Ludzkie koronawirusy - autor: Krzysztof Pyrć z Zakładu Mikrobiologii, Wydział Biochemii, Biofizyki i Biotechnologii, Uniwersytet Jagielloński, Kraków

Chcesz wydać pracę habilitacyjną, doktorską czy monografię? Zrób to w Wydawnictwie Borgis – jednym z najbardziej uznanych w Polsce wydawców książek i czasopism medycznych. W ramach współpracy otrzymasz pełne wsparcie w przygotowaniu książki – przede wszystkim korektę, skład, projekt graficzny okładki oraz profesjonalny druk. Wydawnictwo zapewnia szybkie terminy publikacji oraz doskonałą atmosferę współpracy z wysoko wykwalifikowanymi redaktorami, korektorami i specjalistami od składu. Oferuje także tłumaczenia artykułów naukowych, skanowanie materiałów potrzebnych do wydania książki oraz kompletowanie dorobku naukowego.

Poniżej zamieściliśmy fragment artykułu. Informacja nt. dostępu do pełnej treści artykułu tutaj
© Borgis - Nowa Pediatria 1/2003, s. 17-19
Leszek Szewczyk, Iwona Beń-Skowronek
Cukrzyca insulinozależna typu 1 i autoimmunologiczne choroby tarczycy u dzieci
The insulindependent diabets mellitus typ I and autoimmunological thyroid diseases in children
z Kliniki Endokrynologii i Neurologii Dziecięcej Akademii Medycznej w Lublinie
Kierownik Kliniki: prof. dr hab. Leszek Szewczyk
Streszczenie
Type I diabets mellitus is frequently associated with autoimmune thyroid disease: Hashimoto thyroiditis occur in 40% children with IDDM, goiter in 20%, Graves´ disease in 0,5-7,0% diabebtic patients. Therefore monitoring for thyroid autoantibodies and routine thyroid function testing in children with IDDM should allow for early detection of such problems and prompt treatment.
Obserwacje kliniczne wskazują na współistnienie różnych endokrynopatii o podłożu autoimmunologicznym. Dotyczy to również cukrzycy typu 1 i chorób tarczycy. Pacjenci chorujący na cukrzycę insulinozależną typu 1 mają większe szanse na rozwój autoimmunologicznych chorób tarczycy (AITD). Ten typ autoimmunologicznej endokrynopatii występuje też najczęściej w rodzinach dzieci z IDDM (1). Poziomy autoprzeciwciał przeciwtarczycowych u dzieci, jak i u dorosłych z cukrzycą typu I są istotnie statystycznie wyższe niż w ogólnej populacji, co stwierdzono w licznych badaniach niezależnie od wieku, płci i pochodzenia etnicznego pacjentów (2, 3, 4, 5, 6, 7, 8). Częstość występowania przeciwciał przeciwtarczycowych wahała się pomiędzy 20-30% u białych Amerykanów i pomiędzy 6,3-14,2% u Europejczyków, była niższa u Murzynów amerykańskich (4%-5,5%). Częstość występowania tych przeciwciał była wyższa u dzieci po dziesięciu latach trwania choroby niż w jej początkowym okresie (9). Autoprzeciwciała przeciwtarczycowe częściej występowały u dziewcząt (9%) niż u chłopców (5%) (3, 7). Wśród nich częściej spotykano przeciwciała przeciw peroksydazie tarczycowej (TPO Ab) – niż przeciw tyreoglobulinie (TG Ab). TPO Ab zaś częściej występowały u dzieci z IDDM produkujących przeciwciała przeciw komórkom okładzinowym żołądka (PCA) (3).
Zapalenie tarczycy typu Hashimoto
Thyroiditis Hashimoto występuje u około 40% dzieci z IDDM i jest najczęściej rozpoznawana jako niewielkie wole w stadium eutyreozy z wysokimi poziomami autoprzeciwciał przeciwtarczycowych we krwi. Przeciwciała przeciw TPO występują u 90%, zaś przeciw Tg u 50% pacjentów. Niedoczynność tarczycy rozwija się u ok. 1-3% dzieci IDDM (12) zaburzając wyrównanie cukrzycy zarówno w fazie subklinicznej, jak i klinicznej (11) – pacjenci skłonni są do nieuzasadnionych hypoglikemii ze względu na upośledzone mechanizmy metabolizmu glukozy: gorsze wchłanianie i spalanie w komórkach. W wieku dojrzałym po dłuższym czasie trwania choroby może rozwinąć się niedoczynność tarczycy u większej liczby chorych na cukrzycę insulinozależną. (10). Poziomy przeciwciał przeciwtarczycowych wykazują fluktuację na przestrzeni dłuższego czasu niezależnie od prowadzonego leczenia (12). Leczeniem z wyboru jest podawanie preparatów l-tyroksyny w dawkach substytucyjnych gwarantujących stan eutyreozy.
Wole proste
Wole proste, prawdopodobnie z niedoboru jodu występuje u ok. 20% pacjentów z cukrzycą insulinozależną (12), co odpowiada występowaniu w przeciętnej populacji. Ponadto niedobór jodu w organizmie wiąże się ze wzmożoną utratą tego pierwiastka z moczem związaną z nasileniem glukozurii, z monitorowaniem leczenia i stopniem wyrównania cukrzycy (13). Poprawa wyrównania metabolicznego reguluje wydalanie jodu z moczem, istniejące wole można zmniejszyć podając niewielkie dawki l-tyroksyny.
Choroba Graves-Basedowa
Nadczynność tarczycy w przebiegu choroby Graves-Basedowa występuje u dzieci z IDDM statystycznie częściej niż w populacji dzieci bez cukrzycy. Jest ona opisywana u 0,5%-7% pacjentów cukrzycowych (3, 8, 10, 14, 15, 16). Oprócz niewielkiego zazwyczaj powiększenia tarczycy i wysokich poziomów przeciwciał przeciw receptorowi dla TSH często obecne są przeciwciała przeciw peroksydazie tarczycowej (TPO) i tyreoglobulinie (Tg) w wysokich mianach. Obserwuje się wówczas trudności w metabolicznym wyrównaniu cukrzycy. Za wzrost poziomu cukru we krwi w nadczynności tarczycy odpowiada opóźniona, nieadekwatna do stwierdzanej glikemii odpowiedź insulinowa, wzrost absorpcji glukozy z jelit, wzrost glukoneogenezy i zmniejszona synteza glikogenu w wątrobie (20). W przebiegu tyreotoksykozy dochodzi również do zwiększonej sekrecji hormonu wzrostu i hyperglukagonemii. Zwłaszcza wydzielany w nadmiarze hormon wzrostu jest odpowiedzialny za wzrost glikemii w przebiegu nadczynności tarczycy (21). W nadczynności tarczycy stwierdza się zwiększone zapotrzebowanie na insulinę z powodu oporności na insulinę i szybszej degradacji tkankowej insuliny (22).
Patogeneza autoimmunologicznych endokrynopatii

Powyżej zamieściliśmy fragment artykułu, do którego możesz uzyskać pełny dostęp.

Płatny dostęp do wszystkich zasobów Czytelni Medycznej

Aby uzyskać płatny dostęp do pełnej treści powyższego artykułu oraz WSZYSTKICH około 7000 artykułów Czytelni, należy wprowadzić kod:

Kod (cena 30 zł za 30 dni dostępu) mogą Państwo uzyskać, przechodząc na tę stronę.
Wprowadzając kod, akceptują Państwo treść Regulaminu oraz potwierdzają zapoznanie się z nim.

Piśmiennictwo
1. Gorsuch A.N. et al.: Evidence that type I diabetes and thyrogastric autoimmunity have different genetic determinants. Br. N. J. 1980, 1:145-147. 2. Neufeld M. et al.: Islet cell and other organ specific antibodies in U.S. Caucasian and blacs with insulin dependent diabetes mellitus. Diabetes 1980, 29:589-592. 3. Riley W.J. et al.: Thyroid autoimmunity in insulin-dependent diabetes mellitus: the case for routine screening, J. Pediatr 1981, 98:350-354. 4. Clarke W.L.Scott J.: Thyroid autoimmunity in children with insulin-dependent diabetes mellitus, Diabetes in the Young 1990, 22:13-15. 5. Dorchy H. et al.: Subclinical thyroid hormone abnormalities in type I diabetic children and adolescents. Relationship to metabolic control. Acta Paediatr. Scand 1985, 74:386-389. 6. Kokkonen J. et al.: Organ specific autoantibodies in healthy and diabetic children and young adults, Acta Paediatr. Scand. 1982, 71:223-226. 7. Landin Olson M. et al.: Islet cell and other organ-specific antibodies in all children developing type 1 (insulin dependent) diabetes mellitus in Sweden during one year and in matched controls. Diabetologia 1989, 32:387-393. 8. Lorini L. at al.: Autoimmunity in children with diabetes mellitus and in their relatives. Eur. J. Ped. 1986, 145:182-184. 9. Bright G.M. et al.: Organ specific autoantibodies in children with common endocrine diseases, J. Paediatr. 1982, 26:431-436. 10. Mc Kenna M. et al.: Screening for thyroid disease in children with IDDM, Diabetes care 1990,13:801-803. 11. Mohn A. et al.: The effect of subclinical hypothyroidism on metabolic control in children and adolescents with type 1 diabetes mellitus Diabetic Med. 2002,19:70-73. 12. Lorini et al.: IDDM and Autoimmune Thyroid disease in the pediatric age group. J Pediatric Endocrinol. Metab. 1996, 9:89-94. 13. Steiss J.O. et al.: Thyroid gland ultrasound and urinary iodine excretion in children and adolescents with type I diabetes mellitus. Klin.Pediatr. 1996, 208:327-333. 14. Frasier S.D. et al.: Antithyroid antibodies in Hispanic patients wth type I diabetes mellitus AJDC 1986, 140:1278-1280. 15. Prina Cerai L.M. et al.: Prevalence of thyroid autoantibodies and thyroid autoimmune disease in diabetic children and adolescents. Diabetes Care 1994, 17:782-783. 16. Reasner C.A. et al.: Autoimmune thyroid disease and type I diabetes, Diabetes Rev. 1993, 16:404-405. 17. Santamaria P. et. al.: HLA-DQB1 – associated susceptibility that distinguishes Hashimoto´s thyroiditis from Graves Disease in type I diabetic patients, J.Clin. Endocrinol. Metab. 1994, 78:878-883. 18. Brosnan P. Riley W.: Autoimmune polyglandular syndrome. In: Sperling M. Ed. Pediatric Endocrinology. Philadelphia Saunders, 1996, 509-522. 19. Simonds P.J. et al.: Pre-autoimmune thyroid abnormalities in the biobreeding diabetes-prone (BBDP) rat: a possible relation with the intrathyroid accumulation of dendritic cell and the initiation of the thyroid autoimmune response, J.Endocrinol. 1998, 157:43-51. 20. Górska M. et al.: Wpływ L-tyroksyny na wychwyt insuliny przez perfundowaną wątrobę szczura. Endokrynol. Pol. 1991, 42:57-61. 21. Tosi F. et al.: Early changes in plasma glucagon and growth hormone response to oral glucosae in experimental hyperthyroidism. Metab. 1996, 45:1029-1033. 22. Lorini R. et al.: IDDM and autoimmune thyroid disease. J. Pediatr. Endocrinol. Metab 1996, 3, 9, Suppl. 1:89-94. 23. Baker J.R.: Autoimmune endocrine disease, JAMA 1997, 278:1931-1937. 24. Mukuta T. et al.: Activation of T lymphocyte subsets by synthetic TSH receptor peptides and recombinant glutamate decarboxylase in autoimmune thyroid disease and insulin dependent diabetes. J. Clin. Endocrinol. Metabol. 1995, 80:1264-1272. 25. Donner H. et al.: CTLA-4 alanine-17 confers genetic suscebility to Graves´disease and to type I diabetes mellitus. J. Clin. Endocrinol. Metab. 1997, 82:143-146. 26. Tomer Y. et al.: The immunogenetics of autoimmune diabetes and autoimmune thyroid disease, Trend Endocrinol. Metab. 1997, 8:63-70. 27. Nishimura Y. et al.: Anomaly of chromosome 18 complicated with diabetes mellitus and hyperthyroidism. Pediatr. Int. 1999, 41:177-80. 28. Dacou-Voutetakis C. et al.: Insulin dependent diabetes mellitus (IDDM) and autoimmune thyroiditis in a boy with a ring chromosome 18: Additional evidence of autoimmunity or IDDM genes on chromosome 18. J.Med. Genet 1999, 36:156-158. 29. Kallmann R.A. et al.: Systemic bias of cytokine production toward humoral immunity in Graves´disease. Diabetes 1997, 46:237-243. 30. Itoh M. et. al.: Production of IL-10 and IL-12 in CD40 and interleukin 4-activated mononuclear cells from patients with Graves disease, Cytokine 2000, 12:688-693. 31. Salmaso C. et al.: Regulation of apoptosis in endocrine autoimmunity: Insights from Hashimoto´s thyroiditis and Graves´disease. Ann.New York Acad.Sci 2002, 966:496-501. 32. Ogedegbe H.O.: Autoimmune diseases: A spectrum of diseases processes Lab.Med. 2001, 32:670-679. 33. Leslie et al.: Autoantigens IA-2 and GAD in type 1 (insulin dependent) diabetes Diabetologia 1999, 42:3-14. 34. Notkins A.L. Lernmark A.: Autoimmune type 1 diabetes resolved and unresolved issues. J.Clin. Ivest. 2001, 108:1247-1252. 35. Leslie R.D. Elliot R.B.: Early environmental events as a cause of IDDM. Evidence and implications. Diabetes 1994, 43:843-850. 36. Rapoport B., McLachlan S.M.: Thyroid autoimmunity. J. Clin. Invest 2001, 108:1253-1259. 37. Kordonouri O. et al.: Predictivity of thyroid autoantibodies for the development of thyroid disorders in children and adolescents with type 1 diabetes. Diabetic Med. 2002,19:518-521. 38. Holl R.W. et al.: Thyroid autoimmunity in children and adolescents with type 1 diabetes mellitus. Effect of age, gender and HLA type. Horm. Res. 1999, 52:113-118.
Nowa Pediatria 1/2003
Strona internetowa czasopisma Nowa Pediatria

Pozostałe artykuły z numeru 1/2003: