Wydawnictwo Medyczne Borgis
Czytelnia Medyczna » Postępy Nauk Medycznych » 4/2006 » Przełom tarczycowy
- reklama -
Babuszka.pl
rosyjski online
z lektorem
Usługi na jak najwyżym poziomie - serwis narciarski Warszawa


- reklama -
Pobierz odtwarzacz Adobe Flash Player
© Borgis - Postępy Nauk Medycznych 4/2006, s. 136-139
*Helena Jastrzębska

Przełom tarczycowy

Thyroid storm
Klinika Endokrynologii CMKP, Warszawa
Kierownik Kliniki: dr hab. W. Zgliczyński
Streszczenie
Przełom tarczycowy jest to zagrażające życiu nasilenie objawów nadczynności tarczycy, w którym dochodzi do niewydolności szeregu narządów i układów. Rozwija się w następstwie udziału dodatkowych czynników, do których należą: zakażenie bakteryjne lub wirusowe, zabieg chirurgiczny, w szczególności zaś operacja tarczycy, podanie dawki leczniczej radiojodu, kontrastu jodowego, nagłe przerwanie leczenia tyreostatykami, kwasica cukrzycowa, hipoglikemia czy uraz. Rozpoznanie przełomu ustala się w oparciu o obraz kliniczny. Szczególnie charakterystyczna jest gorączka, zaburzenia ze strony układu sercowo-naczyniowego, pokarmowego i nerwowego. Nie dysponujemy laboratoryjnymi kryteriami rozpoznania przełomu. Zwykle stwierdza się wysokie stężenie hormonów tarczycy we krwi, ale często nie różnią się one od stanu niepowikłanej nadczynności. Leczenie przełomu tarczycowego z uwagi na złożoną patogenezę i ryzyko zagrożenia życia jest intensywne i wielokierunkowe. Zmierza do opanowania nadczynności tarczycy i schorzeń współistniejących oraz wyrównania zaburzeń metabolicznych i niewydolności narządów.
Summary
Thyroid storm is a life-threatening exacerbation of the hyperthyroid state in which there is evidence of decompensation in one or more organs. The precipitating events or intercurrent illness such as infection, thyroid surgery, radioiodine therapy, iodinated contrast dyes, withdrawal of antithyroid drug therapy, diabetic ketoacidosis, hypoglicaemia, trauma are usually present. The diagnosis of thyroid storm is made clinically. Fever is typically present and gastrointestinal, cardiovascular or neurologic symptoms usually occur. There are no laboratory criteria to diagnose thyroid storm, although patients have some findings consistent with thyrotoxicosis. The levels of thyroid hormones are very high or they are similar to these in uncomplicated hyperthyroidism. There are three components of the thyroid storm therapy: correcting the hyperthyroidism, normalizing the decompensation of homeostatic mechanisms and treating the coexisting illnesses.
Przełom tarczycowy (thyroid storm, thyrotoxic storm, thyrotoxic crisis) jest to zagrażające życiu nasilenie objawów nadczynności tarczycy, w którym dochodzi do niewydolności szeregu narządów i układów. Rozwija się najczęściej po operacji, porodzie, radiojodoterapii i objawia zwiększeniem ciepłoty ciała, zaburzeniami układu sercowo-naczyniowego (tachykardia, częstoskurcz, niewydolność serca), pokarmowego (nudności, wymioty, biegunka, żółtaczka) i ośrodkowego układu nerwowego (pobudzenie, majaczenia, psychoza, drgawki, śpiączka). Występuje zarówno u chorych z chorobą Graves´a jak i w przypadkach wola guzowatego nadczynnego. Rozwija się nagle, w ciągu godzin, lub stopniowo w ciągu kilku kolejnych dni. Jest rzadkim powikłaniem, ale ciągle powiązanym z wysoką śmiertelnością, sięgającą 70%. Historycznie stosowany podział na przełom chirurgiczny (surgical crisis) i internistyczny (medical crisis) nie znajduje obecnie zastosowania. W dobie właściwego przygotowania do operacji tarczycy i minimalizacji ryzyka okołooperacyjnego ryzyko przełomu chirurgicznego zostało praktycznie wyeliminowane (1).
Patogeneza
Przełom tarczycowy rozwija się u chorych z nadczynnością tarczycy w następstwie tkankowej nietolerancji trójjodotyroniny (T3) i tyroksyny (T4 ). Przyczynia się do tego udział dodatkowych czynników, takich jak: zabieg chirurgiczny, w szczególności zaś operacja tarczycy, podanie dawki leczniczej radiojodu w ciężkiej nadczynności tarczycy, zastosowanie kontrastu jodowego, nagłe przerwanie leczenia tyreostatykami, kwasica cukrzycowa, hipoglikemia, poród, zatorowość płucna, udar mózgowy czy brutalne obmacywanie tarczycy, zakażenie bakteryjne lub wirusowe, uraz czy ostry stres emocjonalny (2, 3).
Patogeneza przełomu jest nieznana. Szereg mechanizmów może prowadzić do wystąpienia zagrażającego życiu nasilenia objawów nadczynności (ryc. 1).
Ryc. 1. Patogeneza przełomu tarczycowego.
Należą do nich:
1. gwałtowny wzrost stężenia hormonów tarczycy w surowicy na skutek nagłego uwolnienia hormonów z tarczycy np. w czasie operacji tarczycy, intensywnego obmacywania tarczycy, po przerwaniu leczenia tyreostatykami i po podaży preparatów jodowych,
2. zmniejszonego wiązania hormonów tarczycy z białkami nośnikowymi osocza i w następstwie tego zwiększenie puli wolnych hormonów np. u chorych po strumektomii, z ostrą infekcją czy kwasicą cukrzycową,
3. upośledzenie procesów utleniania komórkowego ze wzrostem lipolizy i stężenia wolnych kwasów tłuszczowych, zwiększeniem zużycia tlenu i nadmiernej produkcji energii cieplnej wobec zmniejszonej produkcji związku wysokoenergetycznego ATP (adenozynotrójfosforanu),
4. udział układu współczulnego polegający na zwiększeniu gęstości i wrażliwości receptorów dla katecholamin, przy czym w przełomie tarczycowym nie obserwuje się ani zwiększonego stężenia katecholamin w surowicy, ani zwiększonego ich wydalania z moczem.
Wywiady wskazują zwykle na przebyte leczenie nadczynności tarczycy lub sugerują utrzymywanie się objawów nadczynności tarczycy i udział któregoś z wyżej wymienionych czynników dodatkowych.
Rozpoznawanie
Rozpoznanie przełomu tarczycowego ustala się w oparciu o całokształt obrazu klinicznego. Nie ma jednoznacznych wskaźników laboratoryjnych pozwalających na potwierdzenie rozpoznania, w szczególności nie są nimi wysokie stężenia hormonów tarczycy w surowicy. Wśród objawów klinicznych szczególnie charakterystyczne są: podwyższenie ciepłoty ciała powyżej 38oC, częstoskurcz powyżej 150/min, zaburzenia rytmu pochodzenia przedsionkowego, niewydolność serca, nudności, wymioty, biegunka, odwodnienie, żółtaczka, miastenia, niepokój, pobudzenie, senność, objawy psychotyczne, śpiączka.
Pod względem stopnia zaawansowania objawów zaproponowano podział na trzy okresy (4):
Okres I – bez objawów ze strony CUN,
Okres II – dołączenie się zaburzeń orientacji, objawów psychotycznych, otępienia, senności,
Okres III – śpiączka.
Inne kryteria diagnostyczne przełomu tarczycowego (tab. 1) przedstawili Burch i Wartofsky.
Tabela 1. Kryteria diagnostyczne przełomu tarczycowego (wg. 5).
ObjawyPunkty
temperatura ciała38-38,55
38,6-3910
39,1-39,515
39,6-4020
40,1-40,625
>40,630
objawy ze strony układu nerwowegonieobecne0
łagodne (pobudzenie)10
umiarkowane (majaczenia, psychoza, letarg)20
ciężkie (drgawki, śpiączka)30
zaburzenia przewodu pokarmowegonieobecne0
łagodne (biegunka, nudności, wymioty, bóle brzucha)10
ciężkie (żółtaczka)20
zaburzenia układu sercowo-naczyniowego
a) tachykardia90-109/min5
110-11910
120-12915
130-13920
>14025
b) zastoinowa niewydolność sercanieobecna0
łagodna (obrzęki podudzi)5
umiarkowana (rzężenia u podstawy płuc)10
ciężka (obrzęk płuc)15
c) migotanie przedsionkównieobecne0
obecne10
choroby współistniejącenieobecne0
obecne10
Suma punktów z ocenianych parametrów klinicznych pozwala ustalić prawdopodobieństwo przełomu tarczycowego, przy czym:
> 45 – przełom bardzo prawdopodobny,
25-45 – przełom zagrażający,
<25 – wystąpienie przełomu mało prawdopodobne.
Badania dodatkowe
W przełomie tarczycowym stwierdza się zwykle wysokie wartości wolnych i całkowitych hormonów tarczycy, ale jak wspomniano, stężenia te w wielu przypadkach nie różnią się od stanu niepowikłanej nadczynności. Nie obserwuje się zależności pomiędzy nasileniem objawów klinicznych a stężeniami hormonów w surowicy (6, 7). Odnotować można nawet obniżenie stężenia T3 i T4, co jest charakterystyczne dla ciężkich schorzeń ogólnoustrojowych. Ponadto można spodziewać się:
a) umiarkowanej hiperglikemii, która jest wyrazem przyspieszonej glikogenolizy i zależnego od katecholamin hamowania uwalniania insuliny,
b) leukocytozy z przesunięciem wzoru odsetkowego w lewo, także bez udziału infekcji,
c) podwyższonego stężenia wapnia w surowicy na skutek odwodnienia i zwiększonej resorpcji kostnej w nadczynności tarczycy,
d) podwyższonego stężenia transaminaz i bilirubiny na skutek uszkodzenia wątroby,
e) podwyższonego stężenia fosfatazy alkalicznej, związanego głównie ze wzrostem aktywności osteoblastów w nadczynności tarczycy,
f) podwyższonego stężenia kortyzolu w surowicy, co jest typowe dla ciężkiej sytuacji stresowej (prawidłowe stężenie powinno być traktowane jako niskie).
Pomocne w wyłączeniu współistniejącej infekcji jest badanie radiologiczne klatki piersiowej, posiew krwi, moczu i plwociny.
Leczenie
Leczenie przełomu tarczycowego z uwagi na złożoną patogenezę i ryzyko zagrożenia życia jest intensywne i wielokierunkowe. Zmierza do zahamowania syntezy i wydzielania hormonów tarczycy, zablokowania konwersji obwodowej T4 do T3 i blokowania receptorów -adrenergicznych, oraz obejmuje wyrównanie zaburzeń metabolicznych i niewydolności narządów, a także usunięcie nadmiaru hormonów, opanowanie schorzeń współistniejących i profilaktykę zatorowości w przypadkach współistnienia zaburzeń rytmu serca (1, 2, 5, 8).
Zahamowanie syntezy hormonów tarczycy osiąga się stosując tyreostatyki doustnie, przez zgłębnik dożołądkowy, doodbytniczo lub dożylnie. Do niedawna preferowo propyltiouracyl, z uwagi na jego złożone działanie polegające nie tylko na hamowaniu syntezy hormonów tarczycy, ale także hamowaniu konwersji obwodowej T4 do T3. Obecnie, wobec dostępności innych preparatów silnie hamujących konwersję, efekt ten nie ma istotnego znaczenia. Poleca się zarówno pochodne tiouracylu (propyltiouracyl) jak i tiamazolu (tyrozol, metizol). Zaletą tiamazolu jest jego dostępność nie tylko w postaci doustnej, ale także dożylnej. Zalecane dawkowanie doustne : propyltiouracyl 200-250 mg co 4 godziny (1200-1500 mg/d), tiamazol 20 mg co 4 godziny (120 mg/d). Dawkowanie dożylne: tiamazol 80 mg wstępnie, a następne 40 mg co 6 godzin.
Zahamowanie wydzielania hormonów tarczycy osiąga się stosując doustnie lub dożylnie preparaty jodu nieorganicznego, jodu organicznego, z których uwalnia się jod elementarny, oraz węglanu litu. Preparatów jodowych nie podaje się w sytuacji, gdy przełom tarczycowy wywołany jest kontaminacją jodem lub w przypadkach uczulenia na jod. Podaż jodu powinna być poprzedzona o 1-2 godziny zastosowaniem masywnej dawki tyreostatyków. Podanie tyreostatyków zapobiega bowiem wykorzystaniu jodu jako substratu do syntezy hormonów tarczycy.
Zaleca się 1g/dobę jodu nieorganicznego doustnie w postaci płynu Lugola (1 kropla zawiera 8 mg jodu) w dawkach podzielonych co 6 godzin. Preparaty jodu organicznego podawane są w postaci kontrastowych środków radiologicznych w takiej ilości, aby dostarczyć 1 g jodu elementarnego/dobę. Obecnie niedostępne są w Polsce doustne organiczne związki jodu, takie jak iopodat sodu np. Oragrafin czy kwas jopanoinowy np. Telepaque. Osiągalne są natomiast preparaty dożylne używane w radiodiagnostyce np. Omnipaque zawierający 300 mg jodu w 1ml.
Węglan litu podawany jest doustnie w dawce 250-500 mg co 6 godzin. Węglan litu należy do leków słabo hamujących uwalnianie hormonów tarczycy i znajduje zastosowanie, wobec braku lepszej alternatywy, w przypadkach uczulenia na jod i przeciwwskazaniu do podania tyreostatyków.
Hamowanie konwersji obwodowej tyroksyny do trójjodotyroniny wywołują: jod organiczny, kortykoidy, -blokery i propyltiouracyl.
Zaleca się dexamethazon 1-2 mg iv co 8 godzin lub hydrocortison 300-400 mg iv (pierwsza dawka) a następnie 100-200 mg co 6 godzin.
Propranolol w odpowiednio wysokiej dawce, powyżej 160 mg/d doustnie, hamuje konwersję T4 do T3 . Wobec dostępności preparatów jodu organicznego, najsilniej wpływających na konwersję, ten efekt propranololu nie ma decydującego znaczenia. Zalecany jest głównie celem blokowania receptorów -adrenergicznych, doustnie w dawce 40-120 mg co 6 godzin lub dożylnie 0,5-1 mg pierwsza dawka, a następnie 2-3 mg co 6 godzin.
Powyżej omówiono dawkowanie jodu organicznego i propyltiouracylu.
Zablokowanie receptorów -adrenergicznych uzyskuje się stosując propranolol lub selektywne -blokery pozbawione wewnętrznej aktywności sympatykomimetycznej np. atenolol, metoprolol czy bisoprolol.
Wyrównanie zaburzeń metabolicznych i niewydolności narządów obejmuje:
a) obniżenie ciepłoty ciała drogą stosowania leków przeciwgorączkowych i ochładzania (należy unikać salicylanów, ponieważ mogą wypierać hormony tarczycy z połączeń białkowych),
b) nawodnienia dożylnie w ilości 2000-3000 ml/dobę z podażą elektrolitów sodu, potasu, chloru i glukozy,
c) leczenie niewydolności krążenia według powszechnie przyjętych zasad,
d) podaż leków sedatywnych.
Usunięcie nadmiaru hormonów drogą plazmaferezy lub dializy zaleca się w przypadkach nieskuteczności podanego wyżej schematu leczenia kontynuowanego przez 24-48 godzin. Uzasadnione jest także przetaczanie świeżego osocza, z uwagi na dostarczenie nowej puli białek wiążących hormony tarczycy.
Opanowanie schorzeń współistniejących, w tym zakażeń i kwasicy cukrzycowej, prowadzone jest równolegle do podanego schematu postępowania. Leczenie antybiotykami powinno być prowadzone w oparciu o wyniki antybiogramu z posiewów krwi, moczu czy plwociny.
W przypadkach zaburzeń rytmu serca wskazane jest profilaktyczne stosowanie heparyny.
Z uwagi na brak w pełni skutecznych metod leczenia i wysoką śmiertelność, sięgającą jak wspomniano 70%, podejmowane są też dramatyczne próby zabiegów chirurgicznych całkowitego wycięcia tarczycy. Operacja tarczycy w tej sytuacji może być zabiegiem ratującym życie (9).
Wyniki leczenia zależą od stopnia zaawansowania objawów (4). Leczenie przełomu tarczycowego wdrożone w okresie I pozwala osiągnąć poprawę po upływie 12-24 godzin. W okresie II i III poprawy można się spodziewać po upływie 72-96 godzin, ale rokowanie jest zwykle niepomyślnie. Przebyty przełom tarczycowy jest wskazaniem do radykalnego leczenia nadczynności tarczycy drogą radiojodoterapii lub operacji tarczycy (1, 2).
Piśmiennictwo
1. Tietgens S. T. i wsp.: Thyroid storm. Med Clin North Am, 1995, 79, 1, 169-184.
2. Wartofsky L. Thyrotoxic storm. In: Braverman LE, Utiger RD, eds. The thyroid, ed 7. Philadelphia: Lippincott-Raven; 1996, 701.
3. Penny M. i wsp.: Thyroid strom in child following radioactive iodine (RIA) therapy: consequence of RIA versus withdrawal of antithyroid medication. J Clin Endocrinol Metab 2001, 86, 1865-67.
4. Pfannestiel P, Saller B. Schilddrusenkrankheiten-Diagnose und Therapie, Henning Berlin, 2 Aufl, 1991, 159-161.
5. Burch HB, Wartofsky L. Life-threating thyrotoxicosis. Thyroid storm. Endocrinol Metab Clin North Am 1993, 22 (2), 263-77.
6. Brooks MH i wsp.:. Free thyroxine concentrations in thyroid storm. Ann Intern Med. 1980, 93:694-697.
7. Brooks MH i wsp.: Serum triiodothyronine concentration in thyroid storm. J Clin Endocrinol Metab. 1975, 40:339-341.
8. Braga M. i wsp.: Oral cholecystographic agents and the thyroid. J Clin Endocrinol Metab 2001, 86, 1853-1860.
9. Scholz GH i wsp.: Is there a place for thyroidectomy in older patients with thyrotoxic storm and cardiorespiratory failure? Thyroid. 2003, 13 (10), 933-40.
otrzymano: 2006-11-20
zaakceptowano do druku: 2006-02-15

Adres do korespondencji:
*Helena Jastrzębska
Klinika Endokrynologii CMKP, Szpital Bielański
ul. Cegłowska 80
01-809 Warszawa
tel./fax 0-22 834-31-31
e-mail: grygalj@cmkp.edu.pl

Postępy Nauk Medycznych 4/2006
Strona internetowa czasopisma Postępy Nauk Medycznych

Zamów prenumeratę

Serdecznie zapraszamy do
prenumeraty naszego czasopisma.

Biuletyn Telegram*

W celu uzyskania najnowszych informacji ze świata medycyny oraz krajowych i zagranicznych konferencji warto zalogować się w naszym
Biuletynie Telegram – bezpłatnym newsletterze.*
*Biuletyn Telegram to bezpłatny newsletter, adresowany do lekarzy, farmaceutów i innych pracowników służby zdrowia oraz studentów uniwersytetów medycznych.
Strona główna | Reklama | Kontakt
Wszelkie prawa zastrzeżone © 1990-2014 Wydawnictwo Medyczne Borgis Sp. z o.o.
Chcesz być na bieżąco? Polub nas na Facebooku: strona Wydawnictwa na Facebooku
polityka cookies