Ludzkie koronawirusy - autor: Krzysztof Pyrć z Zakładu Mikrobiologii, Wydział Biochemii, Biofizyki i Biotechnologii, Uniwersytet Jagielloński, Kraków

Zastanawiasz się, jak wydać pracę doktorską, habilitacyjną lub monografię? Chcesz dokonać zmian w stylistyce i interpunkcji tekstu naukowego? Nic prostszego! Zaufaj Wydawnictwu Borgis – wydawcy renomowanych książek i czasopism medycznych. Zapewniamy przede wszystkim profesjonalne wsparcie w przygotowaniu pracy, opracowanie dokumentacji oraz druk pracy doktorskiej, magisterskiej, habilitacyjnej. Dzięki nam nie będziesz musiał zajmować się projektowaniem okładki oraz typografią książki.

Poniżej zamieściliśmy fragment artykułu. Informacja nt. dostępu do pełnej treści artykułu tutaj
© Borgis - Nowa Pediatria 1/2009, s. 19-26
*Anna Kamińska, Jarosław Sołtyski
Rozplemowe glomerulopatie u dzieci – wybrane zagadnienia
Proliferative glomerulopathies in children – selected aspects of the problem
Katedra i Klinika Pediatrii i Nefrologii, Warszawski Uniwersytet Medyczny
Kierownik Kliniki: prof. dr hab. med. Maria Roszkowska-Blaim
Streszczenie
The problem of proliferative glomerulopathies in children is interested for nephrologists in last decade. There is opinion that diffuse proliferation of mesangium is a heterogenic disease, besides similar pathomorphological picture. In primary proliferative glomerulopathies, in glomerulus a general and a diffuse proliferation of cells and matrix of mesangium is observed and increased of mesangium cells is moderate. On immunofluorescency examination granular deposits of IgM, IgG, C3 complement, sometimes deposits of IgA, C1q, C4 are present in a single or a combine formation in mesangium. On electron microscopy examination, electron deposits of immunoglobulins or complement are present. Some authors question in selection of mesangio – proliferative glomerulonephritis as a separate nosologic unit. In their opinion profound investigation of kidney biopsy (IF, ME) can lead to a new recognition. Some authors treat mesangium proliferation as a separate pathomorphological abnormality with different clinical picture. In some others´ opinion a kind and an amount of mesangial deposits in IF examination have not influence on development of disease, results of the therapy and final prognosis. There is not a consensus on strategy of therapy in different kind of proliferative glomerulopathies.
The authors reviewed papers, where different clinical experiences on this subject are presented with different opinions about diagnosis, therapy and prognosis in proliferative glomerulopathies.
WSTĘP
W diagnostyce chorób miąższu nerek nastąpił znaczący postęp z chwilą wprowadzenia przezskórnej aspiracyjnej biopsji nerki. Zabiegi te zaczęto wykonywać na początku lat pięćdziesiątych u dorosłych, u dzieci w 1955 r. Udoskonalenie techniki pobrania materiału do badania i rozwój metod diagnostycznych spowodowały, że biopsja nerki pozwoliła na ustalenie rozpoznania, dokładną ocenę zmian patomorfologicznych, a przy powtarzaniu badania – na ocenę stosowanego leczenia i dynamiki procesu chorobowego (1, 2, 3).
Choroby kłębuszków nerkowych mogą mieć różnorodny charakter i nasilenie. Przewlekłe kłębuszkowe zapalenie nerek jest procesem immunologiczno-zapalnym o zróżnicowanym obrazie patomorfologicznym i różnorodnym przebiegu klinicznym. Pierwotne kłębuszkowe zapalenie nerek jest procesem chorobowym, dotyczącym pierwotnie kłębuszków nerkowych, zaś wtórne – dotyczy wielonarządowych lub wieloukładowych stanów chorobowych, w przebiegu których dochodzi również do zajęcia kłębuszków nerkowych (4, 5).
Jedną z postaci przewlekłych glomerulopatii jest mezangialno-rozplemowe kłębuszkowe zapalenie nerek. Jest to heterogenna grupa pod względem klinicznym, natomiast charakteryzuje się podobnym obrazem patomorfologicznym. Może występować zarówno w postaci pierwotnej, jak i wtórnej.
– Postacie pierwotne:
– ustępujące poinfekcyjne kłębkowe zapalenie nerek,
– IgA nefropatia,
– IgM nefropatia,
– tylko z obecnością złogów C3 lub z C3 i IgG,
– bez immunoblobulin lub złogów C3.
