Wydawnictwo Medyczne Borgis
Czytelnia Medyczna » Postępy Nauk Medycznych » 3/2006 » Postępowanie w przebiegu zaburzeń psychicznych w padaczce
- reklama -
Mamy sprzęt do ręcznej obróbki krawędzi i ślizgów - serwis narciarski Warszawa


- reklama -
Pobierz odtwarzacz Adobe Flash Player
© Borgis - Postępy Nauk Medycznych 3/2006, s. 89-94
*Ałbena Grabowska-Grzyb

Postępowanie w przebiegu zaburzeń psychicznych w padaczce

Treatment of psychiatric comorbidity in epilepsy
z Kliniki Neurologii i Epileptologii Centrum Medycznego Kształcenia Podyplomowego w Warszawie
Kierownik Kliniki: prof. nadzw. dr hab. med. Urszula Fiszer
Streszczenie
Skuteczne leczenie zaburzeń psychicznych wymaga oceny ich nasilenia, a także ryzyka wystąpienia zachowań agresywnych, szczególnie próby samobójczej oraz problemów społecznych związanych z danym pacjentem. Postępowanie w przebiegu zaburzeń psychicznych u chorych na padaczkę zaczyna się zawsze po optymalizacji leczenia przeciwpadaczkowego. Przy wyborze leku psychotropowego u chorego z padaczką należy kierować się jego wpływem na próg drgawkowy, działaniami niepożądanymi, interakcjami ze stosowanymi lekami przeciwpadaczkowymi, skutecznością oraz względami ekonomicznymi.
Summary
Evaluation of severity of psychiatric disorders as a well as a risk of incidence of aggressive behaviours in a particular suicide attempt and sociological problems of the patient have an impact on satisfactory treatment of psychiatric disorders. Management of psychatric disorders in patients with epilepsy should be commenced always following optimalisation of antiepileptic treatment. Seizure threshol, side effects, interaction with currently administered antiepileptic drugs, efficacy and the economical aspect should be taken into consideration before choosing an antipsychiatric drug for a patient with epilepsy.
Wstęp
Skuteczne leczenie zaburzeń psychicznych współwystępujących z padaczką wymaga szczególnej ostrożności i namysłu. Pierwszym krokiem jest zawsze ocena nasilenia zaburzeń psychicznych oraz ich związek z napadami padaczkowymi. Konieczna jest także ocena ryzyka wystąpienia zachowań agresywnych oraz autoagresywnych, szczególnie próby samobójczej oraz problemów społecznych związanych z danym pacjentem. Wobec znaczenia kosztów leczenia niezmiernie istotne jest poznanie możliwości finansowych pacjenta (3, 10). Postępowanie w przebiegu zaburzeń psychicznych u chorych na padaczkę zaczyna się zawsze po optymalizacji leczenia przeciwpadaczkowego (2, 15).
Przy wyborze leku psychotropowego u chorego z padaczką należy kierować się następującymi kryteriami (10):
1. Wpływem leku na próg drgawkowy.
2. Działaniami niepożądanymi opisywanymi u pacjentów z padaczką.
3. Skutecznością stwierdzaną u pacjentów z padaczką.
4. Interakcjami z lekami przeciwpadaczkowymi.
5. Działaniem psychotropowym stosowanych u pacjenta leków przeciwpadaczkowych.
6. Ceną.
Czynniki predysponujące do wystąpienia napadów w czasie leczenia lekami psychotropowymi przedstawia tabela 1.
Tabela 1. Czynniki predysponujące do wystąpienia napadów padaczkowych w trakcie leczenia lekami psychotropowymi (19, 22).
Czynniki kliniczne:
1. Napady padaczkowe w wywiadzie lub wywiad rodzinny w kierunku padaczki
2. Wywiad w kierunku chorób mózgu lub zaburzeń rozwojowych
3. Nieprawidłowości w badaniu neurologicznym
4. Nieprawidłowy zapis EEG przed wprowadzeniem leku
5. Miażdżyca
6. Wywiad w kierunku urazów mózgu, utrat przytomności
7. Terapia elektrowstrząsowa w przeszłości
8. Choroby towarzyszące (źle kontrolowane nadciśnienie tętnicze, encefalopatia wątrobowa, zaburzenia odżywiania)
Czynniki związane z leczeniem:
– Zaburzenia metabolizmu leków
– Politerapia
– Duże dawki lub wysoki poziom leku
– Szybkie zwiększenie dawki
– Przedawkowanie, nadużywanie, uzależnienie od leków
– Zespoły odstawienne
Prawdopodobne mechanizmy obniżania progu drgawkowegopodczas stosowania lpp przedstawia tabela 2.
Tabela 2. Prawdopodobne mechanizmy wywoływania napadów padaczkowych przez leki psychotropowe (16).
1. Mechanizm dopaminergiczny: agoniści (lewodopa, apomorfina) podnoszą próg drgawkowy, leki z działaniem antagonistycznym (chlorpromazyna, bupropion) obniżają próg drgawkowy
2. Mechanizm noradrenergiczny: leki przeciwdepresyjne z działaniem hamującym wychwyt noradrenaliny (amoksapina, maprolityna, dezypramina) obniżają próg drgawkowy, choć w modelach zwierzęcych padaczki noradrenalina hamuje rozprzestrzenianie się pobudzenia, ß-blokery mają ambiwalentne działanie
3. Mechanizm GABA - ergiczny: leki przeciwdepresyjne i elektrowstrząsy powodują desensytyzację receptorów ß-adrenergicznych i sensytyzację receptorów GABA-B
4. Mechanizm serotoninowy: istnieją doniesienia zarówno świadczące o podnoszeniu jak i o obniżaniu progu drgawkowego przez leki przeciwdepresyjne, w modelach zwierzęcych wykazywano działanie ochronne
Wpływ leków psychotropowych na próg drgawkowy przedstawia tabela 4.
Tabela 4. Wpływ leków psychotropowych na próg drgawkowy (16, modyfikowane).
 Niskie ryzykoUmiarkowane ryzykoWysokie ryzyko
Leki przeciwdepresyjneMoklobemid
SSRI
Doksepina
Mianseryna
Mirtazapina
Wenlafaksyna
Klomipramina
Dezypramina
Amitryptylina
Maprotylina
Imipramina
Amoksapina
Nortryptylina
NeuroleptykiHaloperidol
Pimozyd
Risperidon
Sulpiryd
Kwetiapina
Zuklopentiksol
Olanzapina
Pochodne
fenotiazyny
Chlorpromazyna
Klozapina
Leki przeciwlękowe i nasenneBenzodiazepiny
Zopiklon
Zolpidem
Beta-blokery
Buspiron
InneAkamprozat
Leki antycholinergiczne Modafinil
Disulfiram
Inhibitory acetylocholinesterazy
Lit
Metylfenidat
Bupropion
I. Zaburzenia afektywne
1. Depresja i dystymia
Brak kontrolowanych badań dotyczących skuteczności stosowania leków przeciwdepresyjnych u pacjentów chorych na padaczkę, zatem przyjmuje się, że jest ona podobna jak w innych grupach chorych. W leczeniu zaburzeń nastroju u pacjentów z współwystępującą padaczką obowiązują standardy postępowania, które dotyczą wszystkich pacjentów z chorobami z kręgu zaburzeń afektywnych. Przy ustalaniu przebiegu terapii należy kierować się poniższymi zasadami (1, 8, 25):
1. U pacjentów z padaczką, u których rozpoznano depresję należy wprowadzić leki przeciwdepresyjne.
2. Zaczynamy leczenie od monoterapii, jako drugi rzut raczej stosujemy alternatywną monoterapię, dopiero w trzeciej kolejności przy depresji lekoopornej decydujemy się na politerapię.
3. Przy wyborze leku kierujemy się jego wpływem na próg drgawkowy oraz interakcjami ze stosowanymi u danego pacjenta lekami przeciwpadaczkowymi.
Wpływ leków przeciwdepresyjnych na próg drgawkowy przedstawia tabela 5. Interakcje leków przeciwdepresyjnych oraz przeciwpadaczkowych ilustruje tabela 6.
Tabela 5. Ryzyko wystąpienia napadu padaczkowego przy zastosowaniu leków przeciwdepresyjnych (1,19, 26).
