Zastanawiasz się, jak wydać pracę doktorską, habilitacyjną lub monografie? Chcesz dokonać zmian w stylistyce i interpunkcji tekstu naukowego? Nic prostszego! Zaufaj Wydawnictwu Borgis - wydawcy renomowanych książek i czasopism medycznych. Zapewniamy przede wszystkim profesjonalne wsparcie w przygotowaniu pracy, opracowanie dokumentacji oraz druk pracy doktorskiej, magisterskiej, habilitacyjnej. Dzięki nam nie będziesz musiał zajmować się projektowaniem okładki oraz typografią książki.

© Borgis - Nowa Pediatria 4/2002, s. 247-251
Małgorzata Kulesza-Kazecka
Stan astmatyczny u dzieci
Status asthmaticus in children
z Kliniki Pneumonologii i Alergologii Dziecięcej Instytutu Pediatrii w Poznaniu
Kierownik Kliniki: prof. dr hab. Jerzy Alkiewicz
Streszczenie
Severe bronchial asthma excerbation is a sudden, life – threatening event. The immediately treatment must be introduced immediate by in the hospital. Repeated inhalations of short – acting beta2 agonists, early introduction of systemic glucocorticoids and oxygen supplementation are the basis for acute asthma management.
Astma stanowi poważny problem zdrowotny na całym świecie. Ta przewlekła choroba dróg oddechowych dotyka ludzi w każdym wieku, może mieć ciężki a niekiedy śmiertelny przebieg. Częstość występowania astmy zwiększa się we wszystkich krajach, zwłaszcza wśród dzieci (1).
DEFINICJA
Stan astmatyczny jest to najcięższa forma klinicznego przebiegu astmy oskrzelowej, w której zaostrzenie obturacji drzewa oskrzelowego nie ustępuje mimo prawidłowego stosowania konwencjonalnego leczenia (tlenoterapia, beta2 mimetyki, steroidy, aminofilina) lub każdy, ciężki przedłużający się napad duszności trwający dłużej niż 30-60 minut (1). W praktyce lekarskiej odróżnia się pojęcie zaostrzenia obturacji oskrzeli (napadu astmy oskrzelowej) od stanu astmatycznego. Klasyczny napad astmy oskrzelowej to gwałtownie pojawiająca się duszność, która może wystąpić nagle u dziecka w okresie remisji choroby lub też być efektem systematycznie pogarszającego się zwężenia oskrzeli. Ciężkość napadu może być różna od łagodnie przebiegającej obturacji aż do ciężkiej niewydolności oddechowej, będącej zagrożeniem życia. Stan taki wymaga szybkiej, precyzyjnej oceny chorego i właściwego leczenia. Stan astmatyczny należy do stanów nagłych i stanowi zawsze zagrożenie dla życia pacjenta. Wymaga oceny i leczenia przez doświadczonego lekarza, aby zapobiec poważnym powikłaniom bądź śmierci.
Synonimami stanu astmatycznego są (2):
– ostra ciężka astma,
– astma zagrażająca życiu,
– astma prawie śmiertelna.
Dane z piśmiennictwa (3, 4, 5) wskazują, że 1-2% przypadków stanu astmatycznego nie udaje się opanować i mimo najbardziej fachowej opieki chorzy ci giną. Ważna jest umiejętność określenia grupy wysokiego ryzyka i wyodrębnienia pacjentów szczególnie predysponowanych do wystąpienia stanu astmatycznego. Pierwszą grupą są chorzy na astmę oskrzelową o ciężkim przebiegu, z ciągłą dusznością, kaszlem i sinicą, u których zagrażający życiu napad rozwija się w ciągu kilku lub kilkunastu godzin. Badaniem fizykalnym stwierdza się u tych chorych znaczne ściszenie szmeru oddechowego aż do całkowitej ciszy nad płucami, tachykardię, tętno paradoksalne i hipotonię, a w gazometrii występuje hipoksemia i hiperkapnia. Badanie pośmiertne wykazuje czopy śluzowe zatykające drogi oddechowe (6). Drugą grupę stanowią pacjenci, u których duszność pojawia się nagle, często w fazie wyrównania choroby. Bardzo często znany jest czynnik sprawczy, napad rozwija się bardzo szybko, prowadząc do konieczności intubacji i oddechu zastępczego. Zgon może nastąpić w ciągu kilku minut lub godzin w przebiegu asfiksji. Patomorfologicznie stwierdza się „puste” drogi oddechowe (7).
