Artykuły w Czytelni Medycznej o SARS-CoV-2/Covid-19

Poniżej zamieściliśmy fragment artykułu. Informacja nt. dostępu do pełnej treści artykułu tutaj
© Borgis - Postępy Nauk Medycznych 4/2007, s. 119-124
*Marek Tałałaj, Marzanna Paczyńska
Badanie moczu z oceną wydolności nerek – niedoceniany element diagnostyki w praktyce lekarza rodzinnego
Urine analysis with assessment of renal efficiency – an underestimated component of diagnostics in general practice
Klinika Medycyny Rodzinnej i Chorób Wewnętrznych Centrum Medycznego Kształcenia Podyplomowego w Warszawie
Kierownik Kliniki: prof. dr hab. med. Ewa Marcinowska-Suchowierska
Streszczenie
W pracy przedstawiono przegląd podstawowych badań układu moczowego wykorzystywanych w praktyce lekarza rodzinnego. Omówiono interpretację badań moczu oraz testów określających stopień wydolności nerek.
Summary
The paper contains a review of the essential investigations of urinary system which are employed by general practitioners. An interpretation of urine analyses as well as tests estimating renal efficiency are discussed.
WPROWADZENIE
W rękach lekarza rodzinnego pozostawiono skromny arsenał badań pozwalający na jedynie podstawową diagnostykę układu moczowego (1). Nawet te proste testy, jeśli będą racjonalnie zlecane i możliwie dokładnie analizowane, mogą jednak wnieść istotne informacje pozwalające na postawienie lub uprawdopodobnienie rozpoznania. Mogą również pomóc w określeniu zakresu dalszych badań i podjęciu decyzji o ewentualnym skierowaniu pacjenta do poradni nefrologicznej lub jego hospitalizacji.
BADANIE OGÓLNE MOCZU
To najprostsze i powszechnie dostępne badanie jest zarazem jednym z najistotniejszych elementów diagnostyki układu moczowego. W połączeniu z badaniem podmiotowym i przedmiotowym może ono umożliwić postawienie wstępnego rozpoznania oraz znacznie skrócić i ukierunkować dalszy tok postępowania diagnostycznego. Badanie ogólne moczu obejmuje ocenę jego właściwości fizycznych, chemicznych oraz elementów morfotycznych składających się na osad moczu.
Właściwości fizyczne moczu
Barwa moczu zależy przede wszystkim od znajdującego się w nim naturalnego barwnika – urochromu, który nadaje mu specyficzny, słomkowożółty kolor. To fizjologiczne zabarwienie jest jednak modyfikowane przez różny stopień zagęszczenia moczu oraz obecność w nim wielu endogennych i egzogennych barwników. Szczególnie niepokojące dla pacjenta jest pojawienie się czerwonego zabarwienia moczu, uważanego za objaw krwawienia z nerek lub dróg moczowych. W rzeczywistości przyczyną czerwonej barwy moczu może być obecność dużej ilości moczanów, które łatwo krystalizują w zagęszczonym moczu o niskim pH. Rzadziej „krwisty” mocz może być wynikiem obecności hemoglobiny, mioglobiny lub porfiryn. Czerwone zabarwienie mogą też nadać moczowi niektóre leki (m.in. salicylany, fenacetyna, rifampicyna). Za masywnym krwawieniem przemawia obecność w moczu widocznych makroskopowo skrzepów. Rozstrzygające znaczenie ma kompleksowa ocena składników moczu w tym mikroskopowe badanie zawartych w nim elementów morfotycznych.
Świeżo oddany mocz powinien być klarowny. Zmętnienie moczu jest najczęściej wynikiem wysalania się w nim drobnych kryształków fosforanu wapnia, rzadziej jest spowodowane leukocyturią, obecnością dużej liczby komórek nabłonkowych, a sporadycznie dostaniem się chłonki do dróg moczowych. Fosforan wapnia krystalizuje szczególnie łatwo w alkalicznym moczu. Znacznego stopnia krystaluria może być przyczyną częstomoczu i bolesnego parcia na mocz. Dolegliwości te bywają niekiedy podstawą błędnego rozpoznania zakażenia układu moczowego i wdrożenia terapii przeciwbakteryjnej. Wątpliwości rozwiewa badanie osadu moczu. W przypadku braku możliwości zbadania próbki moczu pod mikroskopem można obniżyć jej pH np. przez dodanie do niej kilku kropel octu. Szybkie ustąpienie zmętnienia sugeruje, że było ono spowodowane krystalizacją fosforanów.
