Ludzkie koronawirusy - autor: Krzysztof Pyrć z Zakładu Mikrobiologii, Wydział Biochemii, Biofizyki i Biotechnologii, Uniwersytet Jagielloński, Kraków

Chcesz wydać pracę habilitacyjną, doktorską czy monografię? Zrób to w Wydawnictwie Borgis – jednym z najbardziej uznanych w Polsce wydawców książek i czasopism medycznych. W ramach współpracy otrzymasz pełne wsparcie w przygotowaniu książki – przede wszystkim korektę, skład, projekt graficzny okładki oraz profesjonalny druk. Wydawnictwo zapewnia szybkie terminy publikacji oraz doskonałą atmosferę współpracy z wysoko wykwalifikowanymi redaktorami, korektorami i specjalistami od składu. Oferuje także tłumaczenia artykułów naukowych, skanowanie materiałów potrzebnych do wydania książki oraz kompletowanie dorobku naukowego.

Poniżej zamieściliśmy fragment artykułu. Informacja nt. dostępu do pełnej treści artykułu tutaj
© Borgis - Nowa Pediatria 4/2002, s. 247-251
Małgorzata Kulesza-Kazecka
Stan astmatyczny u dzieci
Status asthmaticus in children
z Kliniki Pneumonologii i Alergologii Dziecięcej Instytutu Pediatrii w Poznaniu
Kierownik Kliniki: prof. dr hab. Jerzy Alkiewicz
Streszczenie
Severe bronchial asthma excerbation is a sudden, life – threatening event. The immediately treatment must be introduced immediate by in the hospital. Repeated inhalations of short – acting beta2 agonists, early introduction of systemic glucocorticoids and oxygen supplementation are the basis for acute asthma management.
Astma stanowi poważny problem zdrowotny na całym świecie. Ta przewlekła choroba dróg oddechowych dotyka ludzi w każdym wieku, może mieć ciężki a niekiedy śmiertelny przebieg. Częstość występowania astmy zwiększa się we wszystkich krajach, zwłaszcza wśród dzieci (1).
DEFINICJA
Stan astmatyczny jest to najcięższa forma klinicznego przebiegu astmy oskrzelowej, w której zaostrzenie obturacji drzewa oskrzelowego nie ustępuje mimo prawidłowego stosowania konwencjonalnego leczenia (tlenoterapia, beta2 mimetyki, steroidy, aminofilina) lub każdy, ciężki przedłużający się napad duszności trwający dłużej niż 30-60 minut (1). W praktyce lekarskiej odróżnia się pojęcie zaostrzenia obturacji oskrzeli (napadu astmy oskrzelowej) od stanu astmatycznego. Klasyczny napad astmy oskrzelowej to gwałtownie pojawiająca się duszność, która może wystąpić nagle u dziecka w okresie remisji choroby lub też być efektem systematycznie pogarszającego się zwężenia oskrzeli. Ciężkość napadu może być różna od łagodnie przebiegającej obturacji aż do ciężkiej niewydolności oddechowej, będącej zagrożeniem życia. Stan taki wymaga szybkiej, precyzyjnej oceny chorego i właściwego leczenia. Stan astmatyczny należy do stanów nagłych i stanowi zawsze zagrożenie dla życia pacjenta. Wymaga oceny i leczenia przez doświadczonego lekarza, aby zapobiec poważnym powikłaniom bądź śmierci.
Synonimami stanu astmatycznego są (2):
– ostra ciężka astma,
– astma zagrażająca życiu,
– astma prawie śmiertelna.
Dane z piśmiennictwa (3, 4, 5) wskazują, że 1-2% przypadków stanu astmatycznego nie udaje się opanować i mimo najbardziej fachowej opieki chorzy ci giną. Ważna jest umiejętność określenia grupy wysokiego ryzyka i wyodrębnienia pacjentów szczególnie predysponowanych do wystąpienia stanu astmatycznego. Pierwszą grupą są chorzy na astmę oskrzelową o ciężkim przebiegu, z ciągłą dusznością, kaszlem i sinicą, u których zagrażający życiu napad rozwija się w ciągu kilku lub kilkunastu godzin. Badaniem fizykalnym stwierdza się u tych chorych znaczne ściszenie szmeru oddechowego aż do całkowitej ciszy nad płucami, tachykardię, tętno paradoksalne i hipotonię, a w gazometrii występuje hipoksemia i hiperkapnia. Badanie pośmiertne wykazuje czopy śluzowe zatykające drogi oddechowe (6). Drugą grupę stanowią pacjenci, u których duszność pojawia się nagle, często w fazie wyrównania choroby. Bardzo często znany jest czynnik sprawczy, napad rozwija się bardzo szybko, prowadząc do konieczności intubacji i oddechu zastępczego. Zgon może nastąpić w ciągu kilku minut lub godzin w przebiegu asfiksji. Patomorfologicznie stwierdza się „puste” drogi oddechowe (7).
Do innych przyczyn zgonów w przebiegu stanu astmatycznego zalicza się: zaburzenia rytmu serca, głównie migotanie komór związane z niedotlenieniem, bądź jako efekt stosowanego leczenia oraz martwicę mięśnia sercowego spowodowaną stresową i leczniczą katecholaminemią.
Wśród czynników sprzyjających wystąpieniu stanu astmatycznego należy wymienić: niedocenianie objawów zaostrzenia choroby (gorsza tolerancja wysiłku, duszność nocna, zwiększone zapotrzebowanie na kortykosteroidy, towarzyszące infekcje) oraz niewłaściwe leczenie (samowolne zwiększanie dawek beta2 mimetyków lub/i stosowanie niewystarczających dawek kortykosteroidów)(8, 9, 10).
PATOFIZJOLOGIA
Napad astmy jest wynikiem skurczu mięśniówki gładkiej i obrzęku śluzówki w oskrzelach oraz odkładaniem się w drogach oddechowych czopów złożonych ze śluzu, włóknika, komórek zapalnych i komórek nabłonka. Obturacja dróg oddechowych nie pozwala na pełne opróżnienie się płuc podczas wydechu, prowadzi to do rozdęcia płuc i powstania tzw. pułapki powietrznej. Narastająca hiperinflacja poprawia przepływ wydechowy, ale powoduje dalsze zwiększenie pracy mięśni oddechowych i ich znużenie prowadzące do niewydolności wentylacyjnej. Powstają nierówno wentylowane obszary płuc i pojawia się hipoksemia, która wraz z dużym napięciem układu wegetatywnego jest przyczyną hiperwentylacji. Spada prężność dwutlenku węgla i powstaje alkaloza oddechowa – jest to objaw charakterystyczny wczesnego okresu stanu astmatycznego. Pojawiająca się normokapnia świadczy o niewystarczającej wentylacji i grozi pojawieniem się tak zwanego punktu przecięcia krzywych prężności tlenu i dwutlenku węgla w jednostce czasu. Następuje to przy prężności tlenu ok. 60 mmHg i dwutlenku węgla ok. 35 mmHg. Od tego momentu zaburzenia gazometryczne mogą narastać bardzo szybko, prowadząc do niewydolności oddechowej (10). Nieprawidłowa wentylacja i wynikające stąd różnice ciśnień w układzie oddechowym powodują zmniejszony powrót żylny podczas wydechu i zwiększony podczas wdechu. W rezultacie dochodzi do przepełnienia prawej komory serca z następowym przemieszczeniem przegrody w kierunku lewej komory i upośledzeniem jej napełniania. Zmniejsza się frakcja wyrzutowa lewej komory przez podwyższone ciśnienie następcze (afterload). Efektem krążeniowym jest spadek ciśnienia skurczowego krwi podczas wdechu, manifestujący się tętnem paradoksalnym, które w stanie astmatycznym jest większe niż 15 mmHg (11). Zaburzenia metaboliczne w przebiegu stanu astmatycznego powstają późno i są wynikiem wzmożonego wydatku energetycznego mięśni oddechowych oraz utraty wody spowodowanej hyperwentylacją i nadmierną potliwością. Hipoksja sprzyja gromadzeniu się kwasu mlekowego, a zwiększone spalanie tłuszczów produkcji ketonów, co może prowadzić do kwasicy metabolicznej.
