Ludzkie koronawirusy - autor: Krzysztof Pyrć z Zakładu Mikrobiologii, Wydział Biochemii, Biofizyki i Biotechnologii, Uniwersytet Jagielloński, Kraków

Chcesz wydać pracę habilitacyjną, doktorską czy monografię? Zrób to w Wydawnictwie Borgis – jednym z najbardziej uznanych w Polsce wydawców książek i czasopism medycznych. W ramach współpracy otrzymasz pełne wsparcie w przygotowaniu książki – przede wszystkim korektę, skład, projekt graficzny okładki oraz profesjonalny druk. Wydawnictwo zapewnia szybkie terminy publikacji oraz doskonałą atmosferę współpracy z wysoko wykwalifikowanymi redaktorami, korektorami i specjalistami od składu. Oferuje także tłumaczenia artykułów naukowych, skanowanie materiałów potrzebnych do wydania książki oraz kompletowanie dorobku naukowego.

Poniżej zamieściliśmy fragment artykułu. Informacja nt. dostępu do pełnej treści artykułu tutaj
© Borgis - Postępy Nauk Medycznych 4/2007, s. 112-118
*Tomasz Sikorski, Ewa Marcinowska-Suchowierska
Interpretacja wyników badań hematologicznych w praktyce lekarza rodzinnego
An interpretation of results of haematological tests in general practice
Klinika Medycyny Rodzinnej i Chorób Wewnętrznych Centrum Medycznego Kształcenia Podyplomowego w Warszawie
Kierownik Kliniki: prof. dr hab. med. Ewa Marcinowska-Suchowierska
Streszczenie
Praca zawiera przegląd badań z zakresu hematologii dostępnych dla lekarza rodzinnego w Polsce i interpretację ich wyników. Omówiono diagnostykę niedokrwistości i innych zaburzeń składu morfologicznego krwi, zaburzeń hemostazy i zmian w białkach krwi.
Summary
The purpose of this article is to review haematological tests which are available to general practitioner in Poland and to interpret their results. The authors described diagnostics of anaemia and other abnormalities in complete blood cell count, disorders of haemostasis, and changes in blood proteins.
WPROWADZENIE
Bardzo ograniczona dostępność diagnostyki i konieczność uwzględniania kosztów wymusza celowane i wysoce zindywidualizowane zlecanie badań oraz uzyskiwanie maksymalnych informacji z ich interpretacji. Lekarz rodzinny musi wiedzieć przede wszystkim, jakie informacje diagnostyczne otrzyma zlecając konkretne badanie. Dostępne dla lekarza rodzinnego badania hematologiczne (1, 2) podzielono na 4 rodzaje w zależności od informacji diagnostycznych, które z sobą niosą: 1) rozpoznające zaburzenia składu morfologicznego krwi, 2) pomocne w diagnostyce różnicowej tych zaburzeń, 3) rozpoznające zaburzenia hemostazy i 4) testy białkowe (tab. 1). Badanie morfologii krwi obwodowej analizatorem elektronicznym (3) mierzy bezpośrednio stężenie hemoglobiny (metoda fotokolorymetryczna), liczbę erytrocytów, leukocytów (z ich rozdziałem na granulocyty, limfocyty i pozostałe krwinki białe, a przy użyciu nowszych analizatorów na 5 rodzajów krwinek: granulocyty obojętnochłonne, granulocyty kwasochłonne, granulocyty zasadochłonne, limfocyty i monocyty) i płytek krwi (metoda pomiaru impedancji elektrycznej), a z rozkładu wielkości erytrocytów wylicza średnią arytmetyczną ich objętości (MCV) i współczynnik zmienności ich objętości jako stosunek odchylenia standardowego do MCV podawany w procentach (RDW). Hematokryt jest obliczany automatycznie na podstawie formuły matematycznej, podobnie jak mało przydatne 2 pozostałe wskaźniki czerwonokrwinkowe (MCH i MCHC). W każdym przypadku zmian patologicznych w morfologii krwi konieczna jest manualna ocena mikroskopowa rozmazu krwi obwodowej barwionego metodą MGG. Szereg dodatkowych badań – zarówno czysto hematologicznych (liczba retikulocytów, parametry przemiany żelaza i hemoglobiny), jak i innych badań biochemicznych (kreatynina, ALAT, ASPAT, LDH, TSH w surowicy) – umożliwia przynajmniej wstępne różnicowanie zaburzeń składu morfologicznego krwi, głównie niedokrwistości, przez lekarza rodzinnego, bez konieczności kierowania do specjalisty. Pozostające do dyspozycji lekarza rodzinnego badania pozwalają jedynie na skrining zaburzeń w zakresie hemostazy płytkowej i osoczowej (INR, APTT). Testy oceniające zmiany w białkach krwi wykorzystywane są szeroko w diagnostyce zakażeń, układowych chorób zapalnych i chorób nowotworowych, w tym również krwi (szpiczak) oraz ich powikłań i często są podstawą kierowania pacjenta do specjalisty lub szpitala. Katalog dostępnych dla lekarza rodzinnego badań nie jest doskonały i zastrzeżenia autorów budzi zwłaszcza umieszczenie w nim samego stężenia żelaza w surowicy, bez całkowitej zdolności wiązania żelaza w surowicy (TIBC), co pozwoliłoby wyliczyć wysycenie transferyny. Lepszym rozwiązaniem, choć nieco droższym, byłaby możliwość oznaczenia stężenia ferrytyny w surowicy dla oceny przemiany żelaza. Interpretując wyniki badań hematologicznych należy znać nie tylko zakres wartości prawidłowych (wartości referencyjnych) podawany przez laboratorium, ale uwzględnić również płeć pacjenta (liczba erytrocytów, stężenie hemoglobiny i hematokryt niższe u kobiet niż mężczyzn), wiek (inne wartości u małych dzieci niż u dorosłych, rozmaz limfocytarny u dzieci do 6 r.ż.) i stan fizjologiczny (spadek stężenia hemoglobiny i hematokrytu u kobiet w ciąży).
Tabela 1. Rodzaje badań hematologicznych.
Rodzaj badaniaPrzykłady
Rozpoznanie zaburzeń składu krwiMorfologia krwi obwodowej
Rozmaz krwi obwodowej
Różnicowanie zaburzeń składu krwiŻelazo i TIBC* w surowicy (wysycenie transferyny)
Liczba retikulocytów
Bilirubina całkowita i bezpośrednia w surowicy
Kreatynina w surowicy
ALAT, ASPAT, ALP, GGTP, LDH* w surowicy
TSH w surowicy
USG jamy brzusznej
Rozpoznanie zaburzeń hemostazyLiczba płytek krwi
INR
APTT
Fibrynogen
Testy białkoweOB
Fibrynogen
CRP
Odczyn lateksowy (RF)
Białko i albuminy w surowicy, proteinogram
* Nie należy do katalogu badań lekarza rodzinnego.
NIEDOKRWISTOŚĆ
Niedokrwistość rozpoznajemy wg kryteriów WHO na podstawie obniżonego stężenia hemoglobiny w krwi <120 g/L u kobiet i <130 g/L u mężczyzn (4). U pacjenta palącego papierosy lub mieszkającego na dużej wysokości należy jednak te granice podnieść od 3 do 7 g/L, zależnie od liczby wypalanych paczek papierosów, i od 2 do 20 g/L, zależnie od wysokości nad poziomem morza (5). Wygodny dla dalszej diagnostyki etiologicznej jest podział niedokrwistości na podstawie wartości MCV (3) na 3 typy: mikrocytową (MCV górnej granicy normy, najczęściej 96-100 fL). Wstępne różnicowanie przyczyn 3 typów niedokrwistości przedstawiono na rycinach 1, 2 i 3. Przy niedokrwistościach mikro- i normocytowych najważniejsze jest odróżnienie niedoboru żelaza od przewlekłej choroby jako ich przyczyny (tab. 2 i 3). Wysycenie transferyny <10% lub obniżone stężenie ferrytyny w surowicy potwierdzają niedobór żelaza (3, 5, 6). Do niedokrwistości typu przewlekłej choroby (7) prowadzą przewlekłe lub ostre zakażenia, zapalne choroby tkanki łącznej, nowotwory, niewydolność krążenia i cukrzyca. Liczba retikulocytów w niedokrwistości normocytowej lub makrocytowej może być zmniejszona na skutek zahamowania erytropoezy (np. w aplazji szpiku) lub zwiększona przy pobudzeniu erytropoezy w przebiegu krwotoku lub hemolizy. Najwyższą moc diagnostyczną ma retikulocytoza poniżej 0,1% lub powyżej 3% (8). Przy wysokiej retikulocytozie niedokrwistość ma zwykle charakter makrocytowy z powodu dużej wielkości retikulocytów (ich MCV wynosi 160 fL). Obecność makrocytów w rozmazie krwi obwodowej pozwala wykluczyć makrocytozę rzekomą, czyli wzrost MCV spowodowany zwiększeniem objętości erytrocytów już po pobraniu krwi lub ich aglutynacją w analizatorze przy obecności zimnych aglutynin (9). Dla niedokrwistości hemolitycznej poza retikulocytozą charakterystyczny jest wzrost stężenia bilirubiny pośredniej oraz aktywności LDH i ASPAT w surowicy, urobilinogenuria, a przy hemolizie wewnątrznaczyniowej również hemoglobinuria i hemosyderynuria z brunatną barwą moczu. Przy przewlekłej hemolizie dochodzi do splenomegalii. Najczęstsze przyczyny niedokrwistości makrocytowej (9) przedstawiono w tabeli 4. Możliwości diagnostyczne lekarza rodzinnego pozwalają wykryć niedoczynność tarczycy (obniżony TSH) i hepatopatię (nieprawidłowe testy biochemiczne wątroby) jako przyczyny niedokrwistości makrocytowej, a na podstawie dobrze zebranego wywiadu można przynajmniej podejrzewać, że czynnikiem etiologicznym jest alkohol etylowy lub leki. Diagnostyka niedoboru witaminy B12 i kwasu foliowego wobec braku możliwości oznaczenia ich stężenia w surowicy przez lekarza rodzinnego wymaga skierowania pacjenta do hematologa.
Tabela 2. Przyczyny mikrocytozy i niedokrwistości mikrocytowej.
Przyczyny
Niedobór żelaza
Niedokrwistość typu przewlekłej choroby
Talasemie
Niedokrwistość syderoblastyczna
Tabela 3. Przyczyny niedokrwistości normocytowej.
Przyczyny
Niedokrwistość typu przewlekłej choroby
Niedobór żelaza
Mocznica
Hemoliza lub krwotok
Aplazja szpiku
Zespoły mieloproliferacyjne
Tabela 4. Przyczyny makrocytozy i niedokrwistości makrocytowej.
Przyczyny
Alkohol etylowy
Niedobór witaminy B12 i/lub kwasu foliowego
Leki
Hemoliza
Krwotok
Hepatopatia
Zaspół mielodysplastyczny
Niedoczynność tarczycy
Ryc. 1. Diagnostyka niedokrwistości mikrocytowej
Ryc. 2. Diagnostyka niedokrwistości normocytowej
Ryc. 3. Diagnostyka niedokrwistości makrocytowej.
NADKRWISTOŚĆ
Nadkrwistość rozpoznajemy na podstawie podwyższonej wartości hematokrytu, który lepiej koreluje z zaburzeniami reologicznymi niż liczba erytrocytów. Hematokryt powyżej 0,48 u kobiet i 0,52 u mężczyzn pozwala rozpoznać nadkrwistość (10). Należy pamiętać, że hematokryt powyżej 0,54 jest wskazaniem do krwioupustu, jeśli nie można go szybko obniżyć w inny sposób. Nadkrwistość spowodowana zmniejszeniem objętości osocza przy prawidłowej masie erytrocytów określana jest jako względna (rzekoma), natomiast spowodowana wzrostem masy erytrocytów jako bezwzględna (prawdziwa). Przyczyny względnej nadkrwistości przedstawia tabela 5. Warto zwrócić uwagę na zespół Geisbocka, czyli występowanie podwyższonego hematokrytu u młodego mężczyzny, często otyłego, palacza papierosów, pracującego w stresie, niekiedy z nadciśnieniem tętniczym, jako przykład nadkrwistości względnej. Po wykluczeniu przyczyn nadkrwistości względnej, o ile hematokryt nie przekracza 0,56 u kobiet i 0,60 mężczyzn, rozpoznanie nadkrwistości bezwzględnej wymaga pomiaru masy erytrocytów metodą izotopową (10). Przyczyny nadkrwistości bezwzględnej wtórnej to hipoksemia, obecność nieprawidłowej hemoglobiny o zwiększonej zdolności wiązania tlenu (hemoglobinopatia) i zwiększone wytwarzanie erytropoetyny, a pierwotnej – czerwienica prawdziwa, wymagające już diagnostyki specjalistycznej. Wykrycie obniżonego stężenia erytropoetyny w surowicy pozwala zróżnicować klonalne (np. czerwienica prawdziwa) i nieklonalne, wtórne nadkrwistości bezwzględne (3, 10).
Tabela 5. Przyczyny nadkrwistości względnej.
Przyczyny
Odwodnienie
Leki moczopędne
Nikotynizm
Otyłość
Nadciśnienie tętnicze
Alkohol etylowy
Stres
MAŁOPŁYTKOWOŚĆ I NADPŁYTKOWOŚĆ
Zmniejszona liczba płytek krwi poniżej 150 K/mL pozwala rozpoznać małopłytkowość. W każdym przypadku, a zwłaszcza jeśli znacznej małopłytkowości nie towarzyszą objawy skazy krwotocznej skórno-śluzówkowej, należy wykluczyć małopłytkowość rzekomą. Prawidłowa liczba płytek krwi przy zastosowaniu innego niż wersenian antykoagulanta potwierdza rozpoznanie małopłytkowości rzekomej zależnej od obecnych w surowicy pacjenta przeciwciał reagujących z płytkami krwi ex vivo tylko w krwi wersenianowej (2). Należy pamiętać również o łagodnej małopłytkowości ciężarnych (75-150 K/mL), która nie wymaga dalszej diagnostyki. Małopłytkowość może wynikać ze zmniejszonego wytwarzania płytek krwi w szpiku (np. aplazja szpiku, cytostatyki, alkohol etylowy, wirusy) lub zwiększonego niszczenia ich w krwi obwodowej w mechaniźmie immunologicznym (samoistna plamica małopłytkowa ostra i przewlekła, ITP) lub nieimmunologicznym (zespół rozsianego wykrzepiania śródnaczyniowego, DIC, i zakrzepowa plamica małopłytkowa, TTP). W pierwszej kolejności należy wykluczyć TTP (schistocyty, czyli fragmentocyty w rozmazie krwi obwodowej, wzrost aktywności LDH i stężenia kreatyniny w surowicy) oraz DIC (wzrost stężenia D-dimerów w surowicy), gdyż zespoły te stanowią zagrożenie dla życia pacjenta i wymagają pilnego leczenia (3). W następnej kolejności eliminujemy polekowe małopłytkowości (należy pamiętać o heparynie) i hipersplenizm. Leczenie preparatem krwiopochodnym 1-2 tygodnie wcześniej sugeruje małopłytkowość potransfuzyjną. Chociaż rozpoznanie ITP stawiane jest po wykluczeniu innych immunologicznych przyczyn małopłytkowości (kolagenoza, chłoniak, zakażenie HIV), jej potwierdzenie wymaga wykonania specjalistycznych badań przeciwciał przeciwpłytkowych w surowicy lub immunoglobulin obecnych na płytkach krwi. Inne rzadsze przyczyny małopłytkowości (np. wrodzone) wymagają diagnostyki hematologicznej. Różnicowanie przyczyn małopłytkowości przedstawia rycina 4.
Ryc. 4. Diagnostyka małopłytkowości.

Powyżej zamieściliśmy fragment artykułu, do którego możesz uzyskać pełny dostęp.

Płatny dostęp do wszystkich zasobów Czytelni Medycznej

Aby uzyskać płatny dostęp do pełnej treści powyższego artykułu oraz WSZYSTKICH około 7000 artykułów Czytelni, należy wprowadzić kod:

Kod (cena 30 zł za 30 dni dostępu) mogą Państwo uzyskać, przechodząc na tę stronę.
Wprowadzając kod, akceptują Państwo treść Regulaminu oraz potwierdzają zapoznanie się z nim.

Piśmiennictwo
1. Materiały informacyjne NFZ – POZ. Zakres zadań lekarza POZ. Załącznik nr 1 do informacji 2006:1-16 (www.nfz-warszawa.pl/index/poz2006).
2. Materiały informacyjne NFZ – POZ. Wykaz badań diagnostycznych niezbędnych przy udzielaniu świadczeń zdrowotnych w zakresie podstawowej opieki zdrowotnej. Załącznik nr 8 do informacji 2006:1-2 (www.nfz-warszawa.pl/index/poz2006).
3. Tefferi A. et al.: How to interpret and pursue an abnormal complete blood cell count in adults. Mayo Clin Proc 2005; 80: 923-36.
4. Iron Deficiency Anemia. Assessment, Prevention, and Control. A guide for programme managers. WHO/NHD/01.3. World Health Organization 2001.
5. Centers for Disease Control and Prevention. Recommendations to Prevent and Control Iron Deficiency in the United States. Morbidity and Mortality Weekly Report. Atlanta, GA: US Dept. of Health and Human Services. 1998; 47 (No. RR-3):1.
6. Massey A.C.: Microcytic anemia: differential diagnosis and management of iron deficiency anemia. Med Clin North Am 1992, 76: 549.
7. Weiss G., Goodnough L.T.: Anemia of chronic disease. N Engl J Med 2005; 352: 1011.
8. DeLoughery T.G.: Anemia: a review of diagnosis and therapy. Oregon Health and Science University, Division of Hematology and Medical Oncology, April 2004, 1-12 (www.ohsu.edu/ohsuedu/healthcare/hemonc/faculty/delougheryhandouts.cfm).
9. Colon-Otero G. et al.: A practical approach to the differential diagnosis and evaluation of the adult patient with macrocytic anemia. Med Clin North Am 1992, 76: 581.
10. McMullin M.F. et al.: On behalf of the General Haematology Task Force of the British Committee for Standards in Haematology. Guidelines for the diagnosis, investigation and management of polycythaemia/erythrocytosis. Br J Haematol 2005; 130: 174.
11. Schafer A.I.: Thrombocytosis. N Engl J Med 2004; 350: 1211.
12. O´Connell C., Dickey V.L.: Blueprints Hematology and Oncology. Oxford: Blackwell Publishing Ltd; 2005.
13. Williams W.J., Beutler E., Erslev A.J., Lichtman M.A., editors. Hematology. 4th ed. New York: McGraw-Hill; 1991, 807, 1101, 1616.
14. Khair K., Liesner R.: Bruising and bleeding in infants and children – a practical approach. Br J Haematol 2006, 133: 221.
15. Brigden M.L.: Clinical utility of the erythrocyte sedimentation rate. Am Fam Physician 1999, 60: 1443.
16. Pepys M.B., Hirschfield G.M.: C-reactive protein: a critical update. J Clin Invest 2003,111: 1805.
17. Danesh J. et al.: C-reactive protein and other circulating markers of inflammation in the prediction of coronary heart disease. N Engl J Med 2004; 350: 1387.
18. The International Myeloma Working Group. Criteria for the classification of monoclonal gammopathies, multiple myeloma and related disorders: a report of the International Myeloma Working Group. Br J Haematol 2003; 121: 749.
19. Anuradha V., Chopra A.: In the era of nephelometry, latex agglutination is still good enough to detect rheumatoid factor. J Rheumatol 2005; 32: 2343.
otrzymano: 2006-12-18
zaakceptowano do druku: 2007-03-01

Adres do korespondencji:
*Tomasz Sikorski
Klinika Medycyny Rodzinnej i Chorób Wewnętrznych CMKP SPSK im. Prof. W. Orłowskiego
ul. Czerniakowska 231, 00-416 Warszawa
tel. (0-22) 628 69 50, fax (0-22) 622 79 81
e-mail: tsikorski@szpital-orlowskiego.pl

Postępy Nauk Medycznych 4/2007
Strona internetowa czasopisma Postępy Nauk Medycznych