Odczyn moczu mierzony wartością pH waha się zwykle od 4,5 do 8. Mocz w pierwszej porannej mikcji jest najczęściej lekko kwaśny (pH około 6). Większego stopnia obniżenie pH może być spowodowane m.in. ogólnoustrojową kwasicą (ketonową, po spożyciu metanolu lub glikolu etylowego), bogatobiałkową (szczególnie mięsną) dietą i odwodnieniem. Alkaliczne pH moczu występuje u osób preferujących dietę jarską, z dużą ilością owoców i warzyw oraz w przypadku zakażenia układu moczowego bakteriami ureazo-dodatnimi.
Ciężar właściwy (gęstość względna) moczu zależy przede wszystkim od jego zagęszczenia, a w niewielkim stopniu od ewentualnej obecności w nim białka lub glukozy. Uwzględniając maksymalną zdolność rozcieńczania i zagęszczania moczu przez nerki młodej, zdrowej osoby ocenia się, że gęstość względna moczu może osiągać wartości od 1,001 do 1,040 g/ml. W praktyce klinicznej przyjęto, że osiągnięcie, po 8-10 godzinach hydropenii, ciężaru właściwego moczu ł 1,023 g/ml u osób przed 60 rokiem życia oraz ł 1,021 g/ml u osób w wieku co najmniej 60 lat świadczy o prawidłowo zachowanej zdolności zagęszczania moczu. Bardzo wysoki ciężar właściwy> 1,035 g/ml może wskazywać na obecność w moczu dodatkowych składników zwiększających jego gęstość, takich jak glukoza, etanol czy kontrast radiologiczny.
Stałe, niezależnie od stopnia nawodnienia organizmu, utrzymywanie się gęstości względnej moczu około 1,010-1,012 g/ml (równej ciężarowi właściwemu odbiałczonego osocza) nazywane jest izostenurią i wskazuje na całkowitą utratę zdolności zagęszczania i rozcieńczania moczu przez nerki.
Oznaczenie gęstości względnej moczu umożliwia szacunkowe określenie jego osmolalności. W tym celu należy pomnożyć 2 ostatnie cyfry ciężaru właściwego przez 26. W przypadku, gdy gęstość względna moczu wynosi 1,020 g/ml, to jego osmolalność będzie równa 20 x 26 czyli 520 mOsm/kgH2O. W obliczeniach należy dodatkowo uwzględnić, że glikozuria o stężeniu 1%, zwiększa gęstość względną o 0,003 g/ml, a osmolalność aż o 55 mOsm/kg H2O. Białkomocz o takim samym stężeniu również zwiększa ciężar właściwy o 0,003 g/ml, ale jedynie w minimalnym stopniu modyfikuje osmolalność zwiększając jej wartość o 0,15 mOsm/kg H2O.
Właściwości chemiczne moczu
Bilirubina filtrowana jest do moczu wyłącznie w postaci sprzężonej z kwasem glukuronowym. Obecność tego barwnika w moczu wykrywa się zatem w żółtaczkach miąższowych oraz cholestatycznych, nie stwierdza się go natomiast w żółtaczkach przedwątrobowych (m.in. w przebiegu hemolizy lub zespołu Gilberta).
Urobilinogen jest fizjologicznym składnikiem moczu. Związek ten syntetyzowany jest przez bakterie jelitowe, z bilirubiny, w świetle przewodu pokarmowego. Przez krążenie wrotne trafia on następnie do wątroby, skąd w niewielkiej części, z krwią, dociera do nerek. Wzrost stężenia urobilinogenu w moczu stwierdzany jest u pacjentów z żółtaczką hemolityczną lub miąższową, u których, odpowiednio, zwiększa się ilość bilirubiny docierająca do światła przewodu pokarmowego lub wzrasta odsetek urobilinogenu uwalnianego z wątroby do krążenia. Urobilinogenu w moczu nie stwierdza się u chorych z cholestazą oraz u osób, u których doszło do wyjałowienia przewodu pokarmowego w następstwie antybiotykoterapii.
Glukoza po przefiltrowaniu w kłębuszkach nerkowych jest w całości wchłaniana zwrotnie w proksymalnym odcinku nefronu i u zdrowej osoby nie stwierdza się jej obecności w moczu. Jedynie w okresie ciąży, w wyniku zwiększonej filtracji kłębuszkowej, a tym samym zwiększonego ładunku glukozy docierającego do proksymalnego odcinka nefronu, może dojść do przekroczenia zdolności reabsorpcyjnej cewek nerkowych i obecności tego cukru w moczu.
U pacjentów z cukrzycą glikozuria pojawia się, gdy stężenie glukozy w surowicy krwi wzrasta powyżej tzw. progu nerkowego – około 180 mg/dl. Obecność cukru w moczu może być też spowodowane glikozurią nerkową. Jest to dziedzicznie uwarunkowana tubulopatia polegająca na upośledzeniu reabsorbcji glukozy w cewkach bliższych nerek. Charakteryzuje się ona stałą lub okresową (poposiłkową) glikozurią przy prawidłowym lub nieco obniżonym stężeniu glukozy w surowicy krwi.
Należy pamiętać, że testy paskowe wykrywające glukozę są swoiste i nie mogą stwierdzić obecności w moczu innych cukrów, takich jak fruktoza, galaktoza czy laktoza. Jeśli w moczu obecne są substancje o właściwościach redukujących, np. witamina C, oznaczenia glikozurii mogą dać wyniki fałszywie dodatnie.
Ciała ketonowe, do których należą kwasy acetooctowy, b-hydroksymasłowy oraz aceton pojawiają się w moczu po przekroczeniu progowych stężeń w surowicy krwi. Ich obecność w moczu stwierdza się m.in. w przebiegu niewyrównanej cukrzycy, w następstwie długotrwałych wymiotów i biegunek, u osób niedożywionych lub stosujących dietę ubogowęglowodanową i bogatotłuszczową. Fałszywie dodatnie wyniki oznaczeń mogą być spowodowane obecnością w moczu kaptoprylu, posiadającego grupę sulfhydrylową, zaś fałszywie ujemne m.in. wysokim stężeniem kwasu askorbinowego.
Białko w warunkach fizjologicznych pojawia się w moczu jedynie w niewielkich ilościach, które nie są wykrywane typowymi badaniami diagnostycznymi lub znajdują się na granicy czułości stosowanych testów. U zdrowych osób wydalanie białka z moczem nie powinno przekraczać 150 mg/dobę. Jedynie u kobiet w okresie ciąży wartość ta może wzrastać do 300 mg/dobę. Białko takie składa się głównie z albumin i niskocząsteczkowych peptydów filtrowanych w kłębuszkach nerkowych oraz białka Tamma-Horsfalla wydzielanego przez komórki cewek moczowych.
Według zespołu doradczego Kidney Disease Outcomes Quality Initiative (K/DOQI) mianem białkomoczu określa się wydalanie białka z moczem w ilości> 300 mg/ /dobę. Białkomocz <0,5 g/dobę uznajemy za mały; gdy jego wartość wynosi 0,5-3,5 g/dobę – za umiarkowany; jeśli przekracza 3,5 g/dobę nosi nazwę białkomoczu nerczycowego.
W codziennej praktyce lekarskiej określanie nasilenia białkomoczu w oparciu o pomiary dobowego wydalania białka jest uciążliwe i obarczone ryzykiem błędów (często niezawinionych), popełnianych przez pacjentów podczas wykonywania 24-godzinnej zbiórki moczu.
W badaniach przesiewowych akceptuje się wykorzystywanie testów paskowych, określających stężenie białka w jednorazowej porcji moczu, najlepiej z pierwszej porannej mikcji. Większość testów paskowych charakteryzuje się stosunkowo niską czułością (zwykle>20 mg/dl). Ponadto mogą one dać wynik fałszywie dodatni w przypadku krwinkomoczu oraz nie wykrywają obecności białek o dodatnim ładunku elektrycznym np. łańcuchów lekkich immunoglobulin. Do weryfikacji badania można wykorzystać test zmętnieniowy z kwasem sulfosalicylowym. Dodatni wynik testu paskowego (co najmniej 1+) stanowi wskazanie do ilościowego oznaczenia białkomoczu. Można tego dokonać przez oznaczenie stężenia białka oraz stężenia kreatyniny w jednorazowej, najlepiej pierwszej porannej, porcji moczu i obliczenie wydalania białka w przeliczeniu na 1 g kreatyniny. Za wartość nieprawidłową uważa się utratę > 200 mg białka/g kreatyniny. Warto pamiętać, że fałszywie dodatnie wyniki oznaczenia mogą wynikać z użycia do zbierania moczu naczynia po żelu lub syropie leczniczym. W przypadku co najmniej dwukrotnego, w odstępie 1-2 tygodni, potwierdzenia białkomoczu wskazane jest skierowanie pacjenta do poradni nefrologicznej celem przeprowadzenia poszerzonej diagnostyki.
