klasyczna jest metodą obrazową z wyboru we wstępnej diagnostyce pzt u dzieci. Czułość badania usg w rozpoznawaniu pzt określa na ok. 60-70%. U chorych na pzt w obrazie ultrasonograficznym obserwuje się zwiększenie wymiarów trzustki, struktura miąższu narządu staje się nieregularna a echogeniczność globalnie podwyższona. W obrębie miąższu trzustki stwierdzić można obecność zwapnień, u ok. 40% pacjentów obserwuje się współistnienie ogniskowego powiększenia fragmentów narządu. Najbardziej charakterystycznym obrazem ultrasonograficznym w pzt jest stwierdzenie poszerzenia przewodu trzustkowego i obecności w nim zwapnień oraz obecności pseudotorbieli trzustki. Wszystkie powyższe zmiany są charakterystyczne dla zaawansowanych postaci pzt. Należy jednak pamiętać, że u wielu pacjentów, a szczególnie dzieci, w początkowym okresie pzt obraz ultrasonograficzny trzustki może nie wykazywać żadnych zmian. Ocena szerokości przewodu trzustkowego po stymulacji sekretyną umożliwia w części przypadków precyzyjniejsze rozpoznanie pzt (4, 6, 10, 15, 23).
Ultrasonografia endoskopowa (endoultrasonografia)
Endoultrasonografia umożliwia otrzymanie obrazów miąższu trzustki oraz przewodów trzustkowych o większej rozdzielczości i dokładności w porównaniu z klasycznym przezbrzusznym badaniem ultradźwiękowym. Pozwala ona więc na wykrycie zmian znacznie wcześniej niż w klasycznym badaniu usg. Jest to metoda jednakże sporadycznie wykorzystywana u dzieci, a ze względu na jej koszty i inwazyjność nie może stanowić badania screeningowego (8, 9, 10, 15, 26).
Tomografia komputerowa
Tomografia komputerowa znajduje powszechne zastosowanie w diagnostyce pzt. Należy jednakże pamiętać o ograniczeniach tej metody (podobnie jak i ultrasonografii) w rozpoznawaniu najwcześniejszych stadiów pzt. Czułość i swoistość obydwu tych metod jest określana na ok. 80-90%. Dodatkowo, brak jest korelacji pomiędzy stanem wydolności zewnątrzwydzielniczej trzustki a nasileniem i charakterem zmian stwierdzanych w tomografii komputerowej i/lub ultrasonografii. W oparciu o rodzaj i nasilenie zmian stwierdzanych w trzustce badaniem tomografii komputerowej i ultrasonografii, opracowano klasyfikację pzt (tab. 3) (10) analogicznie do klasyfikacji zmian stwierdzanych w endoskopowej cholangiopankreatografii wstecznej (klasyfikacja Cambridge). Zastosowanie spiralnej tomografii komputerowej pozwala na dokładniejszą ocenę zmian w trzustce w przebiegu pzt. Metoda ta jest jednak obecnie dostępna jedynie w niewielu ośrodkach (10, 21).
Tabela 3. Klasyfikacja Cambridge morfologii trzustki w przewlekłym zapaleniu trzustki (ocena na podstawie zmian stwierdzanych w tomografii komputerowej i ultrasonografii [za Lankisch (10)].
