Zastanawiasz się, jak wydać pracę doktorską, habilitacyjną lub monografie? Chcesz dokonać zmian w stylistyce i interpunkcji tekstu naukowego? Nic prostszego! Zaufaj Wydawnictwu Borgis - wydawcy renomowanych książek i czasopism medycznych. Zapewniamy przede wszystkim profesjonalne wsparcie w przygotowaniu pracy, opracowanie dokumentacji oraz druk pracy doktorskiej, magisterskiej, habilitacyjnej. Dzięki nam nie będziesz musiał zajmować się projektowaniem okładki oraz typografią książki.

© Borgis - Postępy Fitoterapii 4/2009, s. 248-255
*Bogdan Kędzia, Elżbieta Hołderna-Kędzia
Możliwości zastosowania produktów pszczelich i roślin zielarskich w zatruciu alkoholem etylowym
THE POSSIBILITY OF APPLICATION OF BEE PRODUCTS AND HERBAL PLANTS IN THE CASE OF ETHANOL INTOXICATION
Instytut Włókien Naturalnych i Roślin Zielarskich w Poznaniu
Dyrektor Instytutu: prof. dr hab. Grzegorz Spychalski
Summary
The metabolism of consumed ethanol and his negative activity on human body including acute and chronic intoxication, alcohol withdrawal syndrome also effect on organs and system and pharmacotherapy of ethanol intoxication were discussed. Then have been characterized bee products and herbal plants used for detoxication and for arouse a feeling of repulsion for alcohol, for acceleration of ethanol elimination from blood, reduction of amount of consumed alcohol and relieving of alcohol hunger.
Metabolizm alkoholu etylowego w organizmie
Alkohol etylowy (etanol) wprowadzony do organizmu drogą pokarmową w około 90-98% metabolizowany jest w wątrobie. Pozostałe 2-10% alkoholu eliminowane jest z organizmu drogą oddechową, z moczem i poprzez skórę (1).
Metabolizm alkoholu etylowego prowadzi głównie do powstania aldehydu octowego (ryc. 1). Proces utleniania alkoholu do tego toksycznego związku zachodzi w hepatocytach wątrobowych przy udziale znajdującej się w cytozolu dehydrogenazy alkoholowej (1, 2, 3).
Ryc. 1. Drogi metabolizmu alkoholu etylowego w organizmie (wg 2-4).
Przemiana alkoholu etylowego do aldehydu octowego: (A) – pod wpływem dehydrogenazy alkoholowej, (B) – przy udziale mikrosomalnego układu utleniania (MEOS), (C) – w obecności katalazy, (D) – utlenianie aldehydu octowego do kwasu octowego, (E) – rozkład aldehydu octowego w cyklu Krebsa.
Koenzymem dehydrogenazy alkoholowej jest dinukleotyd nikotynamido-adeninowy (NAD), będący akceptorem jonów wodorowych. Przy dużej ilości alkoholu etylowego w organizmie dochodzi do zmniejszenia ilości NAD w stosunku do jego formy zredukowanej NAHH2, co pociąga za sobą różne efekty metaboliczne, takie jak: [1] upośledzenie utleniania kwasów tłuszczowych, co prowadzi do odkładania się związków lipidowych w hepatocytach, [2] wzrost stężenia mleczanów do pirogronianu, co może spowodować kwasicę mleczanową, [3] upośledzenie metabolizmu kwasów trikarboksylowych oraz [4] zaburzenia glukogenazy z powstaniem hipoglikemii (1). Kwasica mleczanowa może być z kolei przyczyną zaburzeń zdolności nerek do wydalania kwasu moczowego i powstania dny moczanowej (3).
Drugą drogą metabolizmu alkoholu etylowego jest przemiana do aldehydu octowego w mikrosomach przy udziale mikrosomalnego systemu utleniania – MEOS (Microsomal – Ethanol – Oxidizing System) (ryc. 1). Reakcja przebiega przy udziale tlenu i koenzymu NADPH. W przemianie tej znaczącą rolę odgrywa cytochrom P-450, który bierze udział w tworzeniu tlenu rodnikowego (1, 2, 3). Opisaną drogą metabolizowana jest niewielka ilość alkoholu etylowego znajdującego się w organizmie. Jednak w przewlekłym alkoholizmie oraz w sytuacji, kiedy stężenie alkoholu etylowego we krwi jest duże, system ten ma istotne znaczenie w metabolizmie tej substancji (1).
Kolejny szlak metabolizmu alkoholu etylowego w organizmie obejmuje utlenianie tego związku przy udziale katalazy zlokalizowanej w hepatocytach (ryc. 1) (1, 2). Na tej drodze może ulegać utlenianiu od 10 do 15% alkoholu (2).
Następnie powstały w wyniku powyższych reakcji aldehyd octowy zostaje utleniony do kwasu octowego przy współudziale dehydrogenazy aldehydowej (ryc. 1) (1, 2). Proces zachodzi w mitochondriach i cytosolu komórek wątrobowych. Wytworzony kwas octowy uwalnia się następnie z komórek wątrobowych i ulega dalszym przemianom poza wątrobą do dwutlenku węgla i wody (2).
Alkohol etylowy metabolizowany jest w organizmie dorosłego człowieka ze stałą prędkością 7-8 g/godz., co powoduje zmniejszanie się jego stężenia we krwi o 0,010-0,015 g/100 ml/godz. (2), praktycznie 10 g/godz. (4).
Szkodliwe oddziaływanie alkoholu na organizm
Zatrucie ostre
Zatrucie ostre alkoholem etylowym zachodzi po jednorazowym lub określonym w czasie przyjęciu tego środka w stosunkowo dużej ilości. Według Seńczuka (2) do lekkiego zatrucia alkoholem etylowym dochodzi wtedy, jeśli jego stężenie we krwi wynosi od 0,5 do 1,5? (tj. od 0,5 do 1,5 g/1000 ml krwi człowieka). Stan taki charakteryzuje się pobudzeniem, nieznacznym obniżeniem postrzegania, koordynacji ruchowej i mięśniowej oraz wydłużeniem czasu reakcji. Zatrucie umiarkowane ma miejsce przy stężeniu alkoholu etylowego w granicach 1,5-3,0? we krwi. Powoduje ono wyraźne upośledzenie widzenia, kojarzenia i koordynacji ruchowej. Obserwuje się wyraźne zaburzenia mowy i znaczne wydłużenie czasu reakcji. Natomiast do zatrucia ciężkiego dochodzi przy stężeniu alkoholu etylowego 3,0-5,0? we krwi. W tym przypadku dochodzi do niezborności ruchowej, bełkotliwej mowy, zaburzeń orientacji, znacznego upośledzenia widzenia lub widzenia podwójnego i zagrożenia utraty przytomności. Śpiączka występuje przy stężeniu ponad 5,0? alkoholu etylowego we krwi. Dochodzi do utraty przytomności, zwolnienia oddechu, osłabienia odruchów i całkowitego zniesienia reakcji na bodźce zewnętrzne. Taki stan często kończy się zgonem. Należy dodać, że za próg trzeźwości obowiązujący w Polsce przyjęto stężenie 0,5? alkoholu etylowego we krwi, a stężenie w granicach 0,2-0,5? uznaje się jako stan po spożyciu alkoholu. Stężenia alkoholu etylowego we krwi oraz stopień ciężkości zatrucia ilustruje tabela 1.
Tabela 1. Zależność stopnia ciężkości zatrucia organizmu od stężenia alkoholu etylowego we krwi (wg 2 i 4).
Stężenie alkoholu etylowego we krwiStopień ciężkości zatrucia organizmu
w procentach (g/100 ml)w promilach (g/1000 ml)
<0,02
0,02-0,05
0,05
0,05-0,15
0,15-0,30
0,30-0,50
>0,50
<0,2
0,2-0,5
0,5
0,5-1,5
1,5-3,0
3,0-5,0
>5,0
stan fizjologiczny
stan po spożyciu alkoholu
próg trzeźwości
lekkie zatrucie
umiarkowane zatrucie
ciężkie zatrucie
śpiączka, zatrucie śmiertelne
Zatrucie przewlekłe
Zatrucie przewlekłe alkoholem etylowym ma wiele określeń, takich jak alkoholizm, alkoholizm przewlekły, choroba alkoholowa, nałóg alkoholowy i zespół uzależnienia alkoholowego (2, 5). Zatrucie przewlekłe alkoholem etylowym jest nałogiem, uzależniającym osoby pijące psychicznie pod względem fizycznej potrzeby stałego przyjmowania tego środka w różnych postaciach (wódka, wino, piwo oraz inne napoje alkoholowe).
Z toksykologicznego punktu widzenia mamy w tym przypadku do czynienia z zatruciem przewlekłym, występującym po doustnym wielomiesięcznym lub wieloletnim nadużywaniu alkoholu etylowego (2).
W rozwoju zatrucia przewlekłego alkoholem etylowym wyróżnia się następujące fazy: wstępną, ostrzegawczą, krytyczną i przewlekłą (5). W fazie wstępnej do spożywania alkoholu dochodzi nawet kilka razy dziennie. W tym okresie wzrasta u pijącego tolerancja na alkohol. Faza ta trwa od kilku miesięcy do kilku lat. Faza ostrzegawcza charakteryzuje się okresami niepamięci co do okoliczności i ilości wypijanego alkoholu, przy czym wypijane dawki alkoholu zwykle nie są duże. W fazie tej dochodzi do picia po kryjomu. Czas fazy trwa od pół roku do 5 lat. Fazę krytyczną cechuje nie do przezwyciężenia chęć spożywania alkoholu, mimo prób stosowania przerw i spostrzegania, że alkohol szkodzi zdrowiu pijącego i pogłębia jego istniejące już choroby. Alkohol staje się niezbędnym elementem funkcjonowania organizmu. W tej fazie chory rozpoczyna picie od rana i upija się do nieprzytomności. Z kolei faza przewlekła charakteryzuje się wielodniowymi tzw. ciągami picia. Tolerancja chorego na alkohol zmniejsza się i może on upijać się nawet niewielkimi ilościami tego środka. Pojawiają się lęki, drżenie rąk, trudności z wykonywaniem najprostszych czynności. Dochodzi do zmian osobowości o różnym charakterze, jak drażliwość, wybuchowość, niekiedy euforia, spadek poczucia odpowiedzialności, ale także bezwzględność, agresja wobec bliskich, kłamliwość. U części chorych dochodzi do wystąpienia psychoz alkoholowych.
Zespół abstynencyjny
Zespół abstynencyjny, zwany także głodem alkoholowym, czyli zespół objawów towarzyszących odstawieniu alkoholu, pojawia się w okresie pierwszych 12-36 godz. po zaprzestaniu picia (6). Zespół ten powstaje w następstwie obniżenia poziomu alkoholu etylowego we krwi, na który organizm reaguje najczęściej objawami ze strony układu pokarmowego (brak łaknienia, nudności, wymioty, biegunki), układu krążenia (przyspieszenie akcji serca, arytmia, wzrost ciśnienia tętniczego krwi) oraz układu wegetatywnego (niepokój, nadpobudliwość, wzmożona potliwość, rozszerzenie źrenic, ból głowy, bezsenność, suchość śluzówek jamy ustnej). Ponadto organizm reaguje na brak alkoholu etylowego objawami przypominającymi przeziębienie, jak ogólne złe samopoczucie, osłabienie, podwyższona ciepłota ciała, bóle mięśniowe. Mogą także wystąpić iluzje i słabo nasilone doznania omamowe.
Objawy występujące w ramach zespołu abstynencyjnego próbuje się wyjaśnić zaburzeniami przemiany węglowodanowej i tłuszczowej, jak również gromadzeniem się w organizmie metabolitów przemiany alkoholu etylowego (2). W trakcie długotrwałego picia alkoholu etylowego w organizmie dochodzi do nagromadzenia się NADH i jonów wodorowych w komórkach wątroby i trudności z ich utlenieniem. Ponadto w organizmie znajduje się nadmiar substancji toksycznych, takich jak aldehyd octowy i kwas octowy. Taki stan prowadzi do glukogenezy oraz utleniania kwasów tłuszczowych.
Wpływ na narządy i układy
Toksyczne działanie alkoholu etylowego i jego metabolitów może powodować różnego rodzaju powikłania somatyczne, takie jak zaburzenia układu nerwowego, układu pokarmowego, układu krążenia, układu oddechowego, układu moczowego, układu endokrynnego (wewnętrznego wydzielania), układu odpornościowego, zmiany skórne, zaburzenia seksualne, oddziaływanie na ciążę i płód, a także sprzyja powstawaniu nowotworów (6).
Układ nerwowy jest szczególnie wrażliwy na działanie alkoholu etylowego, a przede wszystkim na jego metabolity. W obwodowym układzie nerwowym w pierwszym rzędzie powstają zaburzenia czynności i struktury nerwów obwodowych, co prowadzi do zapalenia wielonerwowego. Towarzyszą im zmiany mięśniowe, tzw. miopatie alkoholowe, manifestujące się osłabieniem siły mięśni i ich zanikaniem. Przewlekłe spożywanie alkoholu może spowodować uszkodzenie nerwu wzrokowego i różnego rodzaju zaburzenia widzenia. W ośrodkowym układzie nerwowym może dojść do obkurczenia mózgu, encefalopatii oraz upośledzenia funkcji poznawczych i pamięci. Ze zmianami w ośrodkowym układzie nerwowym związane jest także występowanie padaczki alkoholowej.
W układzie pokarmowym pod wpływem długotrwałego spożywania alkoholu etylowego najczęściej powstają przewlekłe stany zapalne błon śluzowych jamy ustnej, przełyku, żołądka i dwunastnicy. Wątroba może ulec stłuszczeniu, to znaczy nadmiernemu odkładaniu się tłuszczu, zapaleniu, zwłóknieniu i marskości. Marskość wątroby jest wynikiem zwłóknienia tkanki łącznej, co zaburza przepływ krwi przez ten narząd i powoduje upośledzenie metabolizmu węglowodanów i tłuszczów. Alkohol może powodować ostre i przewlekłe zapalenie trzustki, czego następstwem jest niekiedy cukrzyca.
Stwierdzono, że nadmierne spożywanie alkoholu etylowego powoduje nadciśnienie tętnicze, kardiomiopatie, arytmie i chorobę wieńcową. Nadciśnienie tętnicze zwiększa ryzyko zawału serca, a także krwotoku lub udaru mózgu. Kardiomiopatia alkoholowa, czyli zmiany zwyrodnieniowe mięśnia sercowego, stłuszczenie i powiększenie serca oraz znaczne osłabienie skurczów mięśnia sercowego, prowadzi do zaburzeń pracy serca oraz niewydolności krążenia. Ostre zatrucie alkoholem etylowym, jak i jego przewlekłe spożywanie, może powodować niemiarowość lub zaburzenia rytmu serca (migotanie, trzepotanie przedsionków, zaburzenie automatyzmu węzła zatokowo-przedsionkowego). W wyniku intensywnego picia alkoholu etylowego dochodzi do niedotlenienia mięśnia sercowego, prowadzącego do choroby wieńcowej.
Przewlekłe spożywanie alkoholu etylowego powoduje zniszczenie rzęsek i gruczołów błony śluzowej dróg oddechowych, co prowadzi do utraty zdolności usuwania wydzieliny oskrzelowej. Alkohol etylowy powoduje niewydolność nerek oraz dnę moczanową (zapalenie stawów spowodowane gromadzeniem się złogów moczanowych). Intensywne spożywanie alkoholu może spowodować różnorodne zaburzenia hormonalne (nieprawidłowe wydzielanie testosteronu i luteotropiny, a także obniżenie poziomu trijodotyroniny i podwyższenie poziomu kortyzolu). Alkohol etylowy hamuje funkcje układu odpornościowego, co przejawia się zwiększoną zapadalnością na choroby zakaźne, zapalenie oskrzeli, płuc i choroby nowotworowe. Długotrwałe picie alkoholu etylowego może prowadzić do zmian skórnych, takich jak przebarwienia skóry i mikrowybroczyny (pękanie naczyń włosowatych). Spożywanie nadmiernych ilości alkoholu etylowego zwiększa zapadalność na raka okrężnicy, szczególnie u mężczyzn. Obserwuje się także rozwój nowotworów jamy ustnej, gardła i przełyku. Alkohol etylowy oddziaływuje bezpośrednio na płód i jego długotrwałe spożywanie przez kobiety ciężarne powoduje u noworodków występowanie objawów zespołu abstynencyjnego, a u dzieci starszych opóźniony wzrost, osłabienie koncentracji uwagi i spowolnienie reakcji. U kobiet ciężarnych pijących alkohol etylowy, często dochodzi do przedwczesnych porodów oraz poronień samoistnych. Z kolei u mężczyzn systematyczne spożywanie alkoholu prowadzi do osłabienia aktywności seksualnej i impotencji.
Farmakoterapia zatruć alkoholem etylowym
Leczenie zatrucia przewlekłego alkoholem etylowym (choroby alkoholowej) jest złożone i wymaga uwzględnienia nie tylko terapii farmakologicznej, ale także czynników psychicznych i społecznych. Dobre efekty można uzyskać tylko wtedy, jeśli chory będzie przestrzegał ścisłej abstynencji i całkowicie zrezygnuje z picia alkoholu (5). Leczenie farmakologiczne jest tylko elementem pomocniczym, pomagającym choremu w całkowitym wyeliminowaniu alkoholu z jego życia.
W leczeniu choroby alkoholowej stosuje się obecnie dwa systemy terapii – awersyjny (uczulający) i nieawersyjny. W ramach tego pierwszego systemu terapii najczęściej stosowany jest disulfiram. Jest to związek wpływający na metabolizm alkoholu etylowego w organizmie, hamujący aktywność dehydrogenazy aldehydowej, zatrzymujący w ten sposób utlenianie alkoholu na etapie aldehydu octowego. Zatrucie aldehydem octowym manifestuje się między innymi uczuciem duszności, rozpieraniem w klatce piersiowej, przyspieszeniem akcji serca, uczuciem niepokoju i ogólnego rozbicia (6, 8). Jest to lek o dużej toksyczności, obarczony wieloma działaniami niepożądanymi (8) oraz dający wiele powikłań po wypiciu alkoholu (6). Jego działanie polega na wymuszaniu abstynencji poprzez wstręt chorego do alkoholu etylowego (6).
Z leków nieawersyjnych, charakteryzujących się właściwościami zmniejszania ilości wypijanego alkoholu i wydłużających okres abstynencji, dobre efekty dają akamprosat, naltrekson i ondansetron. Dwa pierwsze zaliczane są do grupy leków odtruwających, trzeci odznacza się właściwościami przeciwwymiotnymi (8).
Akamprosat przeciwdziała występowaniu zespołu abstynencyjnemu i objawów fizycznej zależności od alkoholu etylowego. Naltrekson jest antagonistą opioidów i blokuje ich receptory zlokalizowane w ośrodkowym i obwodowym układzie nerwowym, dzięki czemu znosi typowe dla opioidów objawy, takie jak uzależnienie i euforię. Lek łagodzi nieprzyjemne doznania związane z zaprzestaniem picia alkoholu i zapobiega nawrotom (8). Z kolei ondansetron jest stosowany w celu opanowania nudności i wymiotów spowodowanych chemio- i radioterapią. Jest antagonistą receptora serotoninowego. Podawanie go osobom uzależnionym od alkoholu powoduje mniejszą przyjemność i mniejsze zapotrzebowanie na tę używkę, a także nasila przykre objawy poalkoholowe (6). Należy jednak zaznaczyć, że naltrekson i ondansetron obarczone są licznymi działaniami niepożądanymi, co znacznie ogranicza ich stosowanie w praktyce (8).
Z innych leków stosowanych w lecznictwie uzależnienia od alkoholu warto wymienić ritanserynę i lewetyracetam. Ritanseryna (9) jest lekiem wpływającym na układ serotoninonergiczny i odznacza się działaniem przeciwdepresyjnym i przeciwlękowym. Stwierdzono, że jest ona skuteczna w ograniczaniu spożycia alkoholu, łagodzeniu głodu alkoholowego oraz zmniejszaniu odsetka nawrotów. Natomiast lewetyracetam pozytywnie wpływa na ograniczanie ilości wypijanego alkoholu. Jest to lek przeciwpadaczkowy, stosowany głównie w napadach mioklonicznych i toniczno-klonicznych. Jego rola w leczeniu uzależnienia od alkoholu jest podobna do wymienionych powyżej leków (6). Zarówno ritanseryna, jak i lewetyracetam odznaczają się wieloma działaniami ubocznymi.
Produkty pszczele i rośliny lecznicze stosowane w odtruwaniu i chorobie alkoholowej
Wywoływanie awersji do alkoholu
W medycynie ludowej od dawna stosowano surowce roślinne powodujące odrazę do alkoholu. Do najczęściej sstosowanych surowców roślinnych należały kłącza kopytnika pospolitego ( Asarum europaeum L.). Według Sinjakowa (10) do tego celu należy użyć 1 stołową łyżkę rozdrobnionych kłączy tej rośliny i po zalaniu szklanką wrzącej wody gotować je na słabym ogniu przez 15 min, następnie zaparzać przez 1-2 godz. i po przecedzeniu 2 stołowe łyżki odwaru dodać do 1/2 l wódki. Wkrótce po podaniu wódki z kopytnikiem pijącemu (po 10-15 min) zaczynają się nudności i wymioty. Warunkiem powodzenia terapii jest nieinformowanie pijącego o dodaniu do wódki środka wymiotnego. Pajor (11) podaje, że do tego celu lepiej nadaje się ziele wraz z kłączem kopytnika (Herba et Rhizoma Asari). Obaj autorzy zaznaczają (10, 11), że jest to roślina wysoce toksyczna i przedawkowanie może spowodować zatrucie organizmu. Zatrucie objawia się bólami żołądka, ostrym stanem zapalnym żołądka i jelit, biegunką, uszkodzeniem nerek i ciężkim upośledzeniem ogólnego samopoczucia (12). Działanie wymiotne, a także toksyczne, przypisuje się występującemu w całej roślinie olejkowi eterycznemu (szczególnie dużo olejku zawiera kłącze – ok. 1%), którego głównym składnikiem jest azaron – związek z grupy fenoloeterów (12).
Do wywoływania odruchu wymiotnego na alkohol stosuje się dość często w medycynie ludowej odwar z ziela widłaka wrońca ( Huperzia selago L.) (6, 10). W tym celu 4 stołowe łyżki rozdrobnionego surowca zalewa się 0,5 l wrzącej wody, gotuje na słabym ogniu przez 20-30 min, zaparza przez 1/2-1 godz. i po przecedzeniu pije po 1/3-1/2 szklanki (10). Do leczenia przystępuje się po 3-4 dniach zaprzestania picia alkoholu. Po wypiciu odwaru podaje się po kilku minutach choremu do powąchania wódkę. Odruch wymiotny pojawia się po 10-15 min. Widłak wroniec jest rośliną trującą i leczenie nią chorych uzależnionych od alkoholu jest przeciwwskazane w schorzeniach układu sercowo-naczyniowego, chorobie wrzodowej żołądka, padaczce, gruźlicy i innych poważnych schorzeniach organizmu, a także w ciąży. W tym samym celu można podawać 5% nalewkę z tej rośliny (6). Ziele widłaka wrońca zawiera 0,4-1,1% alkaloidów, którym przypisuje się działanie wymiotne. Należą do nich likopodyna, pseudoselagina, akryfolina i inne (13).
Innym surowcem, którego podawanie wywołuje odruch wymiotny u alkoholików, jest ziele macierzanki piaskowej ( Thymus serpyllium L.) (14). 2-3 łyżki stołowe ziela tej rośliny ( Herba Serpylli) zalewa się 1 l wrzącej wody i na 2 min pozostawia do zaparzenia. Następnie napar odcedza się, przenosi do termosu i co 15 min podaje osobie uzależnionej od alkoholu po łyżce stołowej. Dochodzi do wystąpienia nudności, wymiotów, silnego przeczyszczenia i silnej diurezy. Kurację powtarza się w czasie nawrotów, które z czasem zdarzają się coraz rzadziej (14). Głównym składnikiem ziela jest olejek eteryczny (0,2-0,6%), który zawiera dużą ilość p-cymenu, ponadto tymol, karwakrol i cytral (15).
Do tego samego celu, jak powyżej, stosowano również korzeń wymiotnicy ( Caphaëlis ipacacuanha Rich.). Sproszkowany korzeń tej rośliny ( Radix Ipecacuannae) podaje się chorym uzależnionym od alkoholu w dawce 2,0 g (11).
Przyspieszenie usuwania alkoholu z krwi
Informacje na temat zmniejszania przez miód toksycznego działania alkoholu etylowego podawane były przez różnych autorów od dawna. W polskim piśmiennictwie można znaleźć wzmiankę na ten temat podawaną przez Stojko i Ostacha (16). Według nich dwie łyżki miodu spożyte na czczo obniżają poziom alkoholu we krwi o 15%. Z kolei Kałużny (17) donosi, że jedna łyżka miodu obniża zawartość alkoholu we krwi od 18 do 40%. W obu przypadkach autorzy nie podają jednak bliższych danych co do mechanizmu tego zjawiska. Badania nad detoksykującym działaniem miodu w przebiegu zatrucia alkoholem etylowym zostały przeprowadzone dopiero niedawno. Składa się na to pionierska praca nigeryjskiego biochemika Onyesoma (18).
W pierwszym cyklu badań Onyesom (18) ocenia działanie miodu na metabolizm alkoholu etylowego u 45 ochotników. W badaniach uczestniczyło 25 mężczyzn i 20 kobiet w wieku 25-35 lat, umiarkowanie pijących alkohol, zdrowych, o przeciętnej masie ciała. Otrzymywali oni rano lekki posiłek i po 4 godzinach podawano im do wypicia alkohol etylowy 95° w ilości 0,65 ml/kg masy ciała, wymieszany z sokiem pomarańczowym, w postaci 25% napoju. Krew do badań pobierano co 20 min przez 5 godz. Po miesiącu doświadczenie powtarzano, podając ten sam napój wzbogacony o miód w ilości 1 ml/kg masy ciała. Używano nigeryjskiego miodu pomarańczowego. Praktycznie ochotnikowi o masie 70 kg podawano jednorazowo 45,5 ml 95° alkoholu etylowego (ok. 114 ml 40% wódki) oraz 70 ml (ok. 85 g) miodu.
Wyniki badań zebrane w tabeli 2 wskazują, że maksymalny poziom alkoholu we krwi osób pijących alkohol i miód był niższy o 11,3% w porównaniu do maksymalnego poziomu alkoholu we krwi osób pijących sam alkohol. Szybkość usuwania alkoholu z krwi osób pijących alkohol i miód (w mg/kg/godz.) była o 78,6% większa w porównaniu do osób pijących sam alkohol, natomiast czas potrzebny do całkowitego usunięcia alkoholu z krwi (w godz.) był u osób pijących alkohol i miód o 56,7% krótszy w porównaniu do osób pijących sam alkohol.
Tabela 2. Wpływ miodu na usuwanie alkoholu etylowego z krwi (wg 18).
Parametry biochemiczneBadani ochotnicy (n=45)
alkohol (A)alkohol+miód (B)stopień zmiany (%)
Maksymalny poziom alkoholu we krwi (?)
Szybkość usuwania alkoholu z krwi (mg/kg/h)
Czas potrzebny do całkowitego usunięcia alkoholu z krwi (min)
0,97
108,5
300
0,86
193,8
171
-11,3
+78,6
-56,7
W drugim cyklu badań, obejmujących 50 ochotników (25 mężczyzn i 25 kobiet) w wieku 15-30 lat, którym podawano alkohol etylowy w ilości 0,65 ml/kg masy ciała i miód pomarańczowy w ilości 1,0 ml/kg masy ciała, uzyskane wyniki były podobne (18). Maksymalny poziom alkoholu etylowego we krwi (w ?) w grupie badanej był o 16,1% niższy, usuwanie z krwi (w mg/kg/godz.) było o 62,0% większe i czas potrzebny do całkowitego usunięcia tego związku z krwi (w min) był o 48,6% krótszy w porównaniu do grupy kontrolnej. Szybkość usuwania alkoholu etylowego z krwi ochotników po podaniu miodu przedstawiono na rycinie 2.
Ryc. 2. Szybkość usuwania alkoholu etylowego z krwi ochotników (n=50) po podaniu miodu (wg 18).
A – podawano 0,65 ml/kg m.c. alkoholu etylowego;
B – podawano 0,65 ml/kg m.c. alkoholu etylowego oraz 1,0 ml/kg m.c. miodu pomarańczowego.
Podsumowując te badania można stwierdzić, że miód zmniejsza maksymalny poziom alkoholu etylowego, wyraźnie przyspiesza jego usuwanie i powoduje znaczne skrócenie czasu jego całkowitej eliminacji z krwi.
Z innych doniesień wynika, że niektóre rośliny lecznicze także mogą przyspieszać usuwanie alkoholu etylowego z krwi (11, 19). Do takich roślin zalicza się owoc ostropestu plamistego ( Fructus Silybi mariani) (11, 19), a także liść rozmarynu ( Folium Rosmarini) (19) oraz liść pokrzywy ( Folium Urticae) (11) i korzeń mniszka ( Radix taraxaci) (19). Bliższe szczegóły na ten temat nie są znane.
Zmniejszanie ilości wypijanego alkoholu
Na przestrzeni ostatnich kilkunastu lat podjęto intensywne badania nad możliwością wykorzystania niektórych roślin leczniczych do ograniczania wypijanego alkoholu. Do takich roślin należy ołownik łatkowaty, zwany kudzu – Pueraria lobata (Willd.) Ohwi, ibogę – Tabernanthe iboga (L.) Nutt., dziurawiec zwyczajny – Hypericum perforatum L. oraz szałwię czerwonokorzeniową – Salvia miltiorrhiza Bunge. W mniejszym opracowaniu oparto się na obszernej pracy przeglądowej na ten temat wykonanej przez Mikołajczaka (20).
Wyciąg z korzenia kudzu ( Radix Puerariae) ma zdolność ograniczania ilości wypijanego alkoholu etylowego u zwierząt doświadczalnych dzięki takim związkom flawonoidowym, jak daidzyna, daidzeina i pueraryna. Wykazano między innymi, że podawanie szczurom doświadczalnym uzależnionym od alkoholu wyciągu z korzenia tej rośliny w ilości 500 mg/kg masy ciała drogą pokarmową przez 21 dni, zmniejszało picie 10% etanolu o 82%. Istnieje kilka hipotez, które próbują wyjaśnić przeciwalkoholowe działanie kudzu, w tym hamowanie aktywności enzymu dehydrogenazy aldehydowej i zatrzymywanie metabolizmu etanolu na etapie aldehydu octowego, ekspresję genów w hipokampie i odwracanie efektów hamowania wywołanego przez etanol, a także na drodze mechanizmów obwodowych, prowadzących do interakcji składników kudzu z alkoholem etylowym. Na tej podstawie można sądzić, że mechanizm działania kudzu w aspekcie zmniejszania konsumpcji alkoholu etylowego przez zwierzęta doświadczalne wymaga jeszcze dodatkowych badań, podobnie jak możliwości wprowadzenia tego surowca leczniczego do terapii przeciwalkoholowej.
Substancją, która obniża ilość wypijanego alkoholu etylowego przez zwierzęta doświadczalne jest alkaloid ibogaina, występujący w wyciągu z korzenia krzewu iboga. Wykazano, że po dożołądkowym podaniu tego związku w ilości 60 mg/kg m.c. szczurów uzależnionych od alkoholu, ilość spontanicznie wypijanego 10% roztworu tego związku zmniejszyła się o 40-50% w porównaniu do zwierząt kontrolnych. Ze względu jednak na wyraźnie zaznaczone uboczne działanie ibogainy, większe szanse na zastosowanie terapeutyczne ma półsyntetyczna pochodna noribogaina, powstająca z ibogainy na drodze reakcji o-demetylacji. Związek ten jest mniej toksyczny dla szczurów i jednocześnie powoduje silniejsze hamowanie spontanicznego odruchu picia alkoholu. Podobnym działaniem odznacza się również analog ibogainy, a mianowicie 18-metoksykoronarydyna. Dokładny mechanizm działania przeciwalkoholowego omawianych związków nie został dotychczas wyjaśniony.
Interesujące działanie hamujące picie alkoholu etylowego przez uzależnione od tej substancji zwierzęta doświadczalne wykazuje wyciąg z dziurawca, a szczególnie związek fenolowy, będący pochodną floroglucyny – hiperforyna. Podawanie wyciągu z kwiatów dziurawca, zawierającego 45% hiperforyny, powoduje hamowanie odruchu picia 10% etanolu u myszy w dawce 125 razy niższej od niewzbogaconego wyciągu z tego surowca. Mechanizm tego działania nie został dotychczas jednoznacznie wyjaśniony.
Kolejnym surowcem wykazującym właściwości hamowania picia alkoholu przez uzależnione od tej substancji zwierzęta doświadczalne, jest szałwia czerwonokorzeniowa. Wyciąg z korzenia tej rośliny, zawierający ok. 13% związku diterpenowego – tanszinonu IIa, podawany szczurom uzależnionym od picia alkoholu etylowego w dawce 200 mg/kg m.c. drogą pokarmową, zmniejszał picie alkoholu o 40%. Dokładny mechanizm działania przeciwalkoholowego wyciągu z tej rośliny, jak również tanszinonu IIa, nie został dotychczas wyjaśniony.
W podsumowaniu Mikołajczak (20) stwierdza, że omawiane surowce lecznicze, względnie substancje biologicznie aktywne w nich występujące, mimo wyraźnego działania ograniczającego picie alkoholu etylowego przez zwierzęta doświadczalne, będą mogły znaleźć ewentualne zastosowanie praktyczne po wnikliwych badaniach klinicznych.
Łagodzenie głodu alkoholowego
W łagodzeniu głodu alkoholowego, to znaczy w zmniejszaniu skutków oraz skracaniu czasu trwania zespołu abstynencyjnego, pewną rolę można przypisać produktom pszczelim, a szczególnie pyłkowi kwiatowemu.
Szapiro i wsp. (21) donoszą, że pyłek kwiatowy w postaci obnóża pyłkowego okazał się skuteczny w leczeniu alkoholizmu, przede wszystkim przy łagodzeniu następstw zaprzestania picia alkoholu. Jest to o tyle korzystne spostrzeżenie, ponieważ strach przed nieprzyjemnymi odczuciami towarzyszącymi głodowi alkoholowemu, często obniża, a nawet wręcz niweczy efekt kompleksowego leczenia uzależnienia od alkoholu.
Liebelt (22) potwierdza te obserwacje. Podaje, że przyjęcie 2-3 łyżeczek do herbaty granulowanego pyłku kwiatowego przez osoby uzależnione od alkoholu, które zaprzestawały picia, znacznie skracało czas trwania zespołu abstynencyjnego. Poprawę stanu osób cierpiących z powodu odstawienia alkoholu tłumaczy się szybszą eliminacją z organizmu produktu metabolizmu tej substancji, jakim jest aldehyd octowy.
Podobne leczenie zalecają Tichonow i wsp. (23). W przypadku zespołu abstynencji, w celu złagodzenia skutków odstawienia alkoholu, należy przyjmować po 1 łyżeczce do herbaty obnóża pyłkowego 3 razy dziennie na pół godz. przed jedzeniem. Identyczne zalecenia podaje Sinjakow (10) odnośnie wysoko jakościowego obnóża pyłkowego.
W łagodzeniu skutków głodu alkoholowego korzystne jest przyjmowanie także innych produktów pszczelich. Ich działanie jest jeszcze bardziej zaznaczone, jeśli są one łączone z produktami roślinnymi.
Kałużny (17) w przypadku głodu alkoholowego w ślad za medycyną ludową, podaje przepis na mieszankę złożoną z 50 g korzeni pietruszki, 1 g skórki pomarańczowej i 1 g skórki grejpfrutowej. Mieszankę gotuje się w 1 l wody aż do zagęszczenia do 0,5 l płynu. Napój pije się codziennie rano na czczo po 1 szklance, po dodaniu do niego 1 łyżki stołowej miodu. Inny przepis dotyczy propolisu. Do 100 ml zimnej przegotowanej wody dodaje się 50 kropli nalewki propolisowej (najlepiej 10%) i wypija rano na czczo.
Z kolei Sinjakow (10) w celu łagodzenia głodu alkoholowego poleca mieszankę ziołową zawierającą w swoim składzie ziele macierzanki piaskowej 80 g, ziele bylicy piołunu 10 g i ziele krwawnika pospolitego 10 g. Dwie stołowe łyżki mieszanki zalewa się 0,5 l wrzącej wody, gotuje się na słabym ogniu przez 4-6 min, zaparza przez 1 godz., przecedza i pije po 1/2 szklanki z dodatkiem 1-2 łyżeczek do herbaty miodu, 3 razy dziennie na 20-30 min przed jedzeniem.
Same surowce zielarskie lub ich składniki biologicznie aktywne również stosowane są w leczeniu głodu alkoholowego. Dawniej do tego celu wykorzystywano bromowodorek skopolaminy (alkaloid otrzymywany z Daura innoxia L.). Lek podawano podskórnie w ilości 0,5 mg w silnym pobudzeniu ruchowym (24).
Z mieszanek ziołowych warto wymienić kilka. Przybylak (2) podaje mieszankę zawierającą łyżkę stołową ziela dziurawca zwyczajnego oraz pół łyżeczki do herbaty liści mięty pieprzowej. Mieszankę zalewa się szklanką wrzątku, odstawia do zaparzenia i po przecedzeniu pije małymi łykami co kilka, kilkanaście minut.
Do surowców o działaniu odtruwającym i neutralizującym resztki alkoholu krążącego we krwi należą: kwiaty bzu czarnego i liście brzozy (11).