– Towarzyszące chorobom układowym:
– SLE,
– bakteryjne zapalenie wsierdzia,
– z. Schoenleina-Henocha,
– mieszana choroba tkanki łącznej,
– barwnikowe zapalenie siatkówki.
Według różnych autorów, na podstawie uzyskanego bioptatu nerki, mezangialno-rozplemowe kłębkowe zapalenie nerek rozpoznaje się w 10-27% przypadkach w Europie, u 30% pacjentów – w krajach zachodnich i 40% – w Japonii. Jednakże na świecie najczęściej rozpoznawaną glomerulopatią, stanowiącą w różnych badaniach 10-40% wszystkich przypadków, jest nefropatia IgA (4).
Wyodrębnienie mezangialno-rozplemowego kłębkowego zapalenia nerek jako odrębnej jednostki patomorfologicznej wywołuje wśród badaczy wiele kontrowersji. Część z nich uważa, że rozplem mezangialny należy traktować jako postać samoistnego zespołu nerczycowego, za czym miałaby przemawiać obserwowana w powtarzanych biopsjach nerki ewolucja zmian patomorfologicznych – od zmiany minimalnej, poprzez rozplem mezangialny do ogniskowego szkliwienia kłębuszków nerkowych. Wielu autorów kwestionuje rozpoznanie mezangialno-rozplemowego kłębowego zapalenia nerek, gdyż po przeprowadzeniu dokładnych badań w mikroskopie immunofluorescencyjnym i elektronowym, zostaje postawione inne ostateczne rozpoznanie.
Według innych autorów, ze względu na różnorodny przebieg kliniczny mezangialno-rozplemowego kłębkowego zapalenia nerek, należy wyodrębnić tę postać glomerulopatii jako odrębną jednostkę patomorfologiczną (6, 7, 8, 9, 10).
Zmiany patomorfologiczne
Podstawową zmianą jest zwiększenie ilości komórek mezangium, której może towarzyszyć przybytek macierzy i poszerzenie przestrzeni mezangialnej. Zgodnie z wytycznymi WHO, konieczne jest stwierdzenie obecności co najmniej trzech lub więcej komórek w przestrzeni mezangialnej, dotyczące wszystkich lub prawie wszystkich kłębków (co najmniej 80%) (4). Przybytek komórkowości w danym kłębuszku jest bardziej lub mniej jednolity. Zwiększenie komórkowości charakteryzuje się różnym nasileniem, od niewielkiego do znacznego, zwykle obserwuje się niewielki lub umiarkowany przybytek ilości komórek mezangium. Na ogół nie występują zmiany w cewkach lub w śródmiąższu, ściany włośniczek mają grubość prawidłową.
W postaci pierwotnej mezangialno-rozplemowego kłębuszkowego zapalenia nerek kłębuszki charakteryzują się uogólnionym i rozlanym rozplemem komórek mezangium z przybytkiem jego macierzy, liczba komórek mezangium jest zazwyczaj umiarkowanie zwiększona.
W obrazie immunofluorescencyjnym stwierdzić można obecność ziarnistych złogów IgM, IgG, frakcji C3 dopełniacza, czasem IgA, C1q, C4, występujących pojedynczo lub łącznie, zlokalizowanych w okolicy mezangium. W niektórych przypadkach nie występują żadne złogi.
W badaniu w mikroskopie elektronowym mogą być widoczne elektronowogęste złogi w mezangium, zwłaszcza w nefropatii IgA. W innych postaciach mezangialnorozplemowego kłębkowego zapalenia nerek w mikroskopie elektronowym można również stwierdzić obecność w mezangium elektronowogęstych złogów immunoglobulin czy dopełniacza (4, 5, 9, 10, 12).
Poznano wiele czynników, odgrywających rolę w patogenezie kłębuszkowych zapaleń nerek, ale nadal nie wszystkie mechanizmy pozostały wyjaśnione.
