Ludzkie koronawirusy - autor: Krzysztof Pyrć z Zakładu Mikrobiologii, Wydział Biochemii, Biofizyki i Biotechnologii, Uniwersytet Jagielloński, Kraków

Zastanawiasz się, jak wydać pracę doktorską, habilitacyjną lub monografię? Chcesz dokonać zmian w stylistyce i interpunkcji tekstu naukowego? Nic prostszego! Zaufaj Wydawnictwu Borgis – wydawcy renomowanych książek i czasopism medycznych. Zapewniamy przede wszystkim profesjonalne wsparcie w przygotowaniu pracy, opracowanie dokumentacji oraz druk pracy doktorskiej, magisterskiej, habilitacyjnej. Dzięki nam nie będziesz musiał zajmować się projektowaniem okładki oraz typografią książki.

Poniżej zamieściliśmy fragment artykułu. Informacja nt. dostępu do pełnej treści artykułu tutaj
© Borgis - Postępy Nauk Medycznych 5/2006, s. 198-203
*Krzysztof Bielecki
Szczelina odbytu
Anal fissure
Klinika Chirurgii Ogólnej i Przewodu Pokarmowego CMKP w Warszawie SPSK im. prof. Orłowskiego
Kierownik Kliniki: prof. dr hab. n. med. Krzysztof Bielecki
Streszczenie
W pracy przedstawiono współczesne poglądy na etiologię szczeliny odbytu. Omówiono metody leczenia zachowawczego i farmakologicznego szczeliny odbytu. Metody te są pierwszym etapem leczenia. Nieskuteczność leczenia zachowawczego i częste nawroty szczeliny odbytu są wskazaniem do bocznej sfinkterotomii wewnętrznej, która jest złotym standardem leczenia w grupie chorych z prawidłową czynnością zwieraczy okołoodbytniczych.
Summary
Contemporary data on anal fissure ethiology are presented. Conservative and pharmacological methods of nal fissure treatment are described. These methods are consider as the first line of the treatment. Failure of conservative treatment in anal fissure healing and frequent reccurences are indications for lateral internal sphincterotomy, which is consider as the gold standard treatment of anal fissure at least in patients with undisturbed function of anal sphincters.
Szczelina odbytu jest to linijny ubytek w błonie śluzowej kanału odbytu zlokalizowany na odcinku od brzegu odbytu do linii grzebieniastej. Najczęściej występuje u osób w młodym i średnim wieku. Zwykle przebiega wzdłuż tylnej linii środkowej (w 75% przyp.), przedniej linii środkowej w 15% a w 10% chorych występują oba typy szczelin. Ostre szczeliny są powierzchownymi uszkodzeniami błony śluzowej zaś w przewlekłych, ”starych„ szczelinach w dnie są widoczne włókna mięśnia zwieracza wewnętrznego a brzegi szczeliny są twarde. Często szczelinie przewlekłej towarzyszą inne zmiany chorobowe okołoodbytnicze jak przerosłe brodawki skórne, kłykciny, przetoka przerośnięta i stwardniała krypta odbytowa, choroba hemoroidalna, zwłóknienie zwieracza wewnętrznego, zwężenie odbytu. Przyczyny powstawania szczeliny są wielorakie, a mianowicie: zapalenie gruczołów odbytowych zlokalizowanych w dnie krypt, częste epizody uporczywych zaparć, wydalanie twardych mas kałowych, słabsze podparcie tylnej części kanału odbytu i mięśnia zwieracza wewnętrznego przez mięsień zwieracz zewnętrzny. Współcześnie przyjmuje się że szczelina odbytu powstaje w wyniku upośledzonego przepływu krwi w okolicy anodermalnej, a szczególnie w okolicy tylnego spoidła w następstwie zwiększonego napięcia mięśnia zwieracza wewnętrznego. Zwieracz wewnętrzny odpowiada w 55-85% za poziom ciśnienia spoczynkowego w kanale odbytu. Nadmierny skurcz tego zwieracza, niekiedy brak relaksacji, zaburzenia odruchu hamowania odbytniczo-odbytowego prowadzą do zwiększonego ciśnienia spoczynkowego kanale odbytu. U chorych ze szczeliną odbytu maksymalne ciśnienie spoczynkowe wynosi około 120 mmHg w porównaniu z 70 mmHg u zdrowych. Powoduje to zmniejszenie przepływu krwi okolicy anodermalnej. Tzw. teoria niedokrwienna powstawania szczeliny odbytu jest aktualnie najbardziej udokumentowana (1). Przepływ krwi przez mikronaczynia anodermy w okolicy odbytu jest znamiennie niższy u pacjentów ze szczeliną odbytu. Shouten i wsp. stwierdzili poprawę ukrwienia w tej okolicy po chirurgicznej sfinkterotomii wewnętrznej co sprzyjało wyleczeniu szczeliny odbytu (1, 2).
Rozpoznanie choroby opiera się na podstawie objawów klinicznych i badania proktologicznego. Główne objawy kliniczne to: bardzo silne bóle w odbycie związane bezpośrednio z aktem defekacji, trwające niekiedy kilka godzin po oddaniu stolca, obecność żywoczerwonej krwi na stolcu i papierze toaletowym, świąd odbytu, skłonność do zaparć, obecność wydzieliny z odbytu (tzw. mokry odbyt), bolesne oddawanie moczu, częstomocz, zmiany maceracyjne wokół odbytu. Szczelina odbytu jest najczęstszą przyczyną krawienia z odbytu. W badaniu proktologicznym stwierdza się: przerośnięty fałd skórny brzeżny(tzw. guzek wartowniczy), ubytek błony śluzowej w postaci podłużnego owrzodzenia, oraz przerośniętą brodawkę w kanale odbytu. Często badanie palcem lub anoskopem jest bardzo bolesne. Ocenę zmiany chorobowej należy wówczas przeprowadzić w znieczuleniu. W około 1-2% przyp. szczelina może być objawem gruźlicy, nowotworu, choroby Bowena lub Pageta, choroby Leśniowskiego-Crohna, HIV lub kiły. Dlatego też każdą szczelinę powinno się weryfikować histologicznie. Szczeliny odbytu dzielimy na ostre i przewlekłe. Większość ostrych szczelin goi się samoistnie. Część z nich staje się szczelinami przewlekłymi, które wymagają leczenia farmakologicznego lub chirurgicznego. Przewlekła szczelina charakteryzuje się następującymi cechami: stwardnienie i uniesienie brzegów, widoczny guzek wartowniczy i znacznie przerosła brodawka kryptowa, w dnie szczeliny widoczne stwardniałe włókna mięśnia zwieracz wewnętrznego. Umówiono się, że jeśli ostra szczelina nie zagoi się w przeciągu 6 tyg. to kwalifikujemy ją jako szczelinę przewlekłą. Nie jest ustalona definicja przewlekłej szczeliny. Zbliżoną do prawdy jest nastepująca definicja: szczelina przewlekła to szczelina, która nie zagoiła się w okresie 6 tyg., a w dnie są widoczne włókna mięśnia zwieracza wewnętrznego biegnące poprzecznie. Pomimo wielu badań etiologia i patogeneza szczeliny odbytu jest nadal nie w pełni poznana. Na dzień dzisiejszy dwa czynniki odgrywają podstawową rolę w powstawaniu szczeliny: mechaniczny uraz błony śluzowej kanału odbytu (zaparcia w 25% przyp., biegunka) oraz niedokrwienie w odwodowej części kanału odbytu w następstwie wzmożonego ciśnienia w kanale odbytu i wzmożonego napięcia zwieracza wewnętrznego. Wiedza w tym zakresie pozwala na planowanie leczenia.
Leczenie szczeliny odbytu
Chorzy ze szczeliną odbytu stanowią od 6-15% pacjentów w gabinetach proktologicznych i ok. 10% leczonych w grupie chorych z chorobami jelita grubego.
W leczeniu wstępnym należy uwzględnić następujące elementy: dieta bogatoresztkowa, leki zmiękczające i rozluźniające stolec, nasiadówki w wodzie o temp. ok. 40°C, leki przeciwzapalne jak metronidazol, inhibitory COX-2, NSAID´s, preparaty zawierające sterydy.
Leczenie farmakologiczne
Leczenie to ma na celu obniżenie napięcia zwieracza wewnętrznego, co poprawia ukrwienie okolicy anodermalnej i sprzyja gojeniu szczeliny.
a) nitraty (GTN) powodują obniżenie napięcia mięśni gładkich poprzez nasilenie aktywności cyklazy guanylynowej zwiększenie syntezy cyklicznego GMP w mięśniach gładkich. Podanie pacjentowi egzogennych donorów tlenku azotu (gliceryl TRI-nitrate, isosorbide mononitrate, i dinitrate) obniża ciśnienie spoczynkowe w kanale odbytu i przyspiesza gojenie szczeliny (3). W 1994 r. Loder i wsp. wykazali, że miejscowe podawanie 0,2% maści z GTN obniżało napięcie spoczynkowe w kanale odbytu o 27% (4). Wiele randomizowanych prac wykazało wysoką skuteczność w gojeniu szczelin odbytu (ok. 70% wyleczenia w ciągu 8 tyg. leczenia w porównaniu z 8% w grupie kontrolnej) miejscowego stosowania 2 razy dzienne 0,2% maści z nitratami (3, 4, 5). Podczas stosowania nitratów obserwuje się niekorzystne objawy a głównie silne bóle głowy co w istotnym stopniu zniechęcało chorych do kontynuowania leczenia. Chemiczna sfinkterotomia w następstwie stosowania nitratów w ok. 70% przypadków powoduje zagojenie się szczeliny przy stosowaniu 2-4 dziennie przez 8 tygodni. Niestety ten sposób leczenia nie ma trwałego efektu. Po kilku miesiącach wzrasta napiecie mięśnia zwieracza wewnętrznego co sprzyja nawrotom szczeliny odbytu w ponad 30% przypadków (3). Nawroty szczeliny można ponownie skutecznie leczyć nitratami.
b) blokery kanału wapniowego powodują relaksację mięśni gładkich. Podjęzykowe podawanie nifedipiny (adalat) w istotnym stopniu obniżało ciśnienie w kanale odbytu i sprzyjało gojeniu się szczeliny odbytu. Miejscowe stosowanie 2% maści lub żelu z diltiazemem przez okres 8 tyg. powodowało wygojenie szczeliny u ok. 70% pacjentów (5, 6). Carapeti i wsp. potwierdzili, że po stosowaniu miejscowym diltiazemu ciśnienie w kanale odbytowym obniża się o ok. 20% (3). Diltiazem okazał się skuteczny u pacjentów których nitraty nie spowodowały zagojenia szczeliny. Nieznany jest jeszcze odsetek nawrotow po skutecznym leczeniu diltiazemem. Blokery kanału wapniowego nie powodują przykrych następstw jak np. bóle głowy. Ostatnio ukazała się praca, która wykazała skumulowaną skuteczność nitratów i diltiazemu podawanych razem w maści lub żelu. Badania były prowadzone na izolowanych włóknach mięśnia zwieracza wewnętrznego. Jest to ciekawa propozycja do łącznego stosowania miejscowego nitratów i blokerów kanału wapniowego (7). Zachowawcze leczenie szczeliny odbytu (GTN, diltiazem) zmniejsza konieczność leczenia chirurgicznego (boczna sfinkterotomia) z 20,5% do 7,5% chorych. Bocznej wewnętrznej sfinkterotomii można było uniknąć u 70-80% chorych z przewlekłą szczeliną leczonych diltiazemem i lekami rozluźniającymi stolec (8).
c) stosowanie preparatu jadu kiełbasianego (botulinum toxin). Botulina jest neurotoksyną produkowaną przez bakterie beztlenowe Clostridium botulinum. Toksyna jest endopeptydazą, która blokuje uwalnianie acetylocholiny w synapsach nerwowo-mięśniowych w motorycznych neuronach alfa i na wszystkich parasympatycznych i cholinergicznych pozazwojowych neuronach współczulnych. Serotyp A jest dostępny na rynku pod nazwą BOTOX. Botulina blokuje uwalnianie acetylocholiny z neuronów na okres co najmniej 3 miesięcy. Proponowany jest także inny mechanizm działania botuliny a mianowicie hamowanie wydzielania noradrenaliny i blokowanie przewodnictwa we włóknach współczulnych. Neurony nie ulegają uszkodzeniu pod wpływem botuliny. Zakończenia końcowe nerwowe ulegają regeneracji po około trzech miesiącach. W 1993 roku Jost i Schimrigk opisali skuteczny efekt podania botuliny w leczeniu szczeliny odbytu (9). Toksyna powoduje obniżenie maksymalnego, spoczynkowego ciśnienia w kanale odbytu o 16-34%. W wielu randomizowanych pracach wykazano, że podanie botuliny do mięśnia zwieracza wewnętrznego po 2 miesiącach powoduje u ponad 70% chorych zagojenie szczeliny. Po 6 miesiącach obserwowano 8 nawrotów, a u ok. 80% chorych nadal był dobry efekt leczniczy. Dawka botuliny nie jest ostatecznie ustalona. Różni autorzy stosują różne dawki od 5 jednostek do 40 jednostek. Efekty są podobne. Najczęściej stosowaną dawką jest 20 jednostek (podaje się po 10 jedn. po każdej stronie odbytu). Możliwym jest powtarzanie wstrzyknięć botuliny w przypadku nawrotu szczeliny. Pomimo opisywanej skuteczności, niewielkich następstw ubocznych metoda stosowania botuliny jest mało popularna. Wynika to z trudności wstrzyknięcia, towarzyszącym dolegliwościom bólowym i znacznemu kosztowi samego leku (1, 9). Bhardwaj i wsp. opisali nową, bezigłową metodę podawania botuliny do mięśnia zwieracza wewnętrznego pod kątem ok. 60 stopni (J-Tip needleless injection system)(10).
d) stosowanie innych preparatów farmakologicznych:
I. miejscowe stosowanie L-argininy jako fizjologicznego prekursora tlenku azotu. L-arginina podawana w formie żelu obniża ciśnienie spoczynkowe w kanale odbytu (11).
II. carbachol i bethanechol blokując receptory muskarynowe obniżają napięcie zwieracza wewnętrznego o około 20%.
III. antagoniści alfa-adrenoreceptorów np. indoramina, są przyczyną wielu następstw ubocznych.
IV. salbutamol-beta 2 agonista powoduje relaksację mięśni gładkich. Stwierdzono obniżenie spoczynkowego ciśnienia w kanale odbytu. Jak dotychczas nie ma prac oceniających wartość salbutamolu w leczeniu szczeliny odbytu (12).
Do niedawna jedną z metod niechirurgicznych leczenia szczeliny odbytu było ręczne rozszerzanie zwieraczy okołoodbytniczych tzw. divulsio ani.
Leczenie chirurgiczne przewlekłej szczeliny odbytu