Do innych przyczyn zgonów w przebiegu stanu astmatycznego zalicza się: zaburzenia rytmu serca, głównie migotanie komór związane z niedotlenieniem, bądź jako efekt stosowanego leczenia oraz martwicę mięśnia sercowego spowodowaną stresową i leczniczą katecholaminemią.
Wśród czynników sprzyjających wystąpieniu stanu astmatycznego należy wymienić: niedocenianie objawów zaostrzenia choroby (gorsza tolerancja wysiłku, duszność nocna, zwiększone zapotrzebowanie na kortykosteroidy, towarzyszące infekcje) oraz niewłaściwe leczenie (samowolne zwiększanie dawek beta2 mimetyków lub/i stosowanie niewystarczających dawek kortykosteroidów)(8, 9, 10).
PATOFIZJOLOGIA
Napad astmy jest wynikiem skurczu mięśniówki gładkiej i obrzęku śluzówki w oskrzelach oraz odkładaniem się w drogach oddechowych czopów złożonych ze śluzu, włóknika, komórek zapalnych i komórek nabłonka. Obturacja dróg oddechowych nie pozwala na pełne opróżnienie się płuc podczas wydechu, prowadzi to do rozdęcia płuc i powstania tzw. pułapki powietrznej. Narastająca hiperinflacja poprawia przepływ wydechowy, ale powoduje dalsze zwiększenie pracy mięśni oddechowych i ich znużenie prowadzące do niewydolności wentylacyjnej. Powstają nierówno wentylowane obszary płuc i pojawia się hipoksemia, która wraz z dużym napięciem układu wegetatywnego jest przyczyną hiperwentylacji. Spada prężność dwutlenku węgla i powstaje alkaloza oddechowa – jest to objaw charakterystyczny wczesnego okresu stanu astmatycznego. Pojawiająca się normokapnia świadczy o niewystarczającej wentylacji i grozi pojawieniem się tak zwanego punktu przecięcia krzywych prężności tlenu i dwutlenku węgla w jednostce czasu. Następuje to przy prężności tlenu ok. 60 mmHg i dwutlenku węgla ok. 35 mmHg. Od tego momentu zaburzenia gazometryczne mogą narastać bardzo szybko, prowadząc do niewydolności oddechowej (10). Nieprawidłowa wentylacja i wynikające stąd różnice ciśnień w układzie oddechowym powodują zmniejszony powrót żylny podczas wydechu i zwiększony podczas wdechu. W rezultacie dochodzi do przepełnienia prawej komory serca z następowym przemieszczeniem przegrody w kierunku lewej komory i upośledzeniem jej napełniania. Zmniejsza się frakcja wyrzutowa lewej komory przez podwyższone ciśnienie następcze (afterload). Efektem krążeniowym jest spadek ciśnienia skurczowego krwi podczas wdechu, manifestujący się tętnem paradoksalnym, które w stanie astmatycznym jest większe niż 15 mmHg (11). Zaburzenia metaboliczne w przebiegu stanu astmatycznego powstają późno i są wynikiem wzmożonego wydatku energetycznego mięśni oddechowych oraz utraty wody spowodowanej hyperwentylacją i nadmierną potliwością. Hipoksja sprzyja gromadzeniu się kwasu mlekowego, a zwiększone spalanie tłuszczów produkcji ketonów, co może prowadzić do kwasicy metabolicznej.
KLINIKA
Stan astmatyczny najczęściej rozwija się stopniowo, a Hill i Weiss (3) okres przed rozwinięciem pełnych objawów klinicznych określają jako „pre-status asthmaticus”. Objawy poprzedzające wystąpienie stanu astmatycznego są następujące:
Dane z wywiadu:
1. Okresy duszności są częstsze niż dotychczas.
2. Dotychczasowe leczenie jest niewystarczające dla utrzymania stanu, który chory uznawał za zadowalający.
3. Wzrasta zużycie leków rozszerzających oskrzela i pomimo tego, stan chorego nie ulega poprawie.
4. Napady duszności ze świszczącym oddechem są częstsze, pojawia się duszność nocna (o ile dotychczas jej nie było), nasila się duszność wysiłkowa.
5. Pojawia się rozdrażnienie i niepokój.
6. Pojawia się lub nasila kaszel, wykrztuszanie niekiedy podbarwionej wydzieliny.
Badanie przedmiotowe:
1. Z oddali słyszalne świsty lub wyraźne już po przyłożeniu słuchawki do klatki piersiowej.
2. Przyspieszenie czynności serca.
3. Podwyższenie ciśnienia tętniczego krwi.
Proste badania dodatkowe:
1. Spadek wartości i znaczne wahania PEF.
2. Niewielka poprawa PEF w próbie rozkurczowej wskazująca, że objawy nie są wywołane prostym skurczem oskrzeli.
3. Wzrost eozynofilii.
Właściwie zastosowane w tym okresie leczenie, głównie podaż beta2mimetyków i glikokortykosteroidów pozwala na uniknięcie wystąpienia w dalszym etapie stanu astmatycznego.
Najważniejsze dla ustalenia stopnia zaawansowania stanu astmatycznego jest wnikliwa ocena stanu klinicznego. Podstawowymi objawami stanu astmatycznego są:
1. Ortopnoe.
2. Tachypnoe> 25/min.
3. Świsty słyszalne z oddali, często z towarzyszącą sinicą, zwłaszcza twarzy i dystalnych części kończyn.
4. Niemożność powiedzenia krótkiego zdania na pojedynczym wydechu.
5. Kaszel nieobecny lub suchy, urywany, później z odkrztuszaniem dużej ilości plwociny.
6. Odgłos opukowy nad polami płucnymi bębenkowy, osłuchowo wyraźne wydłużenie fazy wydechowej szmeru pęcherzykowego oraz liczne świsty i furczenia.
7. Częstość tętna> 120/min.
8. Tętno paradoksalne> 10 mmHg.
9. Napinanie dodatkowych mięśni wydechowych.
10. Charakterystyczna pozycja siedząca pacjenta, przygarbiona, pochylona do przodu, podparta na rękach, by stworzyć punkt podparcia dla głębokich wdechów.
11. Spadek PEF do 50% normy lub o 50% w stosunku do najlepszego wyniku danego chorego.
12. Hiperinflacja w obrazie radiologicznym klatki piersiowej.
Chory z tymi objawami powinien znaleźć się w szpitalu.
Do objawów zagrażających życiu chorego należą:
1. Zaburzenia świadomości.
2. Zwolnienie częstości oddechów i tętna.
3. Wyciszenie szmerów dodatkowych.
4. Całkowita niewydolność oddechowa (hipoksemia i hiperkapnia).
Chorego, u którego stwierdza się powyższe objawy należy natychmiast skierować do ośrodka intensywnej opieki medycznej.
LECZENIE
Leczenie stanu astmatycznego należy rozpocząć jak najszybciej i prowadzić je bezwzględnie w warunkach szpitalnych. Jest to leczenie kompleksowe i obejmuje:
I. Tlenoterapię.
II. Leki rozkurczające oskrzela.
III. Steroidoterapię.
IV. Wyrównanie zaburzeń wodno-elektrolitowych i kwasowo-zasadowych.
V. Antybiotykoterapię w przypadku infekcji.
I. TLENOTERAPIA
Suplementację tlenem prowadzimy od początku leczenia. W celu osiągnięcia SaO2> 90% (u dzieci> 95%) tlen podaje się przez kaniule donosowe, przez maskę lub u niemowląt przez budkę tlenową. Tlenoterapię powinno się stosować także wówczas, gdy nie ma możliwości monitorowania SaO2. Stężenie tlenu w mieszaninie oddechowej powinno wynosić 35% – nawet do 60%, a przepływ tlenu winien być duży 4-6 l/min, w namiotach tlenowych do 12 l/min. W przypadku stosowania namiotu tlenowego nie jest polecane dodatkowe nawilżanie powietrza pod namiotem. Prawidłowo prowadzona tlenoterapia powoduje poprawę utlenowania tkanek, w tym mięśni oddechowych, odwraca skurcz mięśni naczyń płucnych wywołany hipoksemią oraz skurcz oskrzeli. Zapobiega obniżeniu PaO2 przy rozpoczęciu leczenia beta-mimetykami, będącego wynikiem rozszerzenia naczyń i nasilenia zaburzeń perfuzji do przepływu.
Helioks jest mieszaniną helu z tlenem, która nie powinna być stosowana rutynowo w astmie lekkiej i umiarkowanej, a jedynie zarezerwowana dla chorych z astmą ciężką, szczególnie u chorych wentylowanych. Połączenie tych dwóch gazów tworzy gaz o mniejszej lepkości od powietrza, obniża on opór w oskrzelach (13, 14, 15).
II. LEKI ROZKURCZAJĄCE OSKRZELA
Podstawową grupę leków w stanie astmatycznym stanowią leki pobudzające receptory beta-adernergiczne. Leki te zmniejszają napięcie mięśni gładkich, hamują aktywność komórek układu immunologicznego: komórek tucznych, makrofagów pęcherzykowych, granulocytów kwasochłonnych i obojętnochłonnych oraz limfocytów. Ponadto stymulują rzęski, poprawiają klirens śluzowo-rzęskowy, zmniejszają nadreaktywność oskrzeli i hamują przepuszczalność naczyń. Zgodnie z międzynarodowymi zaleceniami towarzystw naukowych nebulizacja jest powszechnie uznaną metodą podawania beta- mimetyków w stanie astmatycznym(1, 16, 17). Jest na pewno metodą z wyboru u dzieci. Najlepiej tolerowane są nebulizatory dyszowe. Ta droga podania pozwala na uzyskanie penetracji leku do drobnych oskrzeli. Najczęściej stosowany jest Salbutamol w dawce 0,1-0,15 mg/kg/dawkę (maks. 5,0 mg) co 20 minut powtarzanej kilkakrotnie w pierwszych godzinach (10, 17). W ciągłej nebulizacji tlenowej może być stosowany w dawkach 0,15-0,5 mg/kg/godz. maks. 15 mg/godz. Nebulizację ciągłą przerywamy, gdy stan pacjenta ulega poprawie. Wówczas stosujemy nebulizację tlenową co 2-4 godziny w zależności od stanu pacjenta. Podobnie jak u dorosłych najczęstszymi skutkami ubocznymi stosowania beta2 mimetyków w dużych dawkach są drżenia mięśni szkieletowych, ból głowy, kołatanie serca, pobudzenie oraz hipopotasemia.
Przy bardzo nasilonej obturacji i braku współpracy z pacjentem bardziej efektywne jest podanie beta-agonistów drogą dożylną lub podskórną.Ta droga podania powinna być ograniczona do wybranych przypadków, przede wszystkim u chorych młodych z wydolnym układem krążenia, u chorych z którymi kontakt psychiczny jest utrudniony, w zatrzymaniu krążenia oraz u chorych, u których nie uzyskano poprawy po 2 godzinach leczenia przy użyciu preparatów wziewnych.
Salbutamol (amp. 0,5 mg/ml) w formie iniekcji dożylnej stosowany jest w dawce nasycającej 4-5 mg/kg w ciągu 10 minut, a następnie we wlewie ciagłym z prędkością 0,1-0,4 mg/kg/min.
Dawkowanie podskórne – 5 mg/kg/dawkę, tj. 0,1 ml/10 kg mc.
Również w formie iniekcji produkowana jest terbutalina – 0,5 mg/ml.
Dawkowanie dożylne: dawka nasycająca 10 mg/kg przez 10 minut, dawka podtrzymująca 0,4 mg/kg/min (max. 3-6 mg/kg/min).
W sytuacji braku poprawy po wziewnych lekach pobudzających receptory beta, wskazane jest dołączenie do nebulizacji z beta-mimetykiem bromku ipratropium-leku antycholinergicznego. W dawce 0,125 mg u niemowląt, 0,25 mg u dzieci do 9 rż. i powyżej 0,5 mg u dzieci starszych. Połączenie ww. leków może skuteczniej rozszerzyć oskrzela niż każdy z nich z osobna.
Teofilina jest stosowana w stanie astmatycznym od ponad 50 lat, chociaż jej używanie było wielokrotnie krytykowane z powodu objawów niepożądanych, które wynikają z małej rozpiętości między dawką terapeutyczną i toksyczną (1, 18, 19) Podawanie teofiliny obecnie budzi kontrowersje (19) i powinno być ograniczone do tych chorych, którzy przyjmują ją regularnie i dobrze tolerują. Traktowana jako lek rozkurczowy drugiego rzut w leczeniu stanu astmatycznego, kiedy beta-mimetyk zawodzi i pod kontrolą stężenia leku w surowicy (stężenie terapeutyczne wynosi 10-20 mg/ml).
Objawy niepożądane stosowania metyloksantyn dotyczą przede wszystkim układu krążenia. Występują jednak rzadko, jeśli poziom teofiliny w surowicy nie przekracza 15 mg/ml. Przy przekroczeniu tego stężenia narasta ilość komorowych zaburzeń rytmu, często niemych klinicznie (21). Dożylne podanie teofiliny wpływa również na obniżenie poziomu potasu. Jeśli chory dotychczas nie był leczony preparatami teofiliny podajemy aminofilinę i.v. w bolusie 5-7 mg/kg mc., a następnie we wlewie ciągłym. U chorych regularnie stosujących preparaty teofiliny o przedłużonym działaniu podajemy aminofilinę we wlewie ciągłym 0,6 mg/kg mc.na godzinę, pamiętając o zachowaniu przerwy od ostatniego podania leku.
III. STEROIDOTERAPIA
Steroidoterapia jest kolejną bardzo istotną składową kompleksowego leczenia stanu astmatycznego, u którego podłoża leży znacznie nasilony odczyn zapalny, tzw. faza późna reakcji alergicznej. Steroidy podajemy drogą doustną lub dożylną. W obu przypadkach skuteczność terapeutyczna mierzona szybkością wzrostu wartości spirometrycznych jest podobna. Aby wystąpiła poprawa stanu klinicznego pacjenta, musi upłynąć co najmniej 4 godziny od podania kortykosteroidów. Natomiast po godzinie działania kortykosteroidy przywracają tolerancję receptorów beta na leki rozkurczowe (odwrócenie tachyfilaksji). Jako mniej traumatyzująca polecana jest droga doustna podawania steroidów. Preparaty doustne: Prednizolon (Encortolon) i Prednison (Encorton) w dawce 1-2 mg/kg/dobę w stanie ostrym rozdzielamy proporcjonalnie na całą dobę, a w miarę poprawy stanu klinicznego zgodnie z rytmem dobowej sekrecji kortyzolu, tj. całą dawkę rano na szczycie wydzielania lub w dwóch dawkach rano i po południu podzielonych w stosunku 2/3: 1/3. Prednisolon stosujemy zwykle 3-7 dni, mimo że często obserwujemy poprawę po podaniu dawki jednorazowej. Nierzadko w początkowym okresie stanu astmatycznego nie jest możliwe doustne podawanie leków ze względu na ciężki stan pacjenta. Wówczas stosujemy steroidy drogą dożylną, a w miarę ustępowania obturacji oskrzeli kontynuujemy podawanie drogą doustną. Często jest to możliwe już po 4 godzinach od rozpoczęcia terapii.
Dożylne preparaty glikokortykosteroidów:
– Hydrocortison – dawka nasycająca 5-10 mg/kg/dawkę oraz leczenie następowe 1mg/kg/godzinę w pompie infuzyjnej. Kiedy następuje poprawa stanu pacjenta, zmniejszamy dawkę do 0,5 mg/kg/ godzinę. Jeśli ciągła steroidoterapia nie jest możliwa wówczas podajemy steroidy co 2-4 godziny, aby unikać okresowych spadków stężenia terapeutycznego.
– Fenicort – 2 mg/kg/dawkę, następnie 1-2 mg/kg co 4-6 godzin.
– Methylprednisolon – 1-2 mg/kg/ dawkę co 4-6 godzin.
– Dexamethazon – 0,5-0,7 mg/kg/dawkę, a następnie 0,5 mg/kg co 4-6 godzin.
Należy pamiętać o konieczności stosowania dużych dawek steroidów w stanie astmatycznym. Wielokrotnie tą dawką dla Hydrocortisonu jest dawka 14 mg/kg mc. lub większe dawki sięgające nawet 30-40 mg/kg mc (22). Jednak w przypadku rozpoznanej wcześniej astmy lub przy podejrzeniu astmy aspirynowej należy zamiast Hydrocortisonu stosować inny preparat (Prednisolon), ponieważ w tej grupie może on paradoksalnie nasilać skurcz oskrzeli.
Dawki równoważne steroidów:
– 1,0 mg Bethametazonu,
– 1,5 mg Dexamethazonu,
– 8,9 mg Metylprednisolonu,
– 10,0 mg Prednisolonu (Prednisonu),
– 40,0 mg Hydrocortisonu.
Kortykosteroidem o najsilniejszym działaniu jest Bethametazon. Jednak stosowanie steroidów długo działających u dzieci w stanie astmatycznym nie jest zalecane, ze względu na działanie supresyjne na oś przysadka – nadnercza.
W trakcie prowadzonej steroidoterapii należy pamiętać o suplementacji w potas oraz możliwości wystąpienia powikłań pod postacią ostrego wrzodu żołądka (preparaty z grupy blokerów receptorów H2). W wyniku kortykoterapii może dojść do ujawnienia lub zaostrzenia istniejącej cukrzycy wymagającej leczenia insuliną.
IV. WYRÓWNYWANIE ZABURZEŃ WODNO-ELEKTROLITOWYCH I KWASOWO-ZASADOWYCH
W trakcie leczenia stanu astmatycznego istotne jest wyrównanie bilansu wodno-elektrolitowego, które poprawia odpowiedź mięśni gładkich na beta2mimetyki oraz ketecholaminy endo- i egzogenne.
Zwykle wystarczająca jest dobowa podaż 1500 ml płynów infuzyjnych w przeliczeniu na m2 powierzchni ciała, jednak czasem ilość ta musi być zwiększona. Ważne jest uzupełnienie niedoborów potasu i magnezu. Oporną na leczenie hipokaliemię często udaje się wyrównać dopiero po uzupełnieniu niedoboru magnezu. W świetle aktualnych danych nie powinno się rutynowo stosować i.v. magnezu w leczeniu zaostrzeń astmy, ale u wybranych chorych. Dotyczy to chorych, u których po godzinie leczenia FEV1 nadal nie przekracza 60% wartości należnej. Magnez podaje się dożylnie w dawce 2 g w pojedynczym powolnym wlewie (23).
V. ANTYBIOTYKOTERAPIA
Chory w stanie astmatycznym z uwagi na towarzyszącą hiperwentylację oraz gromadzenie się dużej ilości gęstej wydzieliny wymaga oprócz nawodnienia, podania doustnie lub dożylnie leków mukolitycznych. Infekcje, które powodują zaostrzenie przebiegu astmy, to najczęściej zakażenia wirusowe. Wskazaniem do podania antybiotyków są przedmiotowe objawy zapalenia płuc, gorączka, ropna plwocina, a dobór antybiotyku powinien opierać się o wynik badania bakteriologicznego wydzieliny z oskrzeli, a jeśli czas nagli na terapii empirycznej, uwzględniającej domniemane, najbardziej prawdopodobne w danym przypadku drobnoustroje.