Zwiększone wydalanie białka z moczem jest najczęściej następstwem uszkodzenia błony filtracyjnej kłębuszków nerkowych, ale może też wynikać z upośledzenia reabsorpcji białek przez cewki nerkowe, stanu zapalnego dróg wyprowadzających mocz oraz obecności w moczu białek patologicznych, w przebiegu chorób rozrostowych. Białkomocz może mieć również (zwłaszcza u młodych osób) charakter czynnościowy. Pojawia się on okresowo m.in. po większym wysiłku fizycznym, w pionowej pozycji ciała (ortostatyczny), w okresie gorączki lub stanów podgorączkowych, a nawet może być związany z emocjami i palpacyjnym badaniem okolicy nerek. Diagnostyka różnicowa wymaga z reguły wielokrotnego, ilościowego określania utraty białka, a w przypadku podejrzenia białkomoczu ortostatycznego oznaczenia stężenia białka i kreatyniny w moczu z pierwszej porannej mikcji oraz w próbce moczu pobranej w ciągu dnia, po pionizacji pacjenta.
Białkomocz jest niezależnym czynnikiem przyspieszającym progresję niewydolności nerek. Wykazano, że utrata białka> 1 g/dobę zwiększa ryzyko progresji niewydolności nerek w podobnym stopniu jak nadciśnienie tętnicze (2). Przesączające się przez błonę filtracyjną białko powoduje uszkodzenie podocytów i upośledza wytwarzanie przez nie białek wchodzących w skład błony szczelinowej. Zarówno w kłębuszkach jak i tkance śródmiąższowej nerek białkomocz m.in. zwiększa wytwarzanie TGFb przyczyniając się do włóknienia kłębuszków i tkanki śródmiąższowej (3). Dużego stopnia, niewyrównany białkomocz może prowadzić do rozwoju zespołu nerczycowego.
Stwierdzono, że wydalanie z moczem nawet małych ilości albumin, niewykrywanych przez typowe testy służące do oznaczania białkomoczu, jest wczesnym i czułym markerem uszkodzenia nerek oraz przyspiesza progresję niewydolności nerek, zwłaszcza chorych z cukrzycą i nadciśnieniem tętniczym. To niewielkie wydalanie albumin z moczem, ale przekraczające wielkość 30 mg/dobę, co odpowiada wydalaniu> 20 mg/min. lub> 25 mg/g kreatyniny określane jest terminem „mikroalbuminuria”. Do rozpoznania mikroalbuminurii niezbędne jest stwierdzenie jej w co najmniej 2 spośród 3 pomiarów wykonanych w okresie 6 miesięcy. Pomiarów tych dokonuje się wykorzystując metody barwnikowe, immunologiczne, a niekiedy bardziej czułe techniki wysokociśnieniowej chromatografii cieczowej (HPLC) oraz spektrofotometryczną. Dostępne stają się już jednak swoiste dla albumin testy paskowe o czułości 3-4 mg/dl.
Badania ostatnich lat wskazują, że nawet bardzo mała utrata albumin z moczem, w zakresie 5-20 mg/min. (tzw. wysoka prawidłowa albuminuria), wiąże się z 2-krotnie zwiększonym ryzykiem rozwoju nadciśnienia tętniczego oraz choroby niedokrwiennej serca (4, 5). Biorąc to pod uwagę Europejskie Towarzystwo Nadciśnienia Tętniczego zaleca oznaczanie albuminurii 1 raz w roku u wszystkich chorych z nadciśnieniem tętniczym (3).
Osad moczu
Krwinki czerwone wydalane są w moczu zdrowego człowieka w niewielkiej liczbie nie przekraczającej 3 mln//dobę. Odpowiada to 3-4 erytrocytom w polu widzenia przy oglądaniu osadu moczu pod mikroskopem w powiększeniu 400 razy. Krwinkomocz czyli zwiększone wydalanie krwinek czerwonych z moczem, jest objawem mało specyficznym. Może on pojawiać się w wielu chorobach nerek (zapaleniach kłębuszkowych i cewkowo-śródmiąższowych, wielotorbielowatości nerek), swoistych i nieswoistych zapaleniach dróg moczowych, chorobach naczyń, nowotworach, kamicy układu moczowego oraz w przebiegu różnego typu skaz krwotocznych.

Powyżej zamieściliśmy fragment artykułu, do którego możesz uzyskać pełny dostęp.

Płatny dostęp tylko do jednego, POWYŻSZEGO artykułu w Czytelni Medycznej
(uzyskany kod musi być wprowadzony na stronie artykułu, do którego został wykupiony)

Aby uzyskać płatny dostęp do pełnej treści powyższego artykułu, należy wprowadzić kod:

Kod (cena 19 zł za 7 dni dostępu) mogą Państwo uzyskać, przechodząc na tę stronę.
Wprowadzając kod, akceptują Państwo treść Regulaminu oraz potwierdzają zapoznanie się z nim.

 

 

Płatny dostęp do wszystkich zasobów Czytelni Medycznej

Aby uzyskać płatny dostęp do pełnej treści powyższego artykułu oraz WSZYSTKICH około 7000 artykułów Czytelni, należy wprowadzić kod:

Kod (cena 49 zł za 30 dni dostępu) mogą Państwo uzyskać, przechodząc na tę stronę.
Wprowadzając kod, akceptują Państwo treść Regulaminu oraz potwierdzają zapoznanie się z nim.

Piśmiennictwo
1. Materiały informacyjne NFZ – POZ. Wykaz badań diagnostycznych niezbędnych przy udzielaniu świadczeń zdrowotnych w zakresie podstawowej opieki zdrowotnej. Załącznik nr 8 do informacji 2006:1-2 (www.nfz-warszawa.pl/index/poz2006).
2. Jafar T.H. et al.: Progression of chronic kidney disease: the role of blood pressure control, proteinuria, and angiotensin-converting enzyme inhibitor: a patient-level meta-analysis. Ann Intern Med 2003; 139: 244-52.
3. Myśliwiec M.: Czy białkomocz w nadciśnieniu tętniczym jest wskazaniem do określonej grupy leków. Nefrologia Nadciśnienie Tętnicze 2006; 24: 31-40.
4. Klausen K. et al.: Very low levels of microalbuminuria are associated with increased risk of coronary heart disease and death independently of renal function, hypertension, and diabetes. Circulation 2004; 110: 32-5.
5. Wang T.J. et al.: Low-grade albuminuria and the risks of hypertension and blood pressure progression. Circulation 2005; 111: 1370-6.
6. Beer J.H. et al.: False positive results for leucocytes in urine dipstick test with common antibiotics. BMJ 1996; 313: 25.
7. Bonnardeaux A. et al.: A study on the reliability of dipstick urine analysis. Clin Nephrol 1994; 41: 167-172.
8. Hryniewicz W. i grupa ekspertów z Polskiej Grupy Roboczej ds. Profilaktyki i Racjonalnej Terapii Zakażeń Układu Moczowego. Etiologia, rozpoznawanie i leczenie według rekomendacji 1999/2000. Przegl Urol 2000; 1: 44-52.
9. Życińska K., Wardyn K.A.: Zakażenia układu moczowego u dorosłych. Nefrologia Nadciśnienie Tętnicze 2005; 21: 8-30.
10. Geerlinks S.E. et al.: Asymptomatic bacteriuria may be considered a complication in women with diabetes. Diabetes Mellitus Women Asymptomatic Bacteriuria Utrecht Study Group. Diabetes Care 2000; 23: 744-749.
11. Hooton T.M. et al.: A prospective study of asymptomatic bacteriuria in sexually active young women. N Engl J Med 2000; 343: 992-997.
12. Borówka A.: Przewlekłe bezbakteryjne zapalenie gruczołu krokowego – urologiczny zespół bólