Ludzkie koronawirusy - autor: Krzysztof Pyrć z Zakładu Mikrobiologii, Wydział Biochemii, Biofizyki i Biotechnologii, Uniwersytet Jagielloński, Kraków

Chcesz wydać pracę habilitacyjną, doktorską czy monografię? Zrób to w Wydawnictwie Borgis – jednym z najbardziej uznanych w Polsce wydawców książek i czasopism medycznych. W ramach współpracy otrzymasz pełne wsparcie w przygotowaniu książki – przede wszystkim korektę, skład, projekt graficzny okładki oraz profesjonalny druk. Wydawnictwo zapewnia szybkie terminy publikacji oraz doskonałą atmosferę współpracy z wysoko wykwalifikowanymi redaktorami, korektorami i specjalistami od składu. Oferuje także tłumaczenia artykułów naukowych, skanowanie materiałów potrzebnych do wydania książki oraz kompletowanie dorobku naukowego.

Poniżej zamieściliśmy fragment artykułu. Informacja nt. dostępu do pełnej treści artykułu tutaj
© Borgis - Postępy Nauk Medycznych 2-3/2007, s. 58-61
*Bronisław Bednarz
Wstrząs kardiogenny
Cardiogenic shock
Klinika Kardiologii CMKP Szpital Grochowski w Warszawie
Streszczenie
Wstrząs kardiogenny (WK) jest najczęstszą przyczyną zgonu wśród chorych hospitalizowanych z powodu świeżego zawału serca (ZS). W ciągu 30 dni umiera 40-60% pacjentów dotkniętych tym powikłaniem ZS. Tylko część chorych (ok. 30%) prezentuje objawy WK w momencie hospitalizacji. U większości z nich objawy WK rozwijają się w ciągu 6-10 godzin od przyjęcia do szpitala z powodu świeżego ZS. Szczególnie zagrożone wystąpieniem WK są osoby starsze, z cukrzycą, po przebytym ZS, z dużym ZS, z objawami zaburzeń hemodynamicznych (niskie skurczowe ciśnienie tętnicze krwi, tachykardia). WK rozwija się, gdy ponad 40% mięśnia lewej komory jest objęte uszkodzeniem/niedokrwieniem. U większości chorych stwierdza się trójnaczyniową chorobę wieńcową, zwykle ze zmianami obejmującymi proksymalny odcinek gałęzi zstępującej lewej tętnicy wieńcowej. Podstawowym celem terapii we WK jest przywrócenie krążenia w tętnicy odpowiedzialnej za zawał. Reperfuzja mechaniczna (poprzez przezskórną interwencję wieńcową) jest skuteczniejsza niż reperfuzja farmakologiczna. Stąd szczególnie ważne jest, aby wszyscy chorzy z ZS we WK lub zagrożeni jego wystąpieniem trafiali do ośrodków dysponujących możliwością cewnikowania serca.
Summary
Cardiogenic shock (CS) remains the leading cause of in-hospital death for patients with acute myocardial infarction (MI). CS is associated with 30 day mortality rates between 40-60 percent. Only a minority of patients (about 30%) are in CS at arrival to the hospital, the majority developes CS 6 to 10 hours after presentation. Major predictors of CS includes: advanced age, diabetes, prior MI, large MI, haemodynamic instability (low systolic blood pressure, tachycardia). Total amount of left ventricular muscle infracted (equal or more than 40%) is the most important determinant of CS. Most patients have three-vesel coronary artery disease, with particularly severe disease in the proximal part of left anterior descending coronary artery. The main goal of the treatment of CS is to restore infarct related artery patency. Percutaneous coronary intervention (PCI) is more effective than fibrinolytic therapy in CS. Therefore early recognition and transfer of high risk patients to referring hospitals with the possibility of PCI is very important.
Wstrząs kardiogenny (WK) jest wciąż jedną z najgorzej rokujących patologii układu krążenia, stanowiącą podstawową przyczynę zgonu chorych hospitalizowanych z powodu świeżego zawału serca. Mimo postępu w leczeniu ostrego zawału serca, w tym zdobyczy kardiologii inwazyjnej i kardiochirurgii, w ciągu miesiąca umiera około 40-60% chorych z tym powikłaniem zawału i to nawet wtedy, gdy chorzy ci są poddani inwazyjnej terapii włącznie z przeskórną interwencją wieńcową (1, 2). Gdy chory we WK nie dociera do ośrodka kardiologii inwazyjnej lub jest zdyskwalifikowany od koronarografii, to jego szanse na przeżycie niewiele przekraczają 10% (3). Szczęśliwie, prowadzone od kilkudziesięciu lat rejestry wskazują na zmniejszanie się częstości występowania WK w przebiegu zawału serca. Przed erą leczenia reperfuzyjnego zawału serca z uniesieniem odcinka ST (STEMI) WK występował u około 20% chorych z STEMI, teraz dotyczy 7-9% chorych. Niestety, nie obserwuje się dalszej tendencji spadkowej na przestrzeni ostatnich lat (4).
Chorzy zagrożeni wystąpieniem WK
Podstawową przyczyną WK jest świeży zawał serca, zwykle STEMI, choć również zawał serca bez uniesienia odcinka ST (NSTEMI) może prowadzić do WK (u około 2,5% chorych, z równie jak w przebiegu WK w STEMI złym rokowaniem). Warto pamiętać, że w większości przypadków WK rozwija się dopiero w trakcie hospitalizacji, a stwierdza się go przy przyjęciu do szpitala nie więcej niż u 30% chorych, u których w przebiegu zawału dochodzi do WK (4). Średni czas, w jakim w STEMI rozwija się WK, to 6-10 godzin od początku objawów zawału (2, 5). WK wikłający NSTEMI pojawia się zwykle później (po kilkudziesięciu godzinach) (6, 7). Rozwoju WK należy się spodziewać przede wszystkim u chorych starszych, z istniejącym już uszkodzeniem lewej komory serca i obniżoną frakcją wyrzutową, po przebytym w przeszłości zawale serca, z cukrzycą, z dużym wzrostem markerów martwicy mięśnia serca w surowicy krwi. Również objawy niestabilności hemodynamicznej (obniżone ciśnienie tętnicze krwi, tachykardia, objawy zastoju nad polami płucnymi) stwierdzane przy pierwszym kontakcie personelu medycznego z chorym z zawałem serca przemawiają za dużym ryzykiem powstania WK i wskazują przy okazji na konieczność jak najszybszego transportu chorego do ośrodka dysponującego możliwością leczenia inwazyjnego.
Rozpoznanie
WK można rozpoznać na podstawie podmiotowego i przedmiotowego badania chorego. Podstawowym objawem jest obniżone skurczowe ciśnienie tętnicze krwi (równe i poniżej 90 mm Hg), obserwowane przez okres co najmniej 30 minut i nie reagujące na podanie płynów. Poza tym hipoperfuzja różnych narządów może objawiać się zaburzeniami świadomości, oligurią lub anurią, zimną skórą pokrytą lepkim potem, bólami niedokrwionych kończyn; mogą też wystąpić objawy związane z niedokrwieniem jelit. W badaniu przedmiotowym często stwierdza się ponadto obecność trzeciego tonu, obniżone ciśnienie tętna, rozszerzenie żył szyjnych, zastój nad polami płucnymi. Badania dodatkowe konieczne u chorego we WK, to oprócz szerokiego spektrum badań krwi, oczywiście badanie EKG (rozszerzone o odprowadzenia prawokomorowe w zawale ściany dolnej i dalekie boczne w zawale ściany tylnej) oraz badanie echokardiograficzne. Badanie echokardiograficzne jest szczególnie potrzebne u chorego rozwijającego objawy WK w trakcie hospitalizacji dla wykluczenia innych niż duży obszar uszkodzenia lewej komory przyczyn WK (pęknięcie serca, ostra niedomykalność mitralna, tamponada serca). Cewnikowanie prawego serca i stwierdzenie obniżonego indeksu sercowego (poniżej 1,8 l/min/m2)przy podwyższonym ciśnieniu zaklinowanym w tętnicy płucnej (ponad 18 mm Hg) potwierdza rozpoznanie (8). Monitorowanie hemodynamiczne jest jednak używane w ograniczonym stopniu u chorych ze WK. Według niektórych obserwacji może wręcz być szkodliwe, gdy jest stosowane rutynowo, choć z drugiej strony jest bez wątpienia pomocne u chorych nie odpowiadających na wstępną terapię płynami i środkami presyjnymi (1, 9).
Etiologia
Jak już wspomniano wyżej podstawową chorobą prowadzącą do WK jest zawał serca. Przy czym jest to najczęściej (w około 80% przypadków) zawał nie powikłany dodatkowymi czynnikami (3), a „po prostu” zawał obejmujący duży (co najmniej 40%) obszar mięśnia lewej komory. Te dodatkowe, rzadkie powikłania zawału serca wiodące do WK to pęknięcie mięśnia serca (wolnej ściany, przegrody międzykomorowej lub mięśnia brodawkowatego) czy zawał prawej komory. Wśród innych przyczyn WK, nie związanych z zawałem serca należy wymienić zatorowość płucną, zapalenie mięśnia serca, obniżenie kurczliwości na tle zaburzeń gospodarki kwasowo-zasadowej, stosowania leków działających inotropowo ujemnie, zaburzenia rytmu i przewodzenia, mechaniczne zaburzenia w przepływie krwi w sercu wywołane infekcyjnym zapaleniem wsierdzia, śluzakiem lub innymi nowotworami, tamponada serca nie związana z pęknięciem mięśnia serca.
Patofizjologia
U podstaw WK wikłającego zawał serca leży niedokrwienie i martwica mięśnia serca spowodowana zakrzepem krwi na niestabilnej, pękniętej blaszce miażdżycowej w tętnicy wieńcowej. Niedokrwienie i martwica lewej komory upośledzają jej funkcję, co prowadzi do obniżenia ciśnienia tętniczego krwi i pogarsza przepływ przez pozostałe tętnice wieńcowe, co pogłębia niedokrwienie mięśnia serca (większość chorych z WK ma chorobę 3 tętnic wieńcowych lub zwężenie pnia lewej tęnicy wieńcowej) (10) i pogarsza funkcję lewej komory. Powstaje błędne koło chorobowe, które o ile nie zostanie przerwane, prowadzi do śmierci chorego. Dodatkową, negatywną, rolę odgrywa również rozwijający się równolegle stan zapalny prowadzący poprzez mediatory reakcji zapalnej do uogólnionej hipoperfuzji i uszkodzenia komórek mięśnia serca (8).
Leczenie

Powyżej zamieściliśmy fragment artykułu, do którego możesz uzyskać pełny dostęp.

Płatny dostęp do wszystkich zasobów Czytelni Medycznej

Aby uzyskać płatny dostęp do pełnej treści powyższego artykułu oraz WSZYSTKICH około 7000 artykułów Czytelni, należy wprowadzić kod:

Kod (cena 30 zł za 30 dni dostępu) mogą Państwo uzyskać, przechodząc na tę stronę.
Wprowadzając kod, akceptują Państwo treść Regulaminu oraz potwierdzają zapoznanie się z nim.

Piśmiennictwo
1. Gogo P.B.: The evaluation and management of cardiogenic shock. Crit Pathways in Cardiol 2006; 5: 1-6.
2. Menon V., Hochman J.S.: Management of cardiogenic shock complicating acute myocardial infarction. Heart 2002; 88: 531-537.
3. Hochman J.S., Buller C.E., Sleeper L.A., et al.: Cardiogenic shock complicating myocardial infarction – etiologes, management and outcome: a report from the SHOCK trial registry. J. Am. Coll. Cardiol., 2000; 36: 1063-70.
4. Babaev A., Frederick P.D., Pasta D.J., et al.: Trends in management and outcomes of patients with acute myocardial infarction complicated by cardiogenic shock. JAMA 2005; 294: 448-454.
5. Webb J.G., Sleeper L.A., Buller C.E., et al.: Implications of the timing of onset of cardiogenic shock after acute myocardial infarction. A report from the SHOCK trial registry. J. Am. Coll. Cardiol., 2000; 36: 1084-1090.
6. Hasadai D., Harrington R.A., Hochman J.S., et al.: Platelet glycoprotein IIb/IIIa blockade and outcome of cardiogenic shock compilcating acute coronary syndromes without persistent ST-segment elevation. J. Am. Coll. Cardiol., 2000; 36: 685-692.
7. Holmes D.R., Berger P.B., Hochman J.S., et al.: Cardiogenic shock in patients with acute ischemic syndromes with and without ST-segment elevation. Circulation 1999; 100: 2067-2073.
8. Braunwald E., Zipes D., Libby P., eds.: Braunwald´s Heart Disease: a Textbook of Cardiovascular Medicine. 7th ed. Philadelphia, WB Saunders: 2005: 1200-1202.
9. Mueller H.S., Chatterjee K., Davis K.B., et al.: ACC expert consensus document. Present use of bedside right heart catheterization in patients with cardiac disease. J. Am. Coll. Cardiol., 1998; 32: 840-864.
10. Wong S.C., Sanborn T., Sleeper L.A., et al.: Angiographic findings and clinical correlates in patients with cardiogenic shock complicating acute myocardial infarction. A report from the SHOCK trial registry. J. Am. Coll. Cardiol., 2000; 36: 1077-1083.
11. Antman E.M., Anbe D.T., Armstrong P.W., et al.: ACC/AHA guidelines for the management of patients with ST-elevation myocardial infarction: a raport of the ACC/AHA Task Force on Practice Guidelines (Committee to Revise the 1999 Guidelines for the Management of Patients With Acute Myocardial Infarction). Circulation 2004; 110: e82-e292.
12. Hochman J.S., Sleeper L.A., Webb J.G., et al.: Early revascularization and long-term survival in cardiogenic shock complicating acute myocardial infarction. JAMA 2006; 295: 2511-2515.
13. Barron H.V., Every N.R., Parsons L.S., et al.: The use of intraortic balloon conterpulsation in patients with cardiogenic shock complicating acute myocardial infarction: data from the National Registry of Myocardial Infarction 2. Am. Heart. J., 2001; 141: 933-939.
14. Cotter G., Kaluski E., Milo O., et al.: LINCS: L-NAME (a NO synthase inhibitor) in the treatment of refractory cardiogenic shock. A prospective randomized study. Eur. Heart J., 2003; 24: 1287-1295.
15. Garcia Gonzales M.J., Dominguez Rodriguez A.: Pharmacological treatment of heart failure due to ventricular dysfunction by myocardial stunning: potential role of levosimendan. Am. J. Cardiovasc. Drugs, 2006; 6: 69-75.
16. Sackner-Bernstein J., Kowalski M., Fox M., et al.: Short-term risk of death after treatment with nesiritide for decompensated heart failure. A pooled analysis of randomized controlled trials. JAMA 2005; 293: 1900-1905.
17. Mahaffey K.W., Van de Werf F., Shernan S.K., et al.: Effect of pexelizumab on mortality in patients with acute myocardial infarction or undergoing coronary artery bypass surgery: a systematic overview. Am. Heart J., 2006; 152: 291-296.
18. Adamopoulos S., Parissis J.T., Iliodromitis E.K., et al.: Effects of levosimendan versus dobutamine on inflamatory and apoptotic pathways in acutely decompensated chronic heart failure. Am. J. Cardiol., 2006; 98: 102-106.
otrzymano: 2006-12-14
zaakceptowano do druku: 2007-02-10

Adres do korespondencji:
*Bronisław Bednarz
Klinika Kardiologii CMKP Szpital Grochowski
ul. Grenadierów 51/59, 04-073 Warszawa
tel./fax (0-22) 810-17-38
e-mail: bednarz@kkcmkp.pl

Postępy Nauk Medycznych 2-3/2007
Strona internetowa czasopisma Postępy Nauk Medycznych