KLINIKA
Stan astmatyczny najczęściej rozwija się stopniowo, a Hill i Weiss (3) okres przed rozwinięciem pełnych objawów klinicznych określają jako „pre-status asthmaticus”. Objawy poprzedzające wystąpienie stanu astmatycznego są następujące:
Dane z wywiadu:
1. Okresy duszności są częstsze niż dotychczas.
2. Dotychczasowe leczenie jest niewystarczające dla utrzymania stanu, który chory uznawał za zadowalający.
3. Wzrasta zużycie leków rozszerzających oskrzela i pomimo tego, stan chorego nie ulega poprawie.
4. Napady duszności ze świszczącym oddechem są częstsze, pojawia się duszność nocna (o ile dotychczas jej nie było), nasila się duszność wysiłkowa.
5. Pojawia się rozdrażnienie i niepokój.
6. Pojawia się lub nasila kaszel, wykrztuszanie niekiedy podbarwionej wydzieliny.
Badanie przedmiotowe:
1. Z oddali słyszalne świsty lub wyraźne już po przyłożeniu słuchawki do klatki piersiowej.
2. Przyspieszenie czynności serca.
3. Podwyższenie ciśnienia tętniczego krwi.
Proste badania dodatkowe:
1. Spadek wartości i znaczne wahania PEF.
2. Niewielka poprawa PEF w próbie rozkurczowej wskazująca, że objawy nie są wywołane prostym skurczem oskrzeli.
3. Wzrost eozynofilii.
Właściwie zastosowane w tym okresie leczenie, głównie podaż beta2mimetyków i glikokortykosteroidów pozwala na uniknięcie wystąpienia w dalszym etapie stanu astmatycznego.
Najważniejsze dla ustalenia stopnia zaawansowania stanu astmatycznego jest wnikliwa ocena stanu klinicznego. Podstawowymi objawami stanu astmatycznego są:
1. Ortopnoe.
2. Tachypnoe> 25/min.
3. Świsty słyszalne z oddali, często z towarzyszącą sinicą, zwłaszcza twarzy i dystalnych części kończyn.
4. Niemożność powiedzenia krótkiego zdania na pojedynczym wydechu.
5. Kaszel nieobecny lub suchy, urywany, później z odkrztuszaniem dużej ilości plwociny.
6. Odgłos opukowy nad polami płucnymi bębenkowy, osłuchowo wyraźne wydłużenie fazy wydechowej szmeru pęcherzykowego oraz liczne świsty i furczenia.
7. Częstość tętna> 120/min.
8. Tętno paradoksalne> 10 mmHg.
9. Napinanie dodatkowych mięśni wydechowych.
10. Charakterystyczna pozycja siedząca pacjenta, przygarbiona, pochylona do przodu, podparta na rękach, by stworzyć punkt podparcia dla głębokich wdechów.
11. Spadek PEF do 50% normy lub o 50% w stosunku do najlepszego wyniku danego chorego.
12. Hiperinflacja w obrazie radiologicznym klatki piersiowej.
Chory z tymi objawami powinien znaleźć się w szpitalu.
Do objawów zagrażających życiu chorego należą:
1. Zaburzenia świadomości.
2. Zwolnienie częstości oddechów i tętna.
3. Wyciszenie szmerów dodatkowych.
4. Całkowita niewydolność oddechowa (hipoksemia i hiperkapnia).
Chorego, u którego stwierdza się powyższe objawy należy natychmiast skierować do ośrodka intensywnej opieki medycznej.
LECZENIE
Leczenie stanu astmatycznego należy rozpocząć jak najszybciej i prowadzić je bezwzględnie w warunkach szpitalnych. Jest to leczenie kompleksowe i obejmuje:
I. Tlenoterapię.
II. Leki rozkurczające oskrzela.
III. Steroidoterapię.
IV. Wyrównanie zaburzeń wodno-elektrolitowych i kwasowo-zasadowych.
V. Antybiotykoterapię w przypadku infekcji.
I. TLENOTERAPIA

Powyżej zamieściliśmy fragment artykułu, do którego możesz uzyskać pełny dostęp.

Płatny dostęp do wszystkich zasobów Czytelni Medycznej

Aby uzyskać płatny dostęp do pełnej treści powyższego artykułu oraz WSZYSTKICH około 7000 artykułów Czytelni, należy wprowadzić kod:

Kod (cena 30 zł za 30 dni dostępu) mogą Państwo uzyskać, przechodząc na tę stronę.
Wprowadzając kod, akceptują Państwo treść Regulaminu oraz potwierdzają zapoznanie się z nim.

Piśmiennictwo
1. Heinrich A., Werner: Status asthmaticus in children Chest 2001 119, 6:1913-1929. 2. Droszcz W. i wsp.: Stan astmatyczny. Medica Press Bielsko Biała 1997. 3. Hill S., Weiss E.: Status astmaticus Steined Bronchial asthma, Little Brown and co. Boston 1993. 4. Tuxen D.V.: Premisive hypercapnic ventilation Am. J. Respir Critic Cere Med 1994 150: 870. 5. Crompton G. et al.: Edinburgh emergency asthma admition service: report on 10 years experience Brit. Med. J. 1979, 2:1199. 6. Serafin U.: Can fatal asthma be prevented – a personal view. Clin. Exper. Allergy 1991, 22:576-588. 7. Wasserfallen J et al.: Sudden asphyxic asthma. Am. Rev. Res. Dis 1990, 142:108-111. 8. Beasley R. et al.: Use of near fatal asthma for investigation asthma deaths. Thorax 1993, 48:1093-1094. 9. MC Fadden E., Gilbert I.: Medical Progress: Asthma N. Engl. J. Med. 1992, 327:(12) 1921937. 10. Droszcz W.: Astma. Wydawnictwo Lekarsie PZWL W-wa 2002. 11. Jedrline P.J., Irwin R.S.: Status asthmaticus J. Inter. Care Med. 1989, 4:166-184. 12. Bone R.C., Burch S.G.: Management of status asthmaticus Ann. Allergy 1991, 67:461-469. 13. Manthous C.A. et al: Heliox improves pulsus paradoxus and peak expiratory flow in nonintubated patients with severe asthma. Am. J. Resp. Crit. Care Med. 1995, 151:310-314. 14. Henderson S. et al: Use of heliox – driven nebulizator therapy in the treatment of acute asthma. Ann. Emerg. Med 1999, 33:141-146. 15. Kass J.E., Terregino C.A.: The effect of heliox in acute severe asthma a randomized controlled triel. Chest 1999, 116:296-300. 16. British Thoracic Society Guidelines on the menagement of asthma. Thorax 1993, 48, suppl. 2, 1-24. 17. GINA Światowa strategia rozpoznawania, leczenia i prewencji astmy. Raport NHLB/WHO 2002. 18. Broom B.: Adrenaline and status asthmaticus. Lancet 1961, 2:1174. 19. Kraus- Filarska M., Barg W.: Metyloksantyny. Alergia Astma 1997. 20. Baker M.D.: Theophyline toxicity in children J. Ped. 1986, 109:538-542. 21. Chazan R. et al.: Cardiac arrhythmias as a result of intravenous infusionsof theophyline in patients with airway obstriction. Int. J. Clin. Ther. Toxicol. 1995, 32:170. 22. Mc Fadden E.R.J.R.: Menagement of patients with acute asthma. Ann. Alergy 1994, 72:385- 389. 23. Fitzgerald J.M.: Magnesium sulfate is effective for severe acute asthma treated in the emergency department. West. J. Med. 2000, 172:96.
Nowa Pediatria 4/2002
Strona internetowa czasopisma Nowa Pediatria