Uważa się, że za rozplem komórek mezangium odpowiedzialne są między innymi kompleksy immunologiczne. Część z nich przenoszona jest w formie rozpuszczalnej, ale wykazano również lokalne tworzenie kompleksów. W przypadku kompleksów krążących, różne czynniki wpływają na ich lokalizację w mezangium, m.in. wielkość kompleksów, warunki hemodynamiczne, zmiany w przepuszczalności ściany włośniczek. Uważa się, że za proliferację komórek mezangium odpowiedzialne są czynniki wzrostu komórkowego, pewną rolę odgrywają makrofagi. W jednym z badań interleukina 1 wraz z czynnikiem uwalnianym z płytek, in vitro wpływała na zwiększenie proliferacji komórek mezangium. Niezależnie od rodzaju czynnika uszkadzającego nerkę, odpowiedzią jest rozplem mezangium. Zaburzona równowaga między niekontrolowanym rozplemem komórek i apoptozą prowadzić może do postępu choroby (10, 13, 14, 15, 16).
Niektórzy badacze uważają, że rozplem mezangium koreluje z obrazem klinicznym, odpowiedzią na leczenie i ostateczne rokowanie, a rodzaj stwierdzanych złogów w badaniu immunohistologicznym nie wpływa na przebieg kliniczny pierwotnego mezangialno-rozplemowego kłębuszkowego zapalenia nerek (17, 18).
Hui (17) analizował odpowiedź na leczenie Prednisonem i przebieg choroby u 82 dzieci z zespołem nerczycowym na podłożu zmiany minimalnej i dwu wariantów mezangialno-rozplemowego kłębuszkowego zapalenia nerek: typ I – tylko ze zwiększeniem ilości komórek i macierzy mezangium i typ II – z włóknieniem w śródmiąższu, atrofią cewek, stwardnieniem kłębuszków i szkliwieniem. Oceniał również zależność odpowiedzi na leczenie i przebieg choroby od obecności złogów immunoglobulin i/lub dopełniacza. Wykazał, że obecność złogów nie wpływa na przebieg zespołu nerczycowego i odpowiedź na leczenie Prednisonem, zarówno na podłożu zmiany minimalnej, jak i w mezangialno-rozplemowym kłębuszkowym zapaleniem nerek (typ I i typ II).
W pracy Habib (18) oceniano wyniki 222 biopsji nerki u dzieci z zespołem nerczycowym: 122 ze zmianą minimalną, 10 – z rozlanym rozplemem mezangium i 90 z ogniskowym szkliwieniem kłębuszków nerkowych (11 wraz z rozplemem mezangium i 79 – bez rozplemu mezangium). U 125 dzieci w badaniu immunofluorescencyjnym nie stwierdzono obecności złogów i pacjenci ci stanowili grupę kontrolną. U 54 chorych stwierdzono obecność w mezangium złogów IgM, u 24 – IgG (wraz z C1q u 16), u 15 – złogi C3 i u 4 – dominowały złogi IgA. Nie obserwowano zależności między rodzajem złogów a odpowiedzią na wstępne leczenie Prednisonem i dalszy przebieg choroby.
Joh (7) uważa, że rozlany rozplem komórek mezangium jest heterogenną chorobą, pomimo podobnego obrazu patomorfologicznego w pierwszej biopsji nerki. Wykonanie kontrolnej biopsji nerki pozwala na ocenę nasilenia rozplemu mezangium, co jest istotnym wskaźnikiem rokowniczym.
Wśród pacjentów z mezangialno-rozplemowym kłębuszkowym zapaleniem nerek istotne jest wyodrębnienie grupy chorych zwiększonego ryzyka postępu choroby w kierunku schyłkowej niewydolności nerek. W pracy Vikse, analizując czynniki klinicze, jak i histopatologiczne bioptatu nerki, ustalono, że zwiększone ryzyko rozwoju przewlekłej choroby nerek wykazują młodsi pacjenci, chorzy z obniżonym poziomem albumin i obecnością wałeczków ziarnistych w moczu oraz z obecnością zmian w śródmiąższu (19).
Ustępujące ostre poinfekcyjne kłębuszkowe zapalenie nerek
Poinfekcyjne, popaciorkowcowe kłębuszkowe zapalenie nerek, ze zwiększeniem ilości komórek mezangium, przybiera postać mezangialno-rozplemowego kłębkowego zapalenia nerek. W badaniu immunofluorescencyjnym można stwierdzić obecność złogów IgG i C3 w mezangium, w mikroskopie elektronowym – obecność gęstych złogów (20). Sporadycznie opisywane są przypadki nawrotów poinfekcyjnego kłębuszkowego zapalenia nerek (21).
