Ludzkie koronawirusy - autor: Krzysztof Pyrć z Zakładu Mikrobiologii, Wydział Biochemii, Biofizyki i Biotechnologii, Uniwersytet Jagielloński, Kraków

Zastanawiasz się, jak wydać pracę doktorską, habilitacyjną lub monografię? Chcesz dokonać zmian w stylistyce i interpunkcji tekstu naukowego? Nic prostszego! Zaufaj Wydawnictwu Borgis – wydawcy renomowanych książek i czasopism medycznych. Zapewniamy przede wszystkim profesjonalne wsparcie w przygotowaniu pracy, opracowanie dokumentacji oraz druk pracy doktorskiej, magisterskiej, habilitacyjnej. Dzięki nam nie będziesz musiał zajmować się projektowaniem okładki oraz typografią książki.

Poniżej zamieściliśmy fragment artykułu. Informacja nt. dostępu do pełnej treści artykułu tutaj
© Borgis - Postępy Fitoterapii 2/2004, s. 87-90
Jacek M. Jankowski
Kurkuma jako lek przeciwzapalny i przeciwnowotworowy
Curcuma as anti-inflammatory and anticancer medicine
Instytut Raka i Biologii Rozwoju w Warszawie
Summary
Curcumin (diferuloylmethane) is a principal yellow pigment present in the rhisome of turmeric (Curcuma longa L. Zingiberaceae). Curcumin has a wide array of pharmacological and biological activities as a antibiotic, anti-inflammatory and antitumor compound. The anti-inflammatory and antitumor properties of curcumin are manifested mainly through the inhibition of improper activation of nuclear transcription factor NF-<FONT FACE="SYMBOL">KB. Curcumin by blocking activation of the factor NF-<FONT FACE="SYMBOL">KB supresses among others expression of cyclooxygenase-2 (COX-2) and inducible nitric oxide synthase (iNOS), which are important enzymes that mediate inflammatory and carcinogenic processes. One of the mechanisms underlying inhibition of NF-<FONT FACE="SYMBOL">KB activation by this compound involves repression of degradation of the inhibitory protein I<FONT FACE="SYMBOL">KB, which hampers subsequent translocation into nucleus of freed NF-<FONT FACE="SYMBOL">KB and activation of a wide array of proinflammatory genes, among other COX-2 and iNOS. Another mechanism of chemoprotective effect of curcumin involves suppression of activated c-Jun/AP-1 another transcription factor and inhibition of protein kinase C (PKC) activity induced by TPA (12-O tetradecanoylphorbol-13-acetate).
FAKTOR NF-KB A INDUKCJA STANU ZAPALNEGO
Kompleks faktora transkrypcyjnego NF-kB jest centralnym mediatorem rozwoju stanu zapalnego, onkogenezy, angiogenezy, miażdżycy i in. Jest on regulatorem ekspresji genów wielu prozapalnych cytokin i ich receptorów, które są odpowiedzialne za rozwój licznych patologii. Ostatnio aktywację NF-kB łączy się z wieloma aspektami onkogenezy, włączając w to regulację apoptozy, cyklu komórkowego, transformacji, dyferencjacji i migracji komórek.
Aktywność NF-KB jest regulowana w części przez jego subkomórkową lokalizację (ryc. 1). W warunkach spoczynkowych NF-KB znajduje się w cytoplazmie, będąc w kompleksie z białkiem inhibitorowym znanym jako IKB. Wiele zewnętrznych bodźców, takich jak cytokiny, infekcja bakteryjna lub wirusowa, a także stres i różne toksyny, mogą uwolnić NF-KB z kompleksu z IKB poprzez kaskadę przekazywanych sygnałów, które aktywują kompleks kinazy IKK. Ten z kolei fosforyluje seryny na N-terminalnym końcu IKBa. Fosforylacja IKB prowadzi do jego ubikwitynacji i następnej degradacji przez proteasomy, uwalniając w ten sposób faktor NFKB i umożliwiając mu translokację do jądra komórkowego. W jądrze NFKB aktywuje ekspresję całego spektrum genów odpowiedzialnych za rozwój stanu zapalnego, w tym wielu cytokin, a także syntazę tlenku azotu (iNOS) i cyklooksygenazę-2 (COX-2). Ostatnio wiele doniesień postuluje, że cyklooksygenazy, czyli enzymy syntetyzujące prostaglandyny, biorą udział w rozwoju stanu zapalnego, w procesie angiogenezy, wzroście nowotworu, metastazie (ryc. 2). Zwłaszcza indukcja ekspresji izoenzymu COX-2 koreluje z gęstością naczyń krwionośnych w obrębie nowotworu. Expresja COX-2 jest stymulowana przez wiele mitogenów, cytokin i promotorów nowotworów (np. TPA (13-octan-12-O-tetradekanoilo-forbolu) (ryc. 3). Ponad 80% przypadków raka jelita grubego u ludzi wykazuje zwiększony poziom COX-2 w porównaniu do sąsiadujących tkanek.
Ryc. l. Przedstawienie kluczowej roli czynnika NF-KB w przekazywaniu sygnałów prowadzących do indukcji transkrypcji wielu genów, m.in. COX-2 (cyklooksygenaza 2) i iNOS (indukowalna syntaza tlenku azotu), cytokin prozapalnych (m.in. TNFa, IL-lb) i rozwoju stanu zapalnego, angiogenezy, onkogenezy i metastazy. IkB – inhibitor czynnika NF-kB; IKK – kompleks kinaz inhibitora IKB; AP-l -czynnik transkrypcyjny; MAPK – aktywowana mitogenem kinaza białkowa (wg 7 i 17).
Ryc. 2. Schematyczne przedstawienie roli COX-2 na apoptozę i zwiększoną inwazyjność komórek nowotworowych (wg 7).
Ryc. 3
Niektóre choroby o podłożu zapalnym z zaaktywowanym faktorem NF-KB (42)
Reumatoidalne zapalenie stawów (RA, Rheumatoid arthritis)
Miażdżyca tętnic (Atherosclerosis)
Stwardnienie rozsiane (Multiple sclerosis)
Chroniczne wielokorzeniowe demielinizujące zapalenie nerwów (Chronic inflammatory
demyelinating polyradiculoneuritis)
Astma (Asthma)
Choroba zapalna jelita (Inflammatory bowel disease)
Zapalenie żołądka towarzyszące Helicobacter pylori (Helicobacter pylori-associated gastritis)
Zespół systemowej odpowiedzi zapalnej (Systemic inflammatory response syndrome)
Wykazano, że inhibitory cyklooksygenaz, takie jak aspiryna, a zwłaszcza specyficzne inhibitory COX-2 (koksyby), np. NS-398, celekoksyb (Celebrex), blokują proces angiogenezy, a przez to i rozwój nowotworów. Kurkumina hamuje aktywację NFKB, a przez to tłumi rozwój stanu zapalnego, onkogenezę i rozwój wielu innych chorób o podłożu zapalnym.
KURKUMINA
Kurkumina (diferuilomatan) (ryc. 4) jest głównym (kłącze zawiera od 0,3 do 5,4% tego związku) żółtym pigmentem obecnym w kłączach kurkumy (Curcuma longa L. Zingiberaceae) i pokrewnych gatunków (np. C. xanthorrhiza, kurkuma jawańska). Stosowana jest ona jako przyprawa, głównie do barwienia potraw, np. ryżu. Oprócz kurkuminy surowa kurkuma zawiera 4-14% olejków lotnych, w tym turmeron, atlanton i zingiberon. Składniki te również wykazują właściwości lecznicze, a nawet w pewnych warunkach mogą stanowić główny aktywny komponent kłącza.
Ryc. 4

Powyżej zamieściliśmy fragment artykułu, do którego możesz uzyskać pełny dostęp.

Płatny dostęp do wszystkich zasobów Czytelni Medycznej

Aby uzyskać płatny dostęp do pełnej treści powyższego artykułu oraz WSZYSTKICH około 7000 artykułów Czytelni, należy wprowadzić kod:

Kod (cena 30 zł za 30 dni dostępu) mogą Państwo uzyskać, przechodząc na tę stronę.
Wprowadzając kod, akceptują Państwo treść Regulaminu oraz potwierdzają zapoznanie się z nim.

Piśmiennictwo
Piśmiennictwo u Autora
Adres do korespondencji:
jacekmjankowski@hotmail.com

Postępy Fitoterapii 2/2004
Strona internetowa czasopisma Postępy Fitoterapii