Do dłuższego stosowania w okresie głodu alkoholowego Sinjakow (10) poleca mieszankę ziołową o następującym składzie: ziele krwawnika pospolitego 20 g, ziele dziurawca zwyczajnego 20 g, ziele bylicy pospolitej 20 g, liście mięty pieprzowej 20 g, ziele macierzanki piaskowej 10 g, korzenie dzięgla litworu 5 g i owoce jałowca pospolitego 5 g. Łyżeczkę do herbaty powyższej mieszanki zaparza się szklanką wrzącej wody i po 7-10 min napar odcedza się i wypija. Napar z tej mieszanki pije się 3-4 razy dziennie w cyklach dziesięciodniowych z przerwami 3-5 dniowymi przez okres 2-8 miesięcy. W miarę upływu czasu pociąg do alkoholu stopniowo maleje.
Na zakończenie warto przytoczyć jeszcze koktajl łagodzący skutki głodu alkoholowego (19). Koktajl składa się z pół szklanki mleka, jednego banana i 2 łyżek stołowych miodu. Uzupełnia on potas utracony w wyniku wydalania dużych ilości moczu, natomiast miód uzupełnia poziom glukozy we krwi, który zmniejsza się znacznie w trakcie nadużywania alkoholu.
Piśmiennictwo
1. Wojtczak A (red). Choroby wewnętrzne. Wyd Lek PZWL, Warszawa 1995; 380-3. 2. Seńczuk W (red). Toksykologia. Wyd Lek PZWL, Warszawa 1994; 284-5, 399-402. 3. Murray RK, Granner DK, Mayes PA i wsp. (red). Biochemia Harpera. Wyd Lek PZWL, Warszawa 1996; 330-1. 4. Dembińska-Kieć A, Naskalski JW (red). Diagnostyka laboratoryjna z elementami biochemii klinicznej. Urban and Partner, Wrocław 2005; 891-3. 5. Brühl W, Brzozowski R (red). Vademecum lekarza ogólnego. PZWL, Warszawa 1990; 594-8. 6. Woronowicz B. Uzależnienia. Geneza, terapia, powrót do zdrowia. Wyd. Media i Rodzina, Warszawa 2009; 98-121. 7. Bilikiewicz A, Strzyżewski W. Psychiatria PZWL, Warszawa 1992; 169-74. 8. Podlewski JK, Chwalibogowska-Podlewska A. Leki współczesnej terapii. Wyd. XV. Wyd Fund Büchnera, Warszawa 2001. 9. Harbat B. Leki stosowane w leczeniu uzależnienia od alkoholu. Alkoh Narkom 2001; 14:137-49. 10. Sinjakow AF. Bolszoj miedowyj leczebnik. Wyd Aweont, Moskwa 2008; 444-50. 11. Pajor WJ. Domowa apteczka ziołowa Wyd Spar, Warszawa 1992. 12. Henneberg M, Skrzydlewska E. Zatrucia roślinami wyższymi i grzybami. PZWL, Warszawa 1984; 235-6. 13. Czikow IS. Lekarstwiennyje rastienija. Agropromizdat, Moskwa 1989; 59-61. 14. Treben M. Apteka Pana Boga. Porady i praktyka stosowania ziół leczniczych. Wyd Natur-Produkt, Warszawa 1992, 54-5. 15. Kolhmünzer S. Farmakognozja. Wyd V. Wyd Lek PZWL, Warszawa 1993; 581. 16. Stojko A, Ostach H. Właściwości fizykochemiczne i lecznicze miodu naturalnego. Cz IV. Działanie detoksykacyjne miodu. Pszczelarstwo 1985; 9:3-4. 17. Kałużny E. Pszczela apteczka. Wyd Apiherba, Leszno 1996; 46. 18. Onyesom I. Effect of Nigerian citrus ( Citrus sinensis Osbeck) honey on ethanol metabolism. S Afr Med J 2004; 94: 984-6. 19. Maiscott ML (red). Naturalne metody leczenia codziennych dolegliwości. Wyd Reader´s Digest, Warszawa 2002; 167-8. 20. Mikołajczak P. Postępy w badaniach nad wykorzystaniem surowców roślinnych w terapii uzależnienia alkoholowego. Herba Pol 2006; 52:133-45. 21. Szapiro DK, Bandjukowa WA, Szemietkow MF. Pylca rastienij – koncentrat biologiczeski aktiwnych wieszczestw. Wyd Nauka i Technika, Minsk 1985; 43. 22. Liebelt RAL. Bee pollen, a wonderful food – and a lot more. Am Bee Journ 1994; 134:611-14. 23. Tichonow AI, Sodzawiczny K, Tichonowa SA i wsp. Pyłek kwiatowy – obnóże pszczele w farmacji i medycynie. Teoria, technologia, zastosowanie lecznicze. Wyd Apipol-Farma, Kraków 2008; 53. 24. Ożarowski A (red). Leksykon leków naturalnych, Wyd Comes. Warszawa 1993; 271. 25. Przybylak Z. Słynne recepty: kuracje Ojca Stanisława. Wyd Gaj. Bydgoszcz 2003; 77.
otrzymano: 2009-11-25
zaakceptowano do druku: 2009-12-04

Adres do korespondencji:
*Bogdan Kędzia
Instytut Włókien Naturalnych i Roślin Zielarskich
Oddział Roślin Zielarskich
ul. Libelta 27, 61-707 Poznań
tel.: (61) 665-95-40, fax: 665-95-51
e-mail: bkedzia@iripz.pl, bognao@o2.pl

Postępy Fitoterapii 4/2009
Strona internetowa czasopisma Postępy Fitoterapii