Powyżej zamieściliśmy fragment artykułu, do którego możesz uzyskać pełny dostęp.

Płatny dostęp do wszystkich zasobów Czytelni Medycznej

Aby uzyskać płatny dostęp do pełnej treści powyższego artykułu oraz WSZYSTKICH około 7000 artykułów Czytelni, należy wprowadzić kod:

Kod (cena 30 zł za 30 dni dostępu) mogą Państwo uzyskać, przechodząc na tę stronę.
Wprowadzając kod, akceptują Państwo treść Regulaminu oraz potwierdzają zapoznanie się z nim.

Piśmiennictwo
1. Jost W.H.: "One hudred cases of anal fissure treated with botulinum toxin early and long-term results" Dis. Colon. Rectum., 1997, 40, 1029-1232.
2. Schouten W.R., i wsp.: "Ischaemic nature of anal fissure" Br. J. Surg., 1996, 8362-65.
3. Carapati E.A., Kamm M.A., McDonald P.J., Chadwick S.J., Melville D., Phillips R.K.: "Randomised controlled trial shows that glyceryl trinitrate heals anal fissure, higher doses are not more effective and there is a high recurrence rate" Gut, 1999, 44, 727-730.
4. Loder P.B., Kamm M.A., Nicholls R.J., Phillips R.K.: "Reversible chemical sphincterotomyby local application of glyceryl trinitrate" Br. J. Surg., 1994, 81, 1386-1389.
5. Jonas M., Speake W., Scholefield J.H.: "Diltiazem heals glyceryl trinitrate-resistant chronic anal fissure: prospective sudy". Dis. Colon. Rectum., 2002, 45, 1091-1095.
6. Bielecki K., Kołodziejczak M.: "A prospective randomized trial of diltiazem and glyceryltrinitrate ointment in the treatment of chronic fissure". Colorectal Dis. 2003, 5, 256-257.
7. Jonas-Obichere M., Scholefield J.H., Acheson A., Mundey M., Tyler H., Wilson V.G.: "Comparison of the effects of nitric oxide donors and calcium channel blockers on the intrinsic myogenic tone of sheep isolated internal anal sphincter". Br. J. Surg., 2005, 92, 1263-1269.
8. Narayanan S., Mukthar H., Oshowo A., Clark C.I.: "Changing trends in the management of chronic anal fissure". Brit. J. Surg. 2005, 92, suppl. 1, abstrakt 7483.
9. Jost W.H., Schimrigk K.: "Use of botulinum toxin in ana fissure". Dis. Colon. Rectum., 1993, 36, 974.
10. Bhardwaj R., Drye E., Vaizey C.: "Novel delivery of botulinum toxin for the treatment of anal fissures". Colorectal Dis., 2006, 8, 4, 360-364.
11. Griffin N., Zimmerman D.D., Briel J.W., Gruss H.J., Jonas M., Acheson A.G., et al.: "Topical L-arginine gel lowers resting anal pressure: possible treatment for anal fgussure". Dis. Colon. Rectum., 2002, 45, 1332-1336.
12. Acheson A.G., Scholefield J.H.: "Anal fussure: the changing management of a surgical condition". Langenbecks Arch. Surg., 2005, 390, 1-7.
13. Nielsen M.B., Rasmussen O.R., Pedersen J.F., Christiansen J.: "Risk of sphincter damage and anal incontinence after anal dilatation for fissure-in-ano. An endosonographic study". Dis. Colon. Rectum., 1993, 36, 677-680.
14. Khubchandani I.T., Reed J.F.: "Sequale of internal sphincterotomy for chronic fissure in ano. Br. J. Surg., 1989, 76, 431-434.
15. Littlejohn R., Newstead L.: "Tailored lateral sphincterotomy for anal fissure". Dis. Colon. Rectum., 1997, 40, 1439-1442.
16. Bielecki K.: "Szczelina odbytu-problem proktologiczny", w podreczniku PROKTOLOGIA pod red . Bielecki K. i Dziki A., PZWL, 2000.
17. K-S Ho i Y-H Ho "Randomized clinical trial comparing oral nifedipine with lateral anal sphincterotomy and tailored sphincterotomy in the treatment of chronic anal fissure" Br. J. Surg., 2003, 92, 403-408.
18. Arroyo A., Perez F., Serrano P., i wsp.: "Open vs. Closed lateral sphincterotomy performed as an outpatient procedure under local anaesthesia for chronic anal fissure;prospective randomized study of clinical and manometric long-term results". J. Am. Coll. Surg., 2004, 199, 361-367.
19. Wiley M., Day P., Rieger N., Stephens J., Moore J.: "Open vs. closed lateral internal sphincterotomy for idiopathic fissure-in-ano: a prospective, randomized, controlled trial". Dis. Colon. Rectum., 2004; 47(6): 847-52.
20. Ortiz H., Marzo J., Armendoriz P., De Miguel M.: "Quality of life assessment in patients with chronic anal fissure after lateral internal sphincterotomy" Br. J. Surg., 2005, 92, 881-885.
21. Nelson R.: "A systemic review of medical therapy for anal fissure" Dis. Colon. Rectum., 2004, 47(4), 422-431.
22. Orsay Ch., Rakinic J., Perry W.B., i wsp.: "Practice parameters for the management of anal fissures (revised)". Dis. Colon. Rectum., 2004, 47, 2003-2007.
23. Nadine Duhan Floyd, Kondylis L., Kondylis Ph. D., Reilly J.C.: "Chronic anal fissure: 1994 and decade later-are we doing better". Am. J. Surg., 2006, 191, 344-348.
24. Arroyo A., Perez F., Serrano P., Candela F., Lauieva J., Calpena R.: "Surgical versus chemical sphincterotomy (botulinum toxin) for chronic anal fissure;long-term results of a prospective randomized clinical and manometric study". Am. J. Surg., 2005, 189, 429-434.
25. Isuariah M., Stephens J., Rieger N., i wsp.: "Randomized prospective controlled trial of lateral internal sphincterotomy versus injection of botulinum toxin for the treatment of idiopathic fissure-in-ano". Aust. NZ J. Surg., 2005, 75, 553-555.
otrzymano: 2006-09-28
zaakceptowano do druku: 2006-10-26

Adres do korespondencji:
*Krzysztof Bielecki
Klinika Chirurgii Ogólnej i Przewodu Pokarmowego CMKP SPSK im. Prof. Orłowskiego
ul. Czerniakowska 231, 00-416 Warszawa
tel. (0-22) 621-71-73, fax. (0-22) 622-78-33
e-mail: kbielecki@szpital-orlowskiego.pl

Postępy Nauk Medycznych 5/2006
Strona internetowa czasopisma Postępy Nauk Medycznych