Nasilenie pztCharakter zmian stwierdzanych w tomografii komputerowej i ultrasonografii
NormaPrzewód Wirsunga <2 mm
Prawidłowa wielkość i kształt trzustki
Miąższ trzustki jednorodny
Obraz niejednoznaczny (wątpliwy)Występowanie jedynie jednej z niżej wymienionych zmian
Przewód Wirsunga szerokości 2-4 mm
Nieznaczne powiększenie trzustki (<2 x normy)
Miąższ trzustki niejednorodny
Łagodne nasilenie zmianWystępowanie co najmniej dwóch spośród wymienionych nieprawidłowości:
Przewód Wirsunga szerokości 2-4 mm
Nieznaczne powiększenie trzustki (<2 x normy)
Miąższ trzustki niejednorodny
Umiarkowane nasilenie zmianNiewielkie torbiele (<10 mm) Przewody trzustkowe nieregularne
Ogniska odpowiadające ostremu zapaleniu trzustki w miąższu narządu
Zwiększona echogeniczność ścian przewodów trzustkowych
Nieregularne zarysy zewnętrzne trzustki
Zmiany zaawansowaneJak przy umiarkowanym nasileniu zmian + jedna z niżej wymienionych nieprawidłowości
Obecność dużych torbieli (o średnicy> 10 mm)
Znacznego stopnia powiększenie narządu (> 2 x norma)
Ubytki wypełnienia światła przewodów trzustkowych lub stwierdzenie kamieni w przewodach trzustkowych
Niedrożność przewodów trzustkowych, ich zwężenie lub znacznego stopnia nieregularność przebiegu
Naciekanie przez zmieniony zapalnie miąższ trzustki sąsiednich narządów
Magnetyczny rezonans jądrowy
Ocena zmian w trzustce w przebiegu pzt za pomocą magnetycznego rezonansu jądrowego (MRI) pozwala na wykrycie jedynie zmian o dość znacznym stopniu zaawansowania, podobnie jak w przypadku wyżej opisanych technik (ultrasonografia i tomografia komputerowa). Wprowadzenie techniki cholangiopankreatografii magnetycznego rezonansu jądrowego (MRCP) pozwoliło na dokładniejszą, w porównaniu z MRI, ocenę przewodów trzustkowych oraz zmian w nich występujących. MRCP jest techniką nieinwazyjną, omijającą promieniowanie jonizujące, nie wymagającą specjalnego przygotowania pacjenta czy jego premedykacji oraz nie niosącą z sobą ryzyka powikłań w postaci ostrego zapalenia trzustki. Przy obecnym zaawansowaniu technicznym i obecnym stanie wiedzy MRCP wydaje się być wstępnym badaniem z wyboru u pacjentów podejrzanych o zmiany przewodowe w przebiegu pzt, poprzedzającym ew. diagnostyczno-terapeutyczną endoskopową cholangiopankreatografię wsteczną (10, 21). Należy jednak zdawać sobie w pełni sprawę z ograniczeń tej metody w postaciach o niewielkim zaawansowaniu zmian w trzustce (21).
Endoskopowa cholangiopankreatografia wsteczna
Endoskopowa cholangiopankreatografia wsteczna (ECPW) umożliwia najdokładniejszą spośród różnych technik diagnostyki obrazowej ocenę stanu dróg trzustkowych oraz przewodu żółciowego wspólnego. Na podstawie zmian stwierdzanych w obrazie ECPW ustalona została powszechnie akceptowana i obowiązująca klasyfikacja Cambridge zmian w pzt (tab. 4). Należy jednakże mieć świadomość, że stwierdzenie w ECPW prawidłowego obrazu dróg trzustkowych nie wyklucza ostatecznie pzt, u osób zaś dorosłych pewne zmiany obrazu dróg trzustkowych mogą być związane z wiekiem lub być efektem przebytego ostrego martwiczego zapalenia trzustki o ciężkim przebiegu (10). Ze względu na inwazyjność badania i możliwość wystąpienia jego powikłań, ECPW powinna być wykonywana u dzieci jedynie ze ściśle określonych wskazań, w specjalistycznych ośrodkach gastroenterologicznych, dysponujących dużym doświadczeniem w wykonywaniu tej procedury, szczególnie w tych przypadkach, gdzie może stać się również zabiegiem leczniczym (1, 5, 6, 10).
Tabela 4. Klasyfikacja Cambridge zmian stwierdzanych w cholangiopankreatografii wstecznej (ECPW) w przewlekłym zapaleniu trzustki [za Lankisch (10)].