Ryzyko napaduLek przeciwdepresyjny
0,1-36,4%Klomipramina
0,4-15,6%Maprolityna, amoksapina
0,1-0,9%Amitryptylina, imipramina
0,1-0,26%Mirtazapina, tianeptyna, wenlafaksyna
0,1%Nortryptylina, dezypramina, doksepina
0,07 - 0,1%Paroksetyna
Bliskie 0%Trozodon
0,2%Fluoksetyna
0,2%Fluwoksamina
0,67%Mianseryna
0,3-1%Bupropion
Bliskie 0%Moklobemid
0,078%Sertralina
0,2%Citalopram
Tabela 6. Interakcje między lekami przeciwdepresyjnymi oraz przeciwpadaczkowymi (1, 8, 12).
Lek przeciwpadaczkowyLek przeciwdepresyjny
↑ Karbamazepina, fenytoinaFluwoksamina, fluoksetyna
↑ Fenytoina, kwas walproinowyFluwoksamina
Fenobarbital↓ Fluoksetyna, paroksetyna
Fenobarbital, fenytoina, karbamazepina, okskarbazepina↓ SSRI, Fluwoksamina
Fenobarbital, fenytoina, karbamazepina, okskarbazepina ↓ TLPD
Kwas walproinowy↑ Dezypramina
↑ FenytoinaImipramina, dezypramina
Karbamazepina↓ Klomipramina
Karbamazepina↓ Dezypramina
Karbamazepina, fenytoina↓ Mirtazapina
↑ FenytoinaParoksetyna
Karbamazepina↑ Lit
4. Zwykle jako lek pierwszego rzutu stosujemy leki z grupy selektywnych inhibitorów wychwytu zwrotnego serotoniny (SSRI). Można wprowadzić także moklobemid, wenlafaksynę, mirtazapinę, tianeptynę.
5. Jako leki drugiego rzutu stosujemy trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne (TLPD).
6. W przypadku dystymii zalecane są leki z grupy SSRI, moklobemid, tianeptyna.
Wiadomo, że najbardziej epileptogennym lekiem jest amitryptylina z grupy TLPD. Imipramina również wykazuje duże ryzyko wystąpienia napadów padaczkowych, szczególnie przy dawce większej niż 200 mg. Blumer i Zieliński (1988) stosowali małe dawki imipraminy 100-150 mg u pacjentów z międzynapadowymi zaburzeniami dysforycznymi obserwując lekooporność u 15% pacjentów. Uważa się, że imipramina nie powinna być stosowana jako lek pierwszego rzutu w leczeniu zaburzeń psychicznych u pacjentów chorych na padaczkę. Jeśli jest konieczność jej zastosowania, należy wprowadzać lek powoli i w małych dawkach (4).
Klomipramina i maprolityna istotnie obniżają próg drgawkowy, stosowanie klomipraminy niesie ze sobą także niebezpieczeństwo wystąpienia zespołu serotoninowego. Podobnie bupropion jest lekiem wysoce epileptogennym i należy go uznać za przeciwwskazany u pacjentów chorych na padaczkę.
Maprotylina ma wysoki potencjał epileptogenny, niesie ze sobą 7-krotnie podwyższone ryzyko drgawek, jest zatem przeciwwskazana u pacjentów z współwystępującą padaczką.
Na tle TLPD dezypramina charakteryzuje się umiarkowaną epileptogennością, jednak w badaniach na zwierzętach obniża próg drgawkowy. Ze względu także na 18% ryzyko wystąpienia napadów po przedawkowaniu powyższy lek powinien być stosowany u pacjentów z padaczką z wyjątkową ostrożnością.
Wydaje się, że doksepina niesie ze sobą niskie ryzyko wystąpienia napadu padaczkowego, ale ilość danych na temat potencjału epileptogennego powyższego leku jest niewielka. Wydaje się jednak, że u pacjentów chorych na padaczkę jest lekiem z wyboru, jeśli są wskazania do zastosowania leków z grupy TLPD. Podobnie mianseryna wydaje się lekiem względnie bezpiecznym, choć są doniesienia o występowaniu niedrgawkowych stanów padaczkowych po tym leku, a w badaniach na zwierzętach stwierdzono działanie obniżające próg drgawkowy.
Za stosunkowo bezpieczne uważane są leki z grupy SSRI, moklobemid, mirtazapina, wenlafaksyna, tianeptyna. W badaniach wieloośrodkowych moklobemidu jedynie sporadycznie opisywano występowanie napadów po zastosowaniu tego leku. Brak też istotnych interakcji między nim a lekami przeciwpadaczkowymi. Ze względu na bezpieczeństwo może być uważany za lek z wyboru w leczeniu depresji u pacjentów chorych na padaczkę. Leki z grupy SSRI uważane są za najbezpieczniejsze. Mają jeden z najniższych wskaźników epileptogenności oraz najmniej interakcji z lekami przeciwpadaczkowymi. Wydaje się, że najbardziej optymalnym wyborem u pacjenta z padaczką, jeśli chodzi o grupę SSRI jest citalopram oraz sertralina, w dalszej kolejności fluoksetyna (ze względu na interakcje z karbamazepiną oraz fenytoiną), fluwoksamina (podobnie jak fluoksetyna), paroksetyna (ze względu na interakcje z fenytoiną). Wenlafaksyna jest lekiem mało epileptogennym o znikomych interakcjach z lekami przeciwpadaczkowymi oraz skutecznym w niskich dawkach. Wysokie dawki niosą ze sobą ryzyko niepokoju, akatyzji oraz zwiększenia częstości napadów u pacjentów z padaczką, dlatego warto zachować ostrożność przy stosowaniu tego leku w powyższej grupie chorych. Mirtazapina ma porównywalną do wenlafaksyny skuteczność oraz brak istotnych interakcji z lekami przeciwpadaczkowymi. Wydaje się bezpiecznym lekiem przeciwdepresyjnym w tej grupie chorych (13, 14, 18, 19, 20).
Elektrowstrząsy są bezpiecznym i skutecznym sposobem leczenia niepoddającej się farmakoterapii depresji lub wskazane tam, gdzie leczenie lekami przeciwdepresyjnymi jest niewskazane. Szczególne wskazania to (12):
– ciężka lub psychotyczna depresja z tendencjami samobójczymi przy braku skuteczności farmakoterapii,
– duże ryzyko próby samobójczej u chorego odmawiającego przyjęcia leków,
– ciężka lub psychotyczna depresja u pacjenta z padaczką wyraźnie związana z okresem ustąpienia napadów padaczkowych.
Bezwzględnymi przeciwwskazaniami do terapii elektrowstrząsami są (20):
– guz mózgu,
– świeży zawał mięśnia sercowego,
– tętniak mózgu,
– przebyte powikłania podczas wcześniejszej terapii elektrowstrząsami.
Przeciwwskazania względne to:
– zaburzenia rytmu serca,
– porfiria,
– niewyrównana cukrzyca,
– jaskra,
– zespół psychoorganiczny,
– wrodzone zaburzenia metaboliczne, poważne schorzenia wątroby, znaczne niedożywienie.
Należy pamiętać także o możliwości psychoterapii u pacjentów chorych na padaczkę jako leczenia wspomagającego. Psychoterapia może być także postępowaniem z wyboru zwłaszcza tam, gdzie istnieje szczególne ryzyko interakcji leków przeciwdepresyjnych ze stosowanymi lekami przeciwpadaczkowymi lub braku skuteczności leków uważanych za bezpieczne pod względem wpływu na próg drgawkowy (7).
2. Choroba afektywna dwubiegunowa
Podstawowym lekiem stosowanym w terapii choroby afektywnej dwubiegunowej jest lit. Uważa się, że obniża on próg drgawkowy, a także może wywoływać zmiany w zapisie EEG. Lit może także wywoływać napady u pacjentów bez obciążonego wywiadu w kierunku padaczki, u pacjentów z padaczką zwiększać częstość napadów uogólnionych drgawkowych i/lub mioklonie. Ryzyko wystąpienia napadów padaczkowych w przebiegu leczenia litem wzrasta przy współwystępowaniu organicznego uszkodzenia mózgu, dodatniego wywiadu rodzinnego w kierunku padaczki, drgawek gorączkowych w wywiadzie oraz jednoczesnego stosowania neuroleptyków. U pacjentów z padaczką lit jest zatem przeciwwskazany (16, 20).
W terapii choroby afektywnej dwubiegunowej lub izolowanej manii u pacjentów z padaczką wydaje się zastosowanie leku przeciwpadaczkowego o wyraźnym działaniu normotymicznym. Lekiem przeciwpadaczkowym o najsilniejszym działaniu normotymicznym jest kwas walproinowy, podobny w mechanizmie działania do litu, ale pozbawiony jego niekorzystnego wpływu na próg drgawkowy. Innym stabilizatorem nastroju jest karbamazepina (6).
II. Zaburzenia psychotyczne
W porównaniu do leków przeciwdepresyjnych, jest znacznie mniej danych na temat epileptogenności i interakcji neuroleptyków z lekami przeciwpadaczkowymi. Ryzyko wystąpienia napadu padaczkowego przy zastosowaniu neuroleptyków przedstawia tabela 7.
Tabela 7. Ryzyko wystąpienia napadu padaczkowego przy zastosowaniu neuroleptyków (16, 22, 23).
Ryzyko napaduNeuroleptyk
4,4-60% Loksapina
4,4-9%Chlorpromazyna, Flufenazyna, Perfenazyna, Pimozyd
1-4,4%Klozapina
Bliskie 0%Sulpiryd
0,3%Risperidon
0,55%Olanzapina
Bliskie 0%Haloperidol
Interakcje między neuroleptykami a lekami przeciwpadaczkowymi przedstawia tabela 8.
Tabela 8. Interakcje między neuroleptykami a lekami przeciwpadaczkowymi (16, 23, modyfikacja).
Lek przeciwpadaczkowyNeuroleptyk
↑ Fenytoina Tiorydazyna, chlorpromazyna
Fenytoina, karbamazepina↓ Haloperidol
Karbamazepina ↓ ↑ Klozapina
Fenytoina↓ Klozapina
Karbamazepina↓ Risperidon, tiorydazyna, perazyna, perfenazyna
↑ Karbamazepina Fenotiazyny, chlorprotiksen
↓ Fenobarbital↓ Tiorydazyna
Fenobarbital↓ Klozapina, chlorpromazyna
Fenytoina↓ Haloperidol, klozapina, chlorpromazyna
Kwas walproinowy↓ Chlorpromazyna, klozapina
Przy ustalaniu przebiegu terapii neuroleptykami należy kierować się poniższymi zasadami (15, 16):
1. Wskazaniem do rozpoczęcia terapii neuroleptykami u pacjentów z padaczką jest przede wszystkim psychoza międzynapadowa.
2. Przed wprowadzeniem neuroleptyku należy wykluczyć objawy psychotyczne jako bezpośrednio związane z napadami padaczkowymi, np. niedrgawkowy stan padaczkowy lub częściowo związane z napadami, np. psychoza alternatywna związana z wymuszoną normalizacją.
3. Terapię zaburzeń psychotycznych u pacjentów z padaczką należy rozpocząć od optymalizacji leczenia przeciwpadaczkowego.
4. W przypadku konieczności zastosowania neuroleptyku kierujemy się zasadą wpływu leku na próg drgawkowy oraz interakcjami ze stosowanymi lekami przeciwpadaczkowymi.
5. Zaczynamy zawsze od monoterapii, lek wprowadzamy wolno i nie stosujemy wysokich dawek.
6. O ocenie skuteczności neuroleptyku możemy mówić dopiero po upływie 6 tygodni terapii.
Klasyczne neuroleptyki mają negatywny wpływ na próg drgawkowy oraz wiele interakcji z lekami przeciwpadaczkowymi. Wydaje się, że chlorpromazyna ma najwyższe ryzyko pogorszenia przebiegu padaczki, nieco mniejsze ryzyko, ale także duże ma flufenazyna, tiorydazyna, perfenazyna, trifluoroperazyna. Powyższe neuroleptyki klasyczne wchodzą także w interakcje z lekami przeciwpadaczkowymi metabolizowanymi przez cytochrom P-450. Względnie bezpiecznym lekiem tej grupy jest pimozyd, ale nie jest zalecany w terapii ze względu na duże ryzyko zaburzeń rytmu serca.
Klozapina jest neuroleptykiem atypowym obarczonym dużym potencjałem epileptogenności. Ryzyko napadów zależy od dawki i wzrasta wraz z nią. W przebiegu leczenia klozapiną mogą wystąpić napady uogólnione toniczno-kloniczne oraz mioklonie.
Olanzapina względnie zwiększa ryzyko wystąpienia napadów padaczkowych oraz ich nasilenia u chorych na padaczkę, jednak nie ma wiele danych na ten temat. Wiadomo, że olanzapina jest lekiem podobnym w budowie i działaniu do klozapiny, choć ma mniej działań niepożądanych, dlatego także nie powinna być stosowana jako lek pierwszego rzutu u pacjentów z współistniejącą padaczką.
Sulpiryd wydaje się być jednym z najbezpieczniejszych neuroleptyków stosowanych w terapii zespołów psychotycznych u pacjentów chorych na padaczkę. Przypadki nasilania częstości napadów lub ich występowania u pacjentów bez padaczki są sporadyczne. Lek jest także pozbawiony znaczących interakcji z lekami przeciwpadaczkowymi.
Risperidon ma znacznie mniejszy wpływ na próg drgawkowy niż klasyczne neuroleptyki i nie obniża progu drgawkowego. Mimo interakcji z karbamazepiną wydaje się lekiem bezpiecznym i skutecznym u pacjentów z padaczką i psychozą międzynapadową.
Haloperidol jest lekiem z wyboru w terapii ostrych i przewlekłych zaburzeń psychotycznych u pacjentów chorych na padaczkę ze względu na dużą skuteczność, niewielkie interakcje z lekami przeciwpadaczkowymi oraz znikomy wpływ na próg drgawkowy (16, 17, 23).
III. Zaburzenia lękowe
Zaburzenia lękowe są najczęściej reakcją na chorobę i mogą mieć wiele postaci. Jedną z nich jest stały lęk o własne zdrowie, lęk przed uszkodzeniem mózgu przez powtarzające się napady lub leki. Obecność stałego leku u pacjenta chorego na padaczkę, bądź lęku w postaci napadowej może negatywnie wpływać na funkcjonowanie pacjenta, bardziej niż sama padaczka. Występowanie zaburzeń lękowych wymaga ogromnej pracy z pacjentem, głównie psychoedukacji dotyczącej realnego zagrożenia śmiercią podczas napadu, sposobów zachowania się podczas napadu itd., ale czasem także systematycznej terapii poznawczej i behawioralnej. Wydaje się, farmakoterapię należy wprowadzać dopiero, kiedy inne pozafarmakologiczne metody leczenia nie przyniosą rezultatów (21).
Benzodiazepiny wykazują działanie nie tylko przeciwlękowe, ale także przeciwdrgawkowe. Ze względu na ryzyko działania prolękowego przy przewlekłym ich stosowaniu nie powinny być stosowane jako anksjolityki u pacjentów chorych na padaczkę. Przewlekłe stosowanie benzodiazepin jest obarczone ryzykiem działania prodrgawkowego, prodepresyjnego i propsychotycznego, dlatego benzodiazepiny u pacjentów z padaczką powinny być stosowane wyłącznie w celu przerywania stanu padaczkowego (11).
IV. Otępienie
Brak jakichkolwiek danych na temat stosowania inhibitorów acetylocholinesterazy u pacjentów z padaczką. Leki te same w sobie jako obniżające próg drgawkowy są w padaczce przeciwwskazane. Wydaje się, że w terapii otępienia u pacjentów z padaczką zasadne jest eliminowanie czynników ryzyka, psychiczne usprawnianie chorego, ewentualnie psychoterapia (5, 9, 24).
Piśmiennictwo
1. Barry J., i wsp.: Affective disorders in epilepsy. W: A.B. Ettinger, A.M. Kanner (red.), Psychiatric Issues in Epilepsy. A Practical Guide to Diagnosis and Treatment. Lippincott Williams & Wilkins, Filadelfia, 2001,45-71.
2. Bijak M., Lasoń W.: Neuropsychofarmakologia: dziś i jutro. Instytut Farmakologii PAN, Kraków, 2000.
3. Bilikiewicz T.(red.): Psychiatria kliniczna. PZWL, Warszawa, 1989.
4. Blumer D., Zieliński J.J.: Pharmacologic treatment of psychiatric disorders associated with epilepsy. J. Epilepsy, 1988,1:135-150.
5. Fernandez H.H., i wsp.: Pharmacotherapy of dementia with Lewy bodies. Expert Opin Pharmacother, 2003; 4(11):2027-2037.
6. Goldberg J.F., i wsp.: Rapid titration of mood stabilizers predict remission from mixed or pure mania in bipolar patients. Journal of Clin Psych, 1998; 59(4):151-158.
7. Goldstein L.H.: Effectiveness of psychological interventions for people with poorly controlled epilepsy. J Neurol Neurosurg Psychiatry, 1997; 63:137-43.
8. Harden C.L.: The co-morbidity of depression in epilepsy: epidemiology, etiology and treatment. Neurology, 2002; 24(59):48-55.
9. Hirsch E., i wsp.: Epilepsy, antiepileptic drugs (AEDs) and cognition. Acta Neurol Scan, 2003; 180:23-32.
10. Jaracz J.: Zaburzenia psychiczne spowodowane uszkodzeniem lub dysfunkcją mózgu. W:Psychiatria.T.II.Bilikiewicz A. i wsp. (red.), Urban &Partner, Wrocław; 2002;122-123.
11. Jędrzejczak J., Zwoliński P.: Leczenie farmakologiczne w padaczce. Warszawa, PZWL, 1996.
12. Ketter T.A.: Anticonvulsant withdrawal - emergent psychopathology. Neurology, 1994; 44:55-61.
13. Lambert M.V., Robertson M.M.: Depression in epilepsy: etiology, phenomenology and treatment. Epilepsia, 1999,40(10):21-47.
14. Landowski J.: Wybór leku przeciwdepresyjnego. Dyskusje o depresji, 2001,10:2-11.
15. Majkowski J. (red.): Padaczka. PZWL, Warszawa, 1986.
16. McConnel H.W., Duncan D.: Treatment of psychiatric comorbidity in epilepsy. W: McConnel H.W., Snyder JP (red.): Psychiatric comorbidity in epilepsy. Basic mechanism, diagnosis and treatment. Waszyngton, American Psychiatric Press Inc., 1998.
17. Monaco F., Cicolin A.: Interactions between anticonvulsant and psychoactive drugs. Epilepsia, 1999, 40(10):71-76.
18. Pużyński S.: Choroby afektywne nawracające. W: Bilikiewicz A. i wsp. (red.): Psychiatria.T.II. Urban & Partner, Wrocław; 2002;343-415.
19. Rosenstein DL., i wsp.: Seizures associates with antidepressants: a review. J of Clin. Psych, 1993;54(8):289-99.
20. Rzewuska M.: Farmakoterapia w zaburzeniach afektywnych. W: M. Rzewuska (red.), Leczenie zaburzeń psychicznych. Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa, 2000, 161-193.
21. Schmitz B.: Depressive disorders in epilepsy. W:Trimble M.R., Schmitz B.(red.): Seizures, affective disorders and anticonvulsant drugs. Clarius Press Ltd, Guildford, 2002; 19-34.
22. Skowron DM., Stimmel G.L.: Antidepressants and risk of seizures. Pharmac, 1992;12(1):18-22.
23. Torta R., Keller R.: Behavioral, psychotic and anxiety disorders in epilepsy: etiology, clinical features and therapeutic implications. Epilepsia, 1999; 40(10):2-20.
24. Trimble M.R.: Dementia in epilepsy. Comparison of phenobarbital, carbamazepine, sodium valproate, primidone and phenytoin. Acta Neurol Scand, 1984; 69(99):99-104.
25. Trimble M.R.: Anticonvulsant drugs: mood and cognitive functions. W: Trimble M.R., Reynolds E.H.(red.): Epilepsy, Behaviour and Cognitive Functions, John Wiley, Chichester, 1988, 135-144.
otrzymano: 2006-04-10
zaakceptowano do druku: 2006-05-08

Adres do korespondencji:
*Ałbena Grabowska-Grzyb
Klinika Neurologii i Epileptologii CMKP
ul. Czerniakowska 231, 00-416 Warszawa
tel. (0-22) 584-11-28, tel./fax: (0-22) 584-13-06
e-mail: kl.neurologii@szpital-orlowskiego.pl

Postępy Nauk Medycznych 3/2006
Strona internetowa czasopisma Postępy Nauk Medycznych

Zamów prenumeratę

Serdecznie zapraszamy do
prenumeraty naszego czasopisma.

Biuletyn Telegram*

W celu uzyskania najnowszych informacji ze świata medycyny oraz krajowych i zagranicznych konferencji warto zalogować się w naszym
Biuletynie Telegram – bezpłatnym newsletterze.*
*Biuletyn Telegram to bezpłatny newsletter, adresowany do lekarzy, farmaceutów i innych pracowników służby zdrowia oraz studentów uniwersytetów medycznych.
Strona główna | Reklama | Kontakt
Wszelkie prawa zastrzeżone © 1990-2014 Wydawnictwo Medyczne Borgis Sp. z o.o.
Chcesz być na bieżąco? Polub nas na Facebooku: strona Wydawnictwa na Facebooku