Zastanawiasz się, jak wydać pracę doktorską, habilitacyjną lub monografie? Chcesz dokonać zmian w stylistyce i interpunkcji tekstu naukowego? Nic prostszego! Zaufaj Wydawnictwu Borgis - wydawcy renomowanych książek i czasopism medycznych. Zapewniamy przede wszystkim profesjonalne wsparcie w przygotowaniu pracy, opracowanie dokumentacji oraz druk pracy doktorskiej, magisterskiej, habilitacyjnej. Dzięki nam nie będziesz musiał zajmować się projektowaniem okładki oraz typografią książki.

© Borgis - Anestezjologia Intensywna Terapia 3/2005, s. 197-199
Elżbieta Nowacka1,2, Wiesław Schubert2, Jarosław Galewski2, Nikola Niewęgłowska2
Zawał mięśnia sercowego u 25-letniej rodzącej – opis przypadku
Acute myocardial infarction in a 25-yr-old parturient. Case report
1 I Zakład Katedry Anestezjologii i Intensywnej Terapii AM w Warszawie
kierownik: prof. dr hab. n. med. E. Mayzner-Zawadzka
2 II Katedra i Klinika Położnictwa i Ginekologii AM w Warszawie
kierownik: prof. dr hab. n. med. K. Czajkowski
Summary
Background. The incidence of acute myocardial infarction during pregnancy is low; the estimated incidence is 1:10 000-30 000, however when it occurs, it is associated with significant maternal and foetal mortality. We describe a case of a 25-yr-old multipara, who died two hours after delivery because of a myocardial infarction. Case report. The patient was admitted to the obstetric department in the 31st week of her pregnancy because of amniorrhoea and intermittent vaginal bleeding. Her first child had been born by caesarean section because of preeclampsia. Her second child was born naturally, but she had suffered from hypertension during the pregnancy. She received intravenous tocolytic therapy, but after three weeks, it was decided to terminate the pregnancy because of increased CRP and severe amniorrhoea. A 1900 g baby, Apgar score 10, was born spontaneously. The placenta was manually removed, and the patient received 5 mg oxytocin and 0.2 mg methergine. She was in a stable condition following the procedure. Two hours later she collapsed and died despite vigorous resuscitation. The post mortem examination revealed fresh focal ischemia of the left anterior wall of the heart. Discussion. Myocardial infarction during the puerperium may occur because of acute vasospasm and/or coronary thrombosis. In the case described, the most likely cause was the preexisting imbalance between prostacyclin and thromboxane, the simultaneous use of two vasoconstrictors, and the manual removal of the placenta.
Zawał mięśnia sercowego u kobiet ciężarnych występuje raz na 10 000-30 000 ciąż [1, 2]. Ostre niedokrwienie mięśnia serca w drugim lub trzecim trymestrze ciąży częściej obserwowane jest u ciężarnych po 33 r. życia [3]. U kobiet młodszych do zawału mięśnia sercowego dochodzi zwykle we wczesnym okresie po porodzie [3]. Śmiertelność matek z powodu zawału mięśnia sercowego jest duża (37%) [1, 3, 4]. Im młodszy wiek ciężarnej tym wyższa umieralność, która u rodzących przed 35 r. życia wynosi 48% [1]. Najczęstszą lokalizacją zawału jest ściana przednia lewej komory [3]. W zdecydowanej większości przypadków przyczyną jest powstanie skrzepliny i/lub kurcz naczyniowy, a tylko w 40% przypadków, u starszych rodzących, opisywano anatomiczne zmiany miażdżycowe w tętnicach wieńcowych [2, 4, 5, 6]. Opisany przypadek dotyczy pacjentki, u której w 2 h po porodzie siłami natury wystąpiło nagłe zatrzymanie krążenia.
OPIS PRZYPADKU
Wieloródka 25-letnia (wzrost 163 cm, masa ciała 63 kg), w ciąży trzeciej, została przyjęta w 31 tygodniu z powodu sączenia płynu owodniowego od 29 tygodnia ciąży i plamienia z dróg rodnych od 30 tygodnia. Przy przyjęciu stan ogólny ciężarnej był dobry, ciśnienie tętnicze krwi podwyższone do wartości 160/100 mm Hg, nie stwierdzono czynności skurczowej mięśnia macicy, zapis kardiotokograficzny czynności serca płodu był prawidłowy. W 23 roku życia, pierwszą ciążę ukończono drogą cięcia cesarskiego w 40 tygodniu z powodu zagrażającej rzucawki. Rok później pacjentka urodziła siłami natury kolejne dziecko. Druga ciąża była powikłana nadciśnieniem indukowanym ciążą, a w trzecim okresie porodu z powodu nieoddzielenia się łożyska wykonano jego ręczne wydobycie. W obecnej ciąży od 29 tygodnia z powodu sączenia się czystego płynu owodniowego pacjentka była hospitalizowana w innym ośrodku, gdzie rozpoczęto profilaktyczne podawanie antybiotyków, a celem przyspieszenia dojrzewania płuc płodu zastosowano steroidoterapię. W czasie obserwacji utrzymywało się sączenie płynu owodniowego oraz wystąpiło mierne krwawienie z dróg rodnych. Zapis kardiotokograficzny czynności serca płodu był prawidłowy. Nie stwierdzono podwyższonego ciśnienia tętniczego, czynności skurczowej mięśnia macicy, cech infekcji, ciężarna nie gorączkowała, badania laboratoryjne były w granicach normy, a posiewy bakteriologiczne wydzieliny z kanału szyjki macicy jałowe.
Po przyjęciu do Kliniki z uwagi na to, że okresowo zgłaszała nieregularną czynność skurczową macicy do leczenia początkowo włączono leki rozkurczowe, a od 33 tygodnia ciąży stosowano tokolizę dożylną. Nadal nie obserwowano ani klinicznych, ani laboratoryjnych cech infekcji wewnątrzmacicznej. Ciężarna nie gorączkowała, a leukocytoza i CRP utrzymywały się w granicach normy. Ciśnienie tętnicze krwi było prawidłowe. W 34 tygodniu ciąży w związku z wystąpieniem laboratoryjnych cech infekcji wewnątrzmacicznej (wzrost CRP do 71 mg l-1, przy prawidłowej leukocytozie, bez przesunięcia w rozmazie krwi obwodowej), oraz masywnym odchodzeniem płynu owodniowego, o godz 8:00 ciężarną przesłano do sali porodowej. Wystąpienie nieefektywnej, samoistnej czynności skurczowej macicy było powodem podłączenia oksytocyny (Oxitocin, Grindex, Łotwa) we wlewie kroplowym. O godz 12:20 rozpoczął się drugi okres porodu i po 10 min pacjentka urodziła siłami natury córkę, żywą, niedonoszoną, o masie ciała 1900 g (Apgar=10). U noworodka stwierdzono cechy dysmorfii (cofnięta żuchwa, krótka szyja, nisko osadzone uszy) oraz wadę rozwojową kończyny dolnej prawej (niedorozwój stopy i przeprost w stawie kolanowym). Ze względu na krwawienie w trzecim okresie porodu i uwięźnięcie łożyska w obkurczonej szyjce macicy, po nieskutecznym zabiegu Credego, przystąpiono do ręcznego wydobycia popłodu. Skontrolowano jamę macicy i stwierdzono ciągłość ścian trzonu macicy i dolnego odcinka. W tym czasie pacjentka otrzymywała 5 U oksytocyny we wlewie kroplowym i 0,2 mg metylergometryny (Methylergometrin, Spofa, Czechy) domięśniowo po wykonaniu kontroli. Łączna utrata krwi w czasie porodu i po porodzie wynosiła 700-800 ml. Po zabiegu macica była prawidłowo obkurczona. Pacjentka była przytomna, wydolna krążeniowo i oddechowo. Praca serca była miarowa i wynosiła 96 min-1, a ciśnienie 100/75 mm Hg.
O godz 14:20 wystąpił nagły incydent duszności, a położnica zgłosiła złe samopoczucie, była blada, spocona. Częstość pracy serca wynosiła 100 min-1, ciśnienie krwi 90/50 mm Hg, stężenie glukozy 4,5 mmol l-1. Wdrożono tlenoterapię, przez dwa dodatkowe wkłucia do żył obwodowych rozpoczęto przetaczanie krystaloidów i koloidów. Nie stwierdzono krwawienia z dróg rodnych, macica była prawidłowo obkurczona, nie było cech krwawienia do jamy otrzewnej. O godz 14:25 stan pacjentki nagle się pogorszył i doszło do zatrzymania krążenia. W wyniku reanimacji trwającej 45 min nie przywrócono czynności serca i o godz 15:10 stwierdzono zgon.
Wstępnie przyjęto, iż przyczyną zatrzymania krążenia mógł być zawał mięśnia sercowego, zator tętnicy płucnej lub zator wodami płodowymi. Wykonano sekcję zwłok. Badanie autopsyjne wykazało obecność w mięśniu przedniej ściany lewej komory serca ogniska niedokrwienia o wymiarach 2 x 3 cm. W naczyniach wieńcowych nie stwierdzono zmian miażdżycowych ani obecności skrzepliny. Jako przyczynę zgonu 25-letniej rodzącej rozpoznano świeży zawał przedniej ściany lewej komory serca.
DYSKUSJA
W ciąży układ krążenia podlega największym zmianom. Zmiany te mogą zaburzać równowagę między zaopatrzeniem a zapotrzebowaniem mięśnia sercowego na tlen. Wzrost pojemności minutowej serca a więc i zapotrzebowania na tlen, jest największy między 28 a 32 tygodniem ciąży i pozostaje na niezmienionym poziomie do rozwiązania [5]. W czasie porodu występuje dalszy wzrost pojemności minutowej o 25% w pierwszym okresie, o 50% w drugim i aż o 80% w trzecim [3, 4, 5]. W okresie poporodowym pojemność minutowa serca może być 2-3 razy większa niż przed ciążą [5]. To zwiększone zapotrzebowanie tlenowe w przeważającej liczbie przypadków zostaje pokryte. W przeciwnym razie dochodzi do niedokrwienia sierdzia co może być przyczyną zawału [5]. Najczęściej przyczyną zawału w bezpośrednim okresie po porodzie jest powstanie skrzepliny i/lub kurcz naczynia wieńcowego [2, 4, 6]. Fizjologiczne zmiany w hemostazie ciężarnych doprowadzają do przewagi procesów krzepnięcia nad fibrynolizą, co powoduje skłonność do zakrzepicy [5, 6]. Dwie kolejne ciąże u opisywanej pacjentki były powikłane nadciśnieniem indukowanym ciążą, a więc prawdopodobnie istniało zaburzenie równowagi w układzie prostacyklina-tromboksan, co powoduje przewagę substancji naczyniokurczących [4, 7]. Nieprawidłowy proces zagnieżdżania się łożyska (w drugiej i trzeciej ciąży wykonany był zabieg ręcznego odklejenia łożyska), które jest najbogatszym źródłem czynnika tkankowego inicjującego proces krzepnięcia, jest jedną z hipotez wyjaśniającą patogenezę tej specyficznej dla ciąży jednostki chorobowej. Ponadto kosmówka może uwalniać reninę, która ma zdolność obkurczania naczyń wieńcowych [5]. Obecność przewlekłego procesu zapalnego sprzyja także aktywacji procesu krzepnięcia, a toksyny mogą bezpośrednio uszkadzać mięsień sercowy [2]. Zwiększona utrata objętości krwi krążącej w trzecim okresie porodu zmniejsza zaopatrzenie mięśnia sercowego w tlen [5]. Leki obkurczające macicę (oksytocyna, metylergometryna) mają szereg działań niepożądanych, wywołują niekorzystny wpływ na układ krążenia i mogą powodować objawy dławicy piersiowej [6, 8]. W omawianym przypadku istniało zatem kilka czynników, które mogły być przyczyną zawału serca u 25-letniej rodzącej.
Piśmiennictwo
1. Ascarelli MH, Grider AR, Hsu HW: Acute myocardial infarction during pregnancy managed with immediate percutaneous transluminal coronary angioplasty. Obstet Gynecol 1996; 88: 655-657.
2. Kulka PJ, Scheu C, Tryba M, Oberheiden R, Zenz M: Coronary artery plaque disruption as cause of acute myocardial infarction during cesarean section with spinal anesthesia. J Clin Anesth 2000; 12: 335-338.
3. Roth A, Elkayam U: Acute myocardial infarction associated with pregnancy. Ann Intern Med 1996; 125: 751-62.
4. Makkonen M, Hietacorpi S, Orden MR, Saarikoski S: Myocardial infarction during pregnancy. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol 1995; 58: 81-83.
5. Ostheimer GW: Anestezjologia w położnictwie. PZWL, Warszawa, 1994: 428-432.
6. Walker ID: Arterial thromboembolism in pregnancy. Best Pract Res Clin Haematol 2003; 16: 297-310.
7. Ulm MR, Obwegeser R, Ploeckinger B, Nowotny C, Pidlich J, Sinzinger H: A case of myocardial infarction complicating pregnancy - a role for prostacyclin synthesis stimulating plasma factor and lipoprotein. Thromb Res 1996; 83: 237-242.
8. Yaegashi N, Miura M, Okamura K: Acute muocardial infarction associated with postpartum ergot alkaloid administartion. Inn J Gynaecol Obstet 1999; 64: 67-8.
Adres do korespondencji:
I Zakład Katedry Anestezjologii i Intensywnej Terapii AM
ul. Karowa 2, 00-315 Warszawa
e-mail: mops2506@interia.pl

Anestezjologia Intensywna Terapia 3/2005