TerminologiaGłówny przewód trzustkowyNieprawidłowości w rozgałęzieniach przewodów trzustkowychInne zmiany
Normaprawidłowybrak 
Zmiany niejednoznaczne (wątpliwe)prawidłowy<3 
Pzt o łagodnym nasileniu zmianprawidłowy3 lub więcej 
Pzt o umiarkowanym nasileniu zmiannieprawidłowy> 3 
Pzt o znacznym nasileniu zmiannieprawidłowy> 3Występowanie co najmniej jednej spośród nieprawidłowości: duża torbiel, znacznego stopnia poszerzenie lub nieregularność przebiegu przewodu Wirsunga, złogi śródprzewodowe
DIAGNOSTYKA CZYNNOŚCI ZEWNĄTRZWYDZIELNICZEJ TRZUSTKI
Badania oceniające czynność zewnątrzwydzielniczą trzustki dzielimy na testy bezpośrednie (ocena jakościowa i ilościowa soku trzustkowego i/lub aktywności enzymów trzustkowych) i testy pośrednio oceniające czynność zewnątrzwydzielniczą trzustki. Testy bezpośrednie dzielimy z kolei na inwazyjne (wymagające sondowania dwunastnicy) oraz nieinwazyjne, polegające na oznaczaniu aktywności enzymów trzustkowych w kale (1, 3, 4, 7, 10, 12, 13, 14, 16, 17, 20). Największą czułością w rozpoznawaniu łagodnej i średnio nasilonej niedomogi zewnątrzwydzielniczej trzustki odznaczają się testy bezpośrednio oceniające czynność trzustki. Żaden test pośredni nie może w pełni skompensować zalet testu bezpośredniego (14). Testy pośrednie ze względu na nieinwazyjność powinny być wykorzystywane zwłaszcza u dzieci. Badania najczęściej wykonywane w diagnostyce pzt przedstawiono w tabeli 2, poniżej omówione zostaną wybrane testy, mające szczególne znaczenie dla oceny czynności zewnątrzwydzielniczej trzustki.
Test sekretynowo-pankreozyminowy
Stanowi złoty standard w diagnostyce niewydolności zewnątrzwydzielniczej trzustki (szczególnie postaci o niewielkim zaawansowaniu zmian). Pozwala na bardzo dokładną ocenę wydzieliny trzustkowej – jej objętości, stężenia w niej węglowodanów oraz aktywności (a-amylazy i lipazy. Jednakże nie jest on powszechnie stosowany i wykonywany. Przez wielu autorów jest krytykowany ze względu na inwazyjność, koszty wykonania, czaso- i pracochłonność. W Polsce jest wykonywany jedynie w pojedynczych ośrodkach akademickich (7, 10, 12, 13, 14).
Wydalanie tłuszczy w 3-dobowej zbiórce kału
Ilościowe oznaczanie zawartości tłuszczów w kale jest czasochłonne, ale technicznie nietrudne. Wymaga ono dokładnej zbiórki stolca, a tym samym ścisłej współpracy badanego i personelu pielęgniarskiego. Przy dziennym spożyciu tłuszczu do 150 g osoby zdrowe wchłaniają 94% jego ilości. Dobowe wydalanie tłuszczów w kale (średnia z trzydobowej zbiórki kału) przeprowadza się powszechnie uznaną, choć stosunkowo rzadko i niechętnie stosowaną (zwłaszcza ze strony personelu laboratoryjnego), metodą opracowaną przez van de Kamera i wsp. Ilość tłuszczu w prawidłowym stolcu wynosi 3-4 g/dobę. Ilości przewyższające 5 g u dzieci i 7 g u dorosłych świadczą o steatorrhea. Wyniki fałszywie ujemne mogą być spowodowane brakiem łaknienia lub zbyt małym spożyciem tłuszczu (1, 10, 16).
Metoda powyższa nie pozwala na różnicowanie zaburzeń trawienia wewnątrzjelitowego (niewydolność zewnątrzwydzielnicza trzustki) od zaburzeń wchłaniania jelitowego (zespół sprue).
Aktywność chymotrypsyny w kale
Jest to stosunkowo prosty i tani test pozwalający na szybką ocenę czynności zewnątrzwydzielniczej trzustki. Ograniczeniem tej metody jest niska jej czułość w postaciach z łagodną i umiarkowaną niewydolnością zewnątrzwydzielniczą trzustki, wynosząca odpowiednio 20% i 50% (20).
Stężenie elastazy-1 trzustkowej w kale
Trzustkowa elastaza-1 (E1) jest specyficznym enzymem trzustkowym, wydzielanym do światła dwunastnicy, nie podlegającym procesowi degradacji w trakcie pasażu jelitowego i w związku z tym może być ilościowo oznaczana metodami immunologicznymi w stolcu. Jej stężenie w stolcu jest wykładnikiem czynności zewnątrzwydzielniczej trzustki. W przebiegu stanów zapalnych trzustki, E1 jest uwalniana wstecznie do krwiobiegu. W związku z tym oznaczenie ilościowe trzustkowej elastazy-1 w surowicy krwi pozwala na rozpoznanie bądź wykluczenie ostrego zapalenia trzustki lub zaostrzenia pzt. Ponieważ E1 jest stabilna w trakcie pasażu jelitowego, stężenie elastazy-1 w stolcu jest wykładnikiem zdolności zewnątrzwydzielniczej trzustki (potwierdzenie lub wykluczenie niewydolności części zewnątrzwydzielniczej trzustki). Wyniki oznaczeń E1 korelują z wynikami badań uznanych za złoty standard, inwazyjnymi testami sekretynowo-pankreozyminowym i sekretynowo-ceruleinowym. Indywidualne wahania stężenia E1 w stolcu danego pacjenta są niewielkie, a terapia substytucyjna nie wpływa na wyniki oznaczeń E1 (monoklonalne przeciwciała używane w teście nie reagują krzyżowo z elastazami pochodzenia zwierzęcego, występującymi w preparatach używanych w terapii substytucyjnej). Niestety, czułość tej metody nie jest bardzo wysoka, w diagnostyce łagodnych postaci pzt jest oceniana na ok. 0-67%, w postaciach średnio zaawansowanych i ciężkich wynosi 54-100% (12, 23).
Test pankreolaurylowy i test NBT-PABA
Są to testy nieinwazyjne, oceniające pośrednio czynność zewnątrzwydzielniczą trzustki. Ogólna czułość tych testów wg różnych autorów jest szacowana na 85-94% dla NBT-PABA i 55-100% dla testu pankreolaurylowego. Ograniczenie tych testów stanowi niska ich czułość w przypadkach łagodnej i średnio nasilonej niewydolności zewnątrzwydzielniczej trzustki. Poddawane są ocenom liczne modyfikacje ww. testów mające poprawić ich czułość i swoistość w diagnostyce postaci pzt o niewielkim zaawansowaniu zmian (10, 12, 13, 23).
Test oddechowy po spożyciu posiłku zawierającego znakowane trójglicerydy
Oznacza się zawartość w powietrzu wydechowym znakowanego dwutlenku węgla. Test ten ocenia aktywność endogennej lipazy, charakteryzuje się dużą czułością i swoistością (wpływ na wyniki testu mają również m.in. zaburzenia wchłaniania jelitowego, zaburzenia metabolizmu wątrobowego). Ograniczeniem stosowania tego nieinwazyjnego i szybkiego testu jest wysoki koszt aparatury koniecznej do jego przeprowadzenia (1, 10, 23).
Inne badania
U dzieci podejrzanych o mukowiscydozę konieczne jest oznaczenie stężenia chlorków w pocie (jontoforeza pilokarpinowa), a następnie wykonanie badań genetycznych dla identyfikacji mutacji w genie CFTR. W uzasadnionych przypadkach należy stosować poszerzoną diagnostykę genetyczną.
Należy pamiętać, że oznaczanie aktywności amylazy w surowicy i w moczu, nie ma praktycznego znaczenia w diagnostyce przewlekłego zapalenia trzustki u dzieci. Podwyższona aktywność ww. enzymów może (ale i nie musi) co najwyżej towarzyszyć zaostrzeniom procesu zapalnego w przebiegu pzt.
LECZENIE PRZEWLEKŁEGO ZAPALENIA TRZUSTKI U DZIECI
Leczenie pzt w większości przypadków jest jedynie leczeniem objawowym, mającym na celu zwalczanie bólu i objawów niewydolności zewnątrz- i wewnątrzwydzielniczej trzustki. Na postępowanie zachowawcze składa się leczenie dietetyczne, substytucja enzymami trzustkowymi (preparaty stosowane to: kreon, lipancrea, panzytrat), substytucja witaminowa oraz podawanie leków rozkurczowych i preciwbólowych. Leczenie dietetyczne u dzieci z pzt polega na spożywaniu posiłków mniejszych objętościowo, co najmniej 4-5 x w ciągu doby, optymalizacji kaloryczności dla zapewnienia prawidłowego rozwoju dziecka i ograniczeniu tłuszczy w diecie w zależności od stopnia upośledzenia czynności zewnątrzwydzielniczej trzustki i możliwości zapewnienia substytucji enzymami trzustkowymi. Przy stosowaniu preparatów enzymów trzustkowych nie należy przekraczać dawki 2500 j. FIP lipazy/kg m.c./posiłek oraz 10 000 j. FIP lipazy/kg m.c./dobę. U dzieci z pzt i niewydolnością zewnątrzwydzielniczą trzustki należy pamiętać również o substytucji witaminowej, szczególnie w zakresie witamin rozpuszczalnych w tłuszczach (1, 10, 11, 20).
U części pacjentów stosowane jest leczenie endoskopowe lub zabiegowe. Leczenie endoskopowe ma na celu odbarczenie zablokowanego spływu treści trzustkowej z przewodu Wirsunga. W zależności od przyczyny stosuje się sfinkterotomię endoskopową, usuwanie złogów ze światła przewodu trzustkowego lub przewodu żółciowego wspólnego (koszyczkiem Dormia lub balonikiem), rozszerzanie lub protezowanie przewodu trzustkowego (1, 5, 18, 20). Metodami endoskopowymi wykonuje się również cystogastrostomie lub cystoduodenostomie (1, 18, 20). Bardzo zaawansowane postacie i niektóre powikłania pzt u dzieci mogą stanowić wskazanie do leczenia chirurgicznego. Najczęściej opisywane zabiegi chirurgiczne w przebiegu pzt u dzieci to drenaż lub resekcja pseudotorbieli trzustkowych, częściowa lub sporadycznie całkowita pankreatektomia, zespolenia trzustkowo-jelitowe (1, 19, 20, 24, 25).
Polecane książki z księgarni medycznej udoktora.pl:
Ostry brzuch,
Ostry brzuch
Medycyna Wewnętrzna 1, Gerd Herold
Medycyna Wewnętrzna 1
Interna dla stomatologów, Oehler Gerd, Krause Walter H.
Interna dla stomatologów
Piśmiennictwo
1. Barra E., Teisseyre M.: Przewlekłe zapalenie trzustki u dzieci, Standardy Med., 2000, 1:14-18. 2. Dodge J.A.: Paediatric and hereditary aspects of chronic pancreatitis., Digestion, 1998, 59 (supl.4): 49-59. 3. Dominguez-Munoz J.E., Malfertheiner P.: Optimized serum pancreolauryl test for dif-ferentiating patients with and without chronic pancreatitis., Clin.Chem., 1998, 44, 4: 869-75. 4. Homma T.: Criteria for pancreatic disease diagnosis: diagnostic criteria for chronic pancreatitis, Pancreas, 1998, 16, 3:250-254. 5. Ignyś I., Linke K.: Endoskopowa pankreatocholangiografia wsteczna i jej zastosowanie w chorobach trzustki u dzieci, Gastroenterol. Pol., 1998, 5, 3:243-7. 6. Iwańczak F., i wsp.: Przewlekłe wapniejące zapalenie trzustki u dzieci. Materiał własny., Gastroenterol.Pol.,2001,8, 1:87-91. 7. Kataoka K. i wsp.: Diagnosis of chronic pancreatitis using noninvasive tests of exocrine pancreatic function-comparison to duodenal intubation tests. Pancreas 1997, 15, 4:409-15. 8. Knox T.A.: Endosopic ultrasound., Surg. Endosc., 1998, 12:1088-90. 9. Kohut M.: Ultrasonografia endoskopowa w diagnostyce i leczeniu chorób trzustki, Gastroenterol. Pol., 1998, 5, 3:273-9. 10. Lankisch P.G., Banks P.A.: Pancreatitis., Springer – Verlag, Berlin Heidelberg, 1998. 11. Layer P. i wsp.: Pancreatic enzyme replacement therapy., Curr. Gastroenterol. Rep., 2001, 3:101-8. 12. Leodolter A. i wsp.: Porównanie dwóch bezzgłębnikowych testów czynnościowych w ocenie niewydolności zewnątrzwydzielniczej trzustki małego i średniego stopnia, E.J.G.H., wydanie polskie, 2001, 4, 7:2-5. 13. Łaszewicz W.: Komentarz do: Leodolter A. i wsp.: Porównanie dwóch bezzgłębnikowych testów czynnościowych w ocenie niewydolności zewnątrzwydzielniczej trzustki małego i średniego stopnia., E.J.G.H., wydanie polskie, 2001, 4, 7:6. 14. Małecka-Panas E. i wsp.: Porównanie wartości trzech pośrednich testów czynnościowych trzustki w zaawansowanej postaci przewlekłego zapalenia tego narządu – doświadczenia własne., Pol. Arch. Med. Wew., 1995, 94, 4:315-23. 15. Martinez-Noguera A.: Ultrasound of the pancreas: update and controversies., Eur. Radiol., 2001, 11:1594-1606. 16. Ochi K. et al.: Chronic pancreatitis: functional testing. Pancreas, 1998, 16, 3, 343-8. 17. Pavone P. et al.: MRI of the biliary and pancreatic ducts, Eur. Radiol., 1999, 9:1513-22. 18. Perelli L. i wsp.: Endoscopic treatment of chronic idiopathic pancreatitis in children., J. Ped. Surg., 1996, 31, 10:1396-1400. 19. Petersen C. et al.: Surgical therapy and follow – up of pancreatitis in children., J.P.G.N., 1997, 25:204-9. 20. Pietzak M.M., Thomas D.W.: Zapalenie trzustki u dzieci., Pediatr. po Dypl., 2001, 5, 4:16-24. 21. Robinson P.J.A., Sheridan M.B.: Pancreatitis: computed tomography and magnetic resonance imaging., Eur. Radiol., 2000, 10:401-8. 22. del Rosario J.F. et al.: Chronic pancreatitis in a patient with cystic fibrosis and clinical pancreatic insufficiency., J. Pediatr., 1995, 126, 6:951-2. 23. Tytgat G.N.J., Bruno M.J.: Chronic pancreatitis., Times Mirror Internat. Publishers Limited, London, 1996. 24. Weizman Z.: An update on diseases of the pancreas in children., Curr. Opin. Pediatr., 1997, 9, 5:494-7. 25. Werlin S.L.: Disorders of the pancreas in children., Curr. Opin. Pediatr., 1998, 10, 5:507-11. 26. Wierzbicka-Paczos E., Butkiewicz J.: Przydatność endoskopowej ultrasonografii do diagnostyki chorób trzustki i dróg żółciowych., Gastroenterol. Pol., 1998, 5, 1:47-51. 27. Witt H., Becker M.: Genetics of chronic pancreatitis., J.P.G.N., 2002, 34:125-136.
Nowa Pediatria 3/2002
Strona internetowa czasopisma Nowa Pediatria

Zamów prenumeratę

Serdecznie zapraszamy do
prenumeraty naszego czasopisma.

Biuletyn Telegram*

W celu uzyskania najnowszych informacji ze świata medycyny oraz krajowych i zagranicznych konferencji warto zalogować się w naszym
Biuletynie Telegram – bezpłatnym newsletterze.*
*Biuletyn Telegram to bezpłatny newsletter, adresowany do lekarzy, farmaceutów i innych pracowników służby zdrowia oraz studentów uniwersytetów medycznych.
- reklama -
Strona główna | Reklama | Kontakt
Wszelkie prawa zastrzeżone © 1990-2014 Wydawnictwo Medyczne Borgis Sp. z o.o.
Chcesz być na bieżąco? Polub nas na Facebooku: strona Wydawnictwa na Facebooku
polityka cookies