W trakcie leczenia należy pamiętać o monitorowaniu stanu pacjenta, a tym samym odpowiedzi na stosowaną terapię początkowo co 30 minut, a przy tendencji do poprawy w przedziałach 6-godzinnych.
Monitorujemy:
– częstość oddechów,
– czynność serca (tętno, RR, ew. EKG),
– SaO2 przy pomocy pulsoksymetru,
– ew. gazometria,
– PEFR jeżeli możliwa staje się współpraca z pacjentem,
– udział dodatkowych mięśni oddechowych.
Zachowanie właściwego dawkowania leków i prowadzenie precyzyjnego monitorowania chorych daje gwarancję remisji stanu astmatycznego. Niekiedy jednak mimo prawidłowego postępowania dochodzi do stanu, w którym intubacja, mechaniczna wentylacja jest jedyną szansą uratowania chorego. Omówienie zasad prowadzenia mechanicznej wentylacji w ramach oddziału intensywnej opieki medycznej wychodzi poza ramy tego artykułu.
Piśmiennictwo
1. Heinrich A., Werner: Status asthmaticus in children Chest 2001 119, 6:1913-1929. 2. Droszcz W. i wsp.: Stan astmatyczny. Medica Press Bielsko Biała 1997. 3. Hill S., Weiss E.: Status astmaticus Steined Bronchial asthma, Little Brown and co. Boston 1993. 4. Tuxen D.V.: Premisive hypercapnic ventilation Am. J. Respir Critic Cere Med 1994 150: 870. 5. Crompton G. et al.: Edinburgh emergency asthma admition service: report on 10 years experience Brit. Med. J. 1979, 2:1199. 6. Serafin U.: Can fatal asthma be prevented – a personal view. Clin. Exper. Allergy 1991, 22:576-588. 7. Wasserfallen J et al.: Sudden asphyxic asthma. Am. Rev. Res. Dis 1990, 142:108-111. 8. Beasley R. et al.: Use of near fatal asthma for investigation asthma deaths. Thorax 1993, 48:1093-1094. 9. MC Fadden E., Gilbert I.: Medical Progress: Asthma N. Engl. J. Med. 1992, 327:(12) 1921937. 10. Droszcz W.: Astma. Wydawnictwo Lekarsie PZWL W-wa 2002. 11. Jedrline P.J., Irwin R.S.: Status asthmaticus J. Inter. Care Med. 1989, 4:166-184. 12. Bone R.C., Burch S.G.: Management of status asthmaticus Ann. Allergy 1991, 67:461-469. 13. Manthous C.A. et al: Heliox improves pulsus paradoxus and peak expiratory flow in nonintubated patients with severe asthma. Am. J. Resp. Crit. Care Med. 1995, 151:310-314. 14. Henderson S. et al: Use of heliox – driven nebulizator therapy in the treatment of acute asthma. Ann. Emerg. Med 1999, 33:141-146. 15. Kass J.E., Terregino C.A.: The effect of heliox in acute severe asthma a randomized controlled triel. Chest 1999, 116:296-300. 16. British Thoracic Society Guidelines on the menagement of asthma. Thorax 1993, 48, suppl. 2, 1-24. 17. GINA Światowa strategia rozpoznawania, leczenia i prewencji astmy. Raport NHLB/WHO 2002. 18. Broom B.: Adrenaline and status asthmaticus. Lancet 1961, 2:1174. 19. Kraus- Filarska M., Barg W.: Metyloksantyny. Alergia Astma 1997. 20. Baker M.D.: Theophyline toxicity in children J. Ped. 1986, 109:538-542. 21. Chazan R. et al.: Cardiac arrhythmias as a result of intravenous infusionsof theophyline in patients with airway obstriction. Int. J. Clin. Ther. Toxicol. 1995, 32:170. 22. Mc Fadden E.R.J.R.: Menagement of patients with acute asthma. Ann. Alergy 1994, 72:385- 389. 23. Fitzgerald J.M.: Magnesium sulfate is effective for severe acute asthma treated in the emergency department. West. J. Med. 2000, 172:96.
Nowa Pediatria 4/2002
Strona internetowa czasopisma Nowa Pediatria