Chcesz wydać pracę doktorską, habilitacyjną czy monografię? Zrób to w Wydawnictwie Borgis – jednym z najbardziej uznanych w Polsce wydawców książek i czasopism medycznych. W ramach współpracy otrzymasz pełne wsparcie w przygotowaniu książki – przede wszystkim korektę, skład, projekt graficzny okładki oraz profesjonalny druk. Wydawnictwo zapewnia szybkie terminy publikacji oraz doskonałą atmosferę współpracy z wysoko wykwalifikowanymi redaktorami, korektorami i specjalistami od składu. Oferuje także tłumaczenia artykułów naukowych, skanowanie materiałów potrzebnych do wydania książki oraz kompletowanie dorobku naukowego.

© Borgis - Nowa Pediatria 3/2008, s. 58-59
*Arkadiusz Ginter
Ocena rozwoju dziecka w zamartwicy bladej
The evaluation of evolution the child with the asphyxy pale
Streszczenie
In this work was introduced the nine years old boy. The boy was born with asphyxialy pale (Apgar 1), from green foetal water, turn around the head with an umbilical string.
The boy with a full expresion MPDZ, was discovered in ninth month of born. The results of the muscular tonus and analyzing of the growth parameters show us very bad, 7/7 the negative reactions like Vojty´s method, the disturbance of central nervous coordination DCNC.
The problems with the borning, the damage of the nervous system could be the result of wrong evolution of the young boy.
Wprowadzenie
Niedotlenieniowo-niedokrwienna encefalopatia jest ważną przyczyna trwałego uszkodzenia komórek ośrodkowego układu nerwowego, które może doprowadzić do śmierci noworodka albo może objawić się jako mózgowe porażenie dziecięce, albo niedorozwój umysłowy (1).
Całościowy obraz niedotlenieniowo-niedokrwienny po urodzeniu powoduje swoiste zmiany neuropatologiczne, obrzęk mózgu i spowodowany tym wzrost ciśnienia sródczaszkowego. Jeżeli wskutek zagrożenia płodu dochodzi do ruchów oddechowych w macicy, to zawartość płynu owodniowego (smółka, złuszczenia, lanugo) zostaje wciągnięta do tchawicy lub płuc.
Niedotlenienie płodu może wystąpić w czasie kilku minut przed urodzeniem jak również tuż po urodzeniu (2).
Niedotlenienie przed porodem i niepodjęcie samoistne czynności oddechowej po porodzie (asfikcja) prowadzi do następujących objawów:
– obniżenia pobudliwości ośrodka oddychania,
– szybkiego spadku tętna,
– spadku napięcia mięśni,
– oddania smółki i przemieszczenia krwi ze skóry do narządów wewnętrznych (bladość),
– nieregularnego oddechu w postaci łapania powietrza (gasping) – tzw. „rybi oddech”,
– przy małych zapasach glikogenu i glukozy następuje znaczne zwolnienie HR i uszkodzenie mózgu (kwasica oddechowa i metaboliczna),
– apatia, senność, osłabienie napięcia mięśniowego, czerwonosine zabarwienie warg (wskazuje na stan kwasicy),
– analiza krwi dziecka może wykazać pH poniżej 7,20,
– bladość, sinica, bezdech, brak odpowiedzi na bodźce,
– osłabienie pulsowania naczyń tętniczych, np. w obrębie koła Willisa (3).
Opis przypadku
Poniższy wywiad i szereg badań przeprowadzonych u niemowlęcia płci męskiej obrazują przypadek dziecka obciążonego ryzykiem związanym ze stanem po urodzeniu, określonym jako zamartwica blada (Apgar 1).
Noworodek, z CVI i porodu VI, prawidłowego urodził się w 41/42 tygodniu ciąży. Dziecko urodzone zostało z gęstych, zielonych wód płodowych.
Bezpośrednio po porodzie stwierdzono prawdziwy węzeł na pępowinie. Dziecko po urodzeniu w stanie ciężkim, o niskich wartościach w skali Apgar (1 min – 2 pkt., 5 min – 4 pkt., 10 min – 5 pkt.), po porodzie wymagało reanimacji, zaintubowane, na oddechu wspomaganym. Tuż po porodzie obserwowano drgawki toniczno. Z powodu globalnie obniżonego napięcia mięśniowego, braku odruchu ssania i połykania oraz bardzo słabego odruchu podniebiennego rozpoczęto karmienie sondą, z dobrą tolerancją pokarmów i prawidłowymi przyrostami masy ciała. W pierwszej dobie waga ciała po urodzeniu wynosiła 3600 g, długość 55 cm, obwód głowy 36 cm.
Przeprowadzono konsultację neurologiczną, w której badający neurolog przy teście kłucia w okolicy mostka, a dziecko wykonywało ruchy zginania w zakresie kdl, i kgl, słabsze ruchy w kgp. W badaniu fizykalnym stwierdzono objawy tetraplazy spastycznej bardziej nasilonej w zakresie kgp i kdp. W sumie MPDZ obustronne. Wstępnym rozpoznaniem u noworodka, które postawiono, była zamartwica wewnątrzmaciczna, encefalopatia niedotlenieniowo-niedokrwienna, krwawienie śródczaszkowe I/II° obustronne, drgawki w przebiegu choroby i obustronne zapalenie płuc oraz niedokrwistość.
Dyskusja
Oceniając czynności fizjologiczne i rozwój dziecka od chwili urodzenia do dziewiątego miesiąca należy oczekiwać od niego: potrojenia wagi urodzeniowej, wzrostu w zakresie 6,4 cm, obwodu głowy większego o 4,1 cm, obwodu klatki piersiowej większego o 4,6 cm w stosunku do danych urodzeniowych (4).
U badanego pacjenta wszystkie te parametry odbiegały znacząco od normy, a dodatkowo cechowała je znaczna dysharmonia (waga ciała – 3600 g, wzrost – 55 cm, obwód głowy – 36 cm, obwód klatki piersiowej 35 cm) (5).
Oceniając rozwój psychomotoryczny stwierdzono: brak napięcia mięśniowego, brak odruchu ssania, odruchu połykania, odruchu potrójnego zgięcia, skrzyżowanego wyprostu, Galanta, oczu lalki, podparcia, ATOS, MORO, STOS, Laudana, tonicznego błędnikowego, chwytnego dłoni i stóp, szukania. Brak było protrakcji łopatki, reakcji „głowy na ciało”, reakcji głowy w przestrzeni, reakcji równoważnych, reakcji „ciało na ciało”, reakcji obronnego podporu, reakcji spadochronowania, tonicznego odruchu szyjnego prostującego, prostującego typu śrubowego, prostującego głowę błędnikowego, foczenia, gotowości do skoku (6). Całość obrazu, który powstaje w wyniku analizy tej patologii prowadzi do wniosku, iż pacjent jest w znacznym stopniu dzieckiem uszkodzonym, a jego rozwój psychomotoryczny cechuje duże opóźnienie (7).
Analiza wyników badania reakcji posturalnych wg Vojty wykazuje, że 7/7 zaburzeń jest dowodem na znaczną patologię ośrodkowego układu nerwowego i ciężkiego zaburzenia ośrodkowej koordynacji nerwowej. Jest to zły objaw prognostyczny dla pacjenta (8).
U omawianego dziecka obciążonego ryzykiem związanym ze stanem po urodzeniu, określonym jako zamartwica blada (Apgar 1), u którego stwierdzono tuż po porodzie patologiczny wzrost napięcia mięśniowego, które stopniowo z dnia na dzień wzrastało, a w siódmej dobie rozwinęło się mózgowe porażenie dziecięce obustronne. U niemowlęcia stwierdzono także zaburzenia w rozwoju neurofizjologicznym, jeszcze przed wystąpieniem klinicznych objawów tetraplazy spastycznej, które przejawiły się zaburzeniami w motoryce spontanicznej i przetrwaniem odruchów pierwotnych ponad okres ich fizjologicznego występowania.
W analizie wyników badań zaobserwowano również w 4. kwartale zaburzenia w reakcjach neurologicznych, takich jak: reakcja trakcyjna lub podciągania za rączki w modyfikacji Vojty, reakcja zawieszenia poziomego wg Landaua, reakcja zawieszenia pachowego, reakcja wychylenia bocznego wg Vojty, reakcja bocznego zawieszenia poziomego wg Collis, reakcja zawieszenia pionowego wg Peipera-Isberta, reakcja zawieszenia pionowego wg Collis i innych reakcji odruchowych charakterystycznych dla okresu niemowlęcego. Zaburzenia w tym rozwoju Vojta określa jako „zaburzenia ośrodkowej koordynacji nerwowej” (ZOKN) (9).
U opisywanego pacjenta w trakcie rehabilitacji ruchowej zaobserwowano przetrwałe utrzymywanie się odruchów pierwotnych, zwłaszcza odruch Moro z odgięciowym układaniem głowy, częstym pobudzeniem psychoruchowym, przemawia za patologią i może niepokoić rodziców. Rehabilitację wdrożono u dziecka wcześnie, w 2. tygodniu życia. Najczęściej niemowlę usprawniano metodą NDT Bobath. Mimo wczesnego rozpoczęcia usprawniania z ciężką postacią mózgowego porażenia dziecięcego zaburzenia w rozwoju motorycznym i neurofizjologicznym utrwaliły się, co obserwowano u dziecka i co potwierdzają opinie wielu autorów (10). Można przyjąć założenie, że MPDZ w tak ciężko zawansowanej postaci jest chorobą nieuleczalną. MPDZ jako zespół objawów chorobowych, było następstwem niedotlenienia przed/około porodowego, choć w jego etiologii można brać pod uwagę również wiele innych czynników ryzyka.
U omawianego pacjenta pomimo zastosowania intensywnego postępowania tuż po urodzeniu nie uzyskano poprawy, a ciężki wylew do ośrodkowego układu nerwowego doprowadził do pełnoobjawowego mózgowego porażenia dziecięcego w postaci tetraplazy spastycznej.
Piśmiennictwo
1. Martius G, Breckwaldt M, Pfleider A, (red.): Ginekologia i Położnictwo, Urban & Partner, Wrocław 1997. 2. Sieniawska M, (red.): Podręcznik Pediatri, PWN, Warszawa 1996. 3. Halliday HL, McClure G, Reid M: Intensywna terapia noworodka, Alfa – Medica Press, Bielsko Biała 1999. 4. Górnicki B, Dębiec B, (red.): Pediatria, tom I, PZWL, Warszawa 1985. 5. Kawalec W, (red.): Pediatria, PZWL, Warszawa 1999. 6. Banaszek G: Rozwój niemowląt i jego zaburzenia, a rehabilitacja metodą Vojty, Alfa – Medica Press, Bielsko Biała 2002. 7. Hollbrügge T, von Wimpffen JH: Pierwsze 365 dni życia dziecka, Fundacja na Rzecz Dzieci Niepełnosprawnych, Warszawa 1995. 8. Sadowska L, (red): Neurokinezjologiczna diagnostyka i terapia dzieci z zaburzeniami rozwoju psychoruchowego, AWF Wrocław 2001. 9. Szmigiel Cz i wsp.: Występowanie czynników ryzyka u dzieci z mózgowym porażeniem dziecięcym, Wydawnictwo Naukowe PWN, AWF Warszawa 1999. 10. Łozowski Z, Czochańska J, Bielicka-Czymerman J: Okołoporodowe stany niedotlenieniowo – niedokrwienne przyczyną mózgowego porażenia dziecięcego: mity czy fakty, Ped. Pol. 1992; vol. 3: str. 168-173.
otrzymano: 2008-09-22
zaakceptowano do druku: 2008-10-06

Adres do korespondencji:
*Arkadiusz Ginter
ul. Mireckiego 20, 33-300 Nowy Sącz
tel. kom.: 504-091-317
e-mail: arek.ginter@interia.pl

Nowa Pediatria 3/2008
Strona internetowa czasopisma Nowa Pediatria