Nefropatia IgM
Nefropatia IgM została opisana prawie równocześnie przez Cohena i Bhasina w 1978 r. Badaniami objęto głównie dzieci i młodych dorosłych z zespołem nerczycowym, u części pacjentów z towarzyszącym krwinkomoczem. Wcześniej w 1974 r. van de Putte w swej pracy zwracał uwagę na częstą obecność złogów IgM u pacjentów z krwinkomoczem (22). W badaniach patomorfologicznych stwierdzano przybytek komórek mezangium we wszystkich kłębuszkach, w badaniu immunofluorescencyjnym – obecność w mezangium złogów IgM, w części przypadków: IgM wraz z C3, IgM, IgG i C3 lub IgM, IgA i C3, ale z przewagą złogów IgM. U około połowy chorych występowały także złogi C1q. U części pacjentów opisywano również obecność elektronowo-gęstych złogów w mezangium (23). Według części badaczy, obecność jedynie złogów IgM w mezangium u pacjentów z zespołem nerczycowym miałaby wiązać się z gorszym rokowaniem, częstszą sterydopornością i tendencją do progresji w kierunku szkliwienia kłębuszków nerkowych. Według innych autorów, obecność złogów IgM w mezangium u chorych z zespołem nerczycowym jest następstwem znacznej przepuszczalności błony filtracyjnej kłębuszka (24, 25, 26, 27, 28).
Większość opisywanych przypadków nefropatii IgM klinicznie przebiega z zespołem nerczycowym lub utrzymującym się białkomoczem albo z napadami krwiomoczu lub utrzymującym się izolowanym krwinkomoczem, niekiedy wraz z niewielkim białkomoczem (9, 24). U niektórych chorych obserwowano również podwyższone stężenia IgM w surowicy (29).
Znaczenie kliniczne i rokowanie w nefropatii IgM jest niejednoznaczne. Na podstawie wielu publikacji chorzy z nefropatią IgM stanowią niejednorodną grupę pod względem zarówno klinicznym, jak również patomorfologicznym i immunofluorescencyjnym. Wynika to z braku ujednoliconych kryteriów histopatologicznych w rozpoznaniu nefropatii IgM. Część badaczy rozpoznaje nefropatię IgM przy przybytku komórkowości mezangium, u części – to kryterium nie jest spełnione. Również pewne znaczenie mogą wynikać z różnic etnicznych. Różnorodny obraz kliniczny (zespół nerczycowy, białkomocz, krwiomocz, krwinkomocz), obecność różnych złogów (tylko IgM, wraz z innymi złogami, jak również brak złogów), nasilenie immunoreakcji (+1 – +4), lokalizacja złogów (w mezangium, wzdłuż pętli naczyniowych), obraz w mikroskopie świetlnym (prawidłowy, zmiany ogniskowe – segmentalny lub rozlany przybytek komórkowości, towarzyszące ogniskowe szkliwienie, brak lub obecność elektronowo-gęstych złogów) – to czynniki, które wpływają na przebieg kliniczny nefropatii IgM.
Saha (30) sugeruje, że nefropatia IgM przebiegająca ze znacznym białkomoczem lub zespołem nerczycowym i postać przebiegająca z krwinkomoczem, stanowią odrębne podgrupy. Postać z zespołem nerczycowym często manifestowała się zmianami morfologicznymi i tendencją do rozwoju przewlekłej niewydolności nerek, podczas gdy postać z krwinkomoczem wykazywała tendencję do samoistnej remisji i charakteryzowała się łagodnym przebiegiem.
W badaniach Mallymaki (31) oceniano obraz kliniczny, zmiany morfologiczne i czynniki prognostyczne u 110 chorych z nefropatią IgM. Podczas 15-letniego okresu obserwacji przewlekła niewydolność nerek wystąpiła u 36% pacjentów, schyłkowa – u 23%. Ustalonym czynnikiem ryzyka rozwoju przewlekłej niewydolności nerek było nadciśnienie tętnicze w czasie wykonywania biopsji nerki. Spośród parametrów histologicznych, najgorsze rokowniczo okazało się występowanie włóknienia w śródmiąższu.
Zeis (9) donosi, że w przebiegu nefropatii IgM u dzieci, przebiegającej z zespołem nerczycowym na podłożu zmiany minimalnej lub z rozplemem mezangium, w znacznym odsetku dochodzi do upośledzenia funkcji nerek z powodu ewolucji w FSGS.
Podobnie jak w innych pracach, Ji-Yun Y. wykazuje, że obecność lub nasilenie złogów IgM w mezangium nie wpływa na przebieg choroby i odpowiedź na sterydoterapię (32).
Ze względu na niejednolity obraz kliniczny i różnorodne zmiany patologiczne w przebiegu mezangialno-rozplemowego kłębuszkowego zapalenia nerek próbowano wydzielać różne podgrupy.
Mustonen (33) zaproponował nazwę nefropatii IgA – IgM. różniącej się immunohistologicznie zarówno od nefropatii IgA, jak i IgM. Analizując wyniki biopsji, stwierdził 3 przypadki mezangialno-rozplemowego kłębuszkowego zapalenia nerek ze szczególnym rodzajem złogów innunologicznych: IgA i IgM, podczas gdy złogi C3 były obecne w niewielkiej ilości, albo nie były obecne. W mikroskopie świetlnym stwierdzano zmiany od: umiarkowanego mezangialno-rozplemowego kłębuszkowego zapalenia nerek do bardziej zaawansowanych postaci, jak stwardnienie kłebuszków. Manifestacją kliniczną u 2 chorych był krwinkomocz z białkomoczem, u 1 – izolowany białkomocz. Autorzy proponują wyodrębnienie nefropatii IgA – IgM spośród pierwotnych mezangialno-rozplemowych kłębuszkowych zapaleń nerek różniącej się immunohistologicznie zarówno od nefropatii IgA, jak i IgM.
Nefropatia IgG
Wśród mezangialno-rozplemowego kłębuszkowego zapalenia nerek niektórzy wydzielają postać z dominującymi złogami IgG. Większość badaczy opisuje różnorodny obraz kliniczny: zespół nerczycowy, często sterydooporny, białkomocz nienerczycowy, krwinkomocz, ale według większości badaczy nefropatia ta charakteryzuje się względnie łagodnym przebiegiem (33, 34, 35).
Kano (34) opisuje pacjenta z rozpoznaniem nefropatii IgG, u którego wykonano 3 kolejne biopsje nerki. W wieku 8 lat u chorego stwierdzono przypadkowo krwinkomocz, nasilający się w przebiegu infekcji układu oddechowego. Pacjent leczony był głównie dipyridamolem. W trzeciej biopsji nerki zwiększyła się ilość złogów IgG, a znacznie zmniejszyła ilość komórek mezangium. Autorzy uważają, że wyniki trzech kolejnych biopsji nerki u tego pacjenta sugerują, że nefropatia IgG, przebiegająca z krwinkomoczem i niewielkim białkomoczem, charakteryzuje się względnie łagodnym przebiegiem histologicznym i klinicznym.
Yoshikawa (35) prezentuje 10 dzieci z nefropatią IgG. U 8 pacjentów stwierdzano obecność tylko złogów IgG, u 2 – przewagę złogów IgG w mezangium, obecność złogów C3 stwierdzano u 8 pacjentów. W mikroskopie świetlnym u wszystkich chorych stwierdzano uogólniony rozplem mezangium, z ogniskowym szkliwieniem – u 1 pacjenta. W mikroskopie elektronowym widoczne były złogi elektronowo-gęste w mezangium u wszystkich chorych. Klinicznie choroba manifestowała się: u 4 chorych zespołem nerczycowym sterydoopornym, u 6 – krwinkomoczem i białkomoczem. W dalszej obserwacji wszyscy pacjenci mieli prawidłową funkcję nerek, u 6 uzyskano remisję kliniczną, u 4 – utrzymywał się niewielki białkomocz i krwinkomocz. Autorzy uważają, że nefropatia IgG z rozlanym rozplemem mezangialnym i przewagą złogów IgG, charakteryzuje się różnorodnym obrazem klinicznym i względnie łagodnym przebiegiem.

Powyżej zamieściliśmy fragment artykułu, do którego możesz uzyskać pełny dostęp.

Płatny dostęp do wszystkich zasobów Czytelni Medycznej

Aby uzyskać płatny dostęp do pełnej treści powyższego artykułu oraz WSZYSTKICH około 7000 artykułów Czytelni, należy wprowadzić kod:

Kod (cena 30 zł za 30 dni dostępu) mogą Państwo uzyskać, przechodząc na tę stronę.
Wprowadzając kod, akceptują Państwo treść Regulaminu oraz potwierdzają zapoznanie się z nim.

Piśmiennictwo
1. Wyszyńska T, Tysarowska-Grabarczyk A: Wskazania, przeciwwskazania, technika wykonywania i powikłania biopsji nerki. Standardy medyczne 2001; 3: 1, Supl, 21-22. 2. Nammalwar BR, Vijayakumar M, Prahlad N: Experience of renal biopsy in children with nephrotic syndrome Pediatr Nephrol 2006; 21(2): 286-288. 3. Rychlík I et al.: The Czech registry of renal biopsies. Occurrence of renal diseases in the years 1994-2000 Nephrol Dial Transplant. 2004; 19 (12): 3040-3049. 4. Glassock RJ, Cohen AH, Adler SG: Primary glomerular diseases. In: Brenner B. Red. The kidney. 5th edition, Philadelphia, W.B., Saunders, 1995; 1392. 5. Glassock RJ, Cohen AH, Adler SG: Secondary glomerular diseases. W: Brenner B. Red. The kidney. 5th edition, Philadelphia, W.B., Saunders, 1995; 1498. 6. Ostalska-Nowicka D et al.: Is mesangial hypercellularity with glomerular immaturity a variant of glomerulosclerosis? Pediatr Nephrol 2007; 22 (5): 674-683. 7. Joh K, Matsuyama N, K: Nephrotic syndrome associated with diffuse mesangial hypercellularity: is it a heterogeneous disease entity? Am J Nephrol 1998; 18 (3), 214-220. 8. Waldherr R et al.: The significance of pure diffuse mesangial proliferation in children: a distinc entity. Am J Clin Pathol 1978; 10 (5): 171-9. 9. Zeis PM et al.: Glomerulopathy with mesangial IgM deposits: long-term follow up of 64 children Pediatr Int 2001; 43 (3): 287-292. 10. Sieniawska M: Mezangialne rozplemowe kłębuszkowe zapalenie nerek [W:] Nefrologia dziecięca red. Sieniawska M. I Wyszyńska. Ośrodek Informacji Naukowej "Polfa", Warszawa 2003; 193: 11. Heaf J, Lokkegaard H, Larsen S: The epidemiology and prognosis of glomerulonephritis in Denmark 1985-1997 Neprol Dial Transplant 1999; 14: 1889-1897. 12. Jones E, Magil A: Nonsystemic mesangiopathic glomerulonephritis with "full house" immunofluorescence. Pathological and clinical observation in five patients Am J Clin Pathol 1982; 78 (1): 29-34. 13. Niemir ZI et al.: In situ upregulation of IL-10 reflects the activity of human glomerulonephritides Am J Kidney Dis 1998; 32 (1): 80-92. 14. Abe K et al: Expression of decay accelerating factor mRNA and complement C3 mRNA in human diseased kidney Kidney Int 1998; 54 (1): 120-30. 15. Coppo R., Amore A.: New perspectives in treatment of glomerulonephritis. Pediatr Nephrol 2004; 19, 256-265. 16. Remuzzi G, Bertani T: Pathophysiology of progressive nephropathies N Engl J Med 1998; 339, 1448-1456. 17. Hui A et al.: Clinical features and glomerular immunofluorscence of renal biopsies from children with nephrotic syndrome due to minimal change disease and two variants of mesangial proliferative glomerulonephritis Int J Pediatr Nephrol 1984; 5 (1), 5-10. 18. Habib R et al.: Immunopathological findings in idiopathic nephrosis: clinical significance of glomerular "immune deposists" Pediatr Nephrol 1988; 2 (4), 402-408. 19. Vikse BE et al.: Prognostic factors in mesangioproliferative glomerulonephritis Nephrol Dial Transplant 2002; 17 (9), 1603-1613. 20. Sorger K et al.: Subtypes of post-infectious glomerulonephritis: synopsis of clinical and pathological features Clin Nephrol 1982, 17 (3), 114-128. 21. Watanabe T, Yoshizawa N: Recurrence of acute poststreptococcal glomerulonephritis: Pediatr Nephrol. 2001; 16 (7): 598-600. 22. Van de Putte LBA, Brutel de la Riviere G, van Brieda Vriesman P.C: Recurrent or persistent hematuria. Sign of mesangial immune - complex deposition. N Engl J Med 1974; 290 (21), 1165-70. 23. Cohen AH, Border WA, Glassock RJ: Nephrotic syndrome with glomerular mesangial IgM deposits. Lab Invest 1978; 38 (5), 610-619. 24. Vilches AR, Cameron JS, Turner DR: Minimal change disease with mesangial IgM deposits. N Engl J Med 1980; 303 (25), 1480-1481. 25. Aubert J et al.: IgM-associated mesangial prolipherative glomerulonephritis and focal and segmental hyalinosis with nephrotic syndrome. Am J Nephrol 1985; 5 (6), 445-449. 26. Pardo V et al.: The clinical significance of mesangial IgM deposits and mesangial hypercellularity in minimal change nephrotic syndrome Am J Kidney Int 1984; 3 (4), 264-269. 27. Kopolovic J et al.: IgM nephropathy: morphological study related to clinical findings Am J Nephrol. 1987; 7 (4), 275-280. 28. Hirszel P et al.: Mesangial proliferative glomerulonephritis with IgM deposits. Clinicopathologic analysis and evidence for morphologic transitions Nephron 1984; 38 (2), 100-108. 29. Helin M et al.: Ig-M. Associated glomerulonephritis Nephron 1982; 31 (1), 11-16. 30. Saha H et al.: Clinical follow up of 54 patients with IgM-nephropathy. Am J Nephrol 1989; 9 (2), 124-128. 31. Mallymaki J., Saha H., Mustonen J., Helin H., Pasternack A. IgM nephropathy: clinical picture and long-term prognosis Am J Kidney Dis 2003; 41 (2), 343-350. 32. Ji -Yun Y et al.: No evidence for a specific role of IgM in mesangial proliferation of idiopathic nephrotic syndrome Kidney Int 1984; 25 (1), 100-106. 33. Mustonen J.T., Rantala I.S., Helin H.J., Pasternack A.I. IgA-IgM nepropathy. A subgroup of primary mesangial glomerulonephris Am J Clin Pathol 1991, 95 (6), 863-866. 34. Kano K, Ueda Y, Iidaka K, Ichimura T: Glomerulonephritis with predominant paramesangial IgG deposition Pathol Int. 1996, 46 (4), 306-309. 35. Yoshikawa N, Iijima K, Shimomura M, Nakamura H, Ito H: IgG-associated primary glomerulonephritis in children Clin Nephrol. 1994, 42 (5), 281-287. 36. Sato M., Kojima H., Nabeshima K., Nakajima Y., Koshikawa S.: Primary glomerulonephritis with predominant mesangial immunoglobulin G deposits - a distinct entity? Nephron 1993, 64 (1), 122-128. 37. Abu-Farsakh H et al.: Mesangial IgG in childhood minimal change disease: clinical relevance Clin Nephrol 1993; 39 (5): 245-249. 38. Fakkhoruri F et al.: Mesangial IgG glomerulonephritis: a distinct type of primary glomerulonmephritis. J Am Soc Nephrol 2002, 13 (2), 379-387. 39. Grekas D., Morley A.R., Wilkinson R., Kerr D.N: Isolated C3 deposition in patients without systemic disease. Clin Nephrol 1984; 21 (5), 270-274. 40. Glassock RJ: Natural history and treatment of proliferative glomerulonephritis. A review. Kidney Int 1985; (Suppl 17), 28, S 136-142. 41. Wong CS et al.: C1q nephropathy and minimal change nephrotic syndrome Pediatr Nephrol 2009; 24, (4): 761-767. 42. Vizjak A et al.: Pathology, clinical presentations, and outcomes of C1q nephropathy: J Am Soc Nephrol 2008; 19 (11): 2237-2244. 43. Hisano S et al.: Clinicopathologic correlation and outcome of C1q nephropathy. Clin J Am Soc Nephrol 2008; 3, (6): 1637-1643. 44. Fukuma Y et al.: Clinicopathologic correlation of C1q nephropathy in children Am J Kidney Dis 2006; 47 (3), 412-418. 45. Roberti I, Baqi N, Vyas S, Kim DU: A single-center study of C1q nephropathy in children. Pediatr Nephrol. 2009; 24, 1: 77-82. 46. Kersnik Levart T et al.: C1Q nephropathy in children: Pediatr Nephrol. 2005; 20 (12): 1756-1761. 47. Strivastava T et al.: C1q nephropathy presenring a rapidly progressive crescentic glomerulonephritis Peditar Nephrol 2000; 14 (10-11), 976-979. 48. Nishida M et al.: Spontaneus improvement in a case of C1q nephropathy Am J Kidney Dis 2000; 35 (5): E22. 49. Markowitz GS et al.: C1q nephropathy: a variant of focal segmental glomerulosclerosis Kidney Int 2003; 64 (4): 1232-1240. 50. Jennette J.C., Hipp C.G.: C1q nephropathy: a distinct pathologic entity usually causing nephrotic syndrome. Am J Kidney Dis 1985; 6 (2): 103-110. 51. Jennette JC, Hipp CG: Immunohistopathologic evaluation of C1q in 800 renal biopsy specimens. Am J Clin Pathol 1985; 83 (4), 415-420. 52. Welch TR, McAdams J: Immunoglobulin M. and C1q mesangial labeling in IgA nephropathy Am J Kidney Dis 1998; 32 (4): 589-592. 53. Iskandar SS, Browning MC, Lorentz WB: C1q nephropathy: a pediatric clinicopathologic study. Am J Kidney Dis 1991; 18 (4), 459-465. 54. Imai H et al.: Pan-nephritis (glomerulonephritis, arteriolitis and tubulointerstitial nephritis) associated with predominant mesangial C1q deposition and hypocomplementemia: a variant type of C1q nephropathy? Am J Kidney Dis 1996; 27 (4), 583-587. 55. Yagi K et al.: Clinicopathologic features, outcome, and therapeutic interventions in four children with isolated C3 mesangial proliferative glomerulonephritis Pediatr Nephrol. 2005; 20 (9): 1273-1278. 56. Orfila C, Pieraggi MT, Suc JM: Mesangial isolated C3 deposition on patients with recurrent or persistent hematuria. Lab Invest 1980; 43 (1), 1-8. 57. Doi T et al.: Clinicopathological study of patients with mesangial isolated C3d deposition in various glomerular diseases Nephron 1987; 46 (2), 188-193. 58. Manno C et al.: Clinicopathological fearures in patients with isolated C3 mesangial proliferative glomerulonephritis. Nephrol Dial Transplant 1990, 5, Suppl 1, 78-80. 59. Calls Ginesta J et al.: Long-term evolution of patients with isolated C3 mesangial glomerulonephritis Clin Nephrol 1995; 43 (4), 221-225. 60. Murphy W.M, Jukkola AF, Roy S: Nephrotic syndrome with with mesangial cell proliferation in children. A distinct entity? Am J Clin Pathol 1979; 72 (1), 42-47. 61. Waldherr R, Gubler MC, Levy M: The significance of pure diffuse mesangial proliferation in children: a distinc entity. Am J Clin Pathol., 1979; 72: 27. 62. Andal A et al.: Pure mesangial proloferative glomerulonephritis. A clinico-morphologic analysis and its possible role in morphologic transmition of minimal change leasion. Nephron 1989; 51 (3), 314 -319. 63. Uszycka-Karcz M et al.: Mesangial proliferative glomerulonephritis in children Int J Pediatr Nephrol 1982; 3 (4), 251-256. 64. Piqueras AI et al.: Renal biopsy diagnosis in children with hematuria Pediatr Nephrol 1998; 12 (5), 386-391. 65. Koppo R, Amore A: New perspectives in treatment of glomerulonephritis Pediatr Nephrol 2004; 19 (3), 256-265. 66. Ruggenenti P et al.: Renoprotective properties of ACE-inhibition in non-diabetic nephropathies with non-nephrotic proteinuria Lancet 1999; 354, 359-364. 67. Maccondi D, Ghilardi M, Bonassi ME: Effect of angiotensin-converting enzyme inhibition on glomerular basement membrane permeability and distribution of zonula occludens-1 in MWF rats J Am Soc Nehrol 2000; 11(3): 477-89. 68. Ohtake T et al.: Pathological regression by angiotensin II type 1 receptor blockade in patients with mesangial proliferative glomerulonephritis Hypertens Res 2008; 31 (3): 387-394.
otrzymano: 2008-12-09
zaakceptowano do druku: 2009-01-08

Adres do korespondencji:
*Anna Kamińska
Katedra i Klinika Pediatrii i Nefrologii,
Warszawski Uniwersytet Medyczny
ul. Marszałkowska 24, 00-576 Warszawa
tel.: (0-22) 522-73-79 lub (0-22) 621-98-63
fax.: (0-22) 621-98-63
e-mail: nefrologia@litewska.edu.pl

Nowa Pediatria 1/2009
Strona internetowa czasopisma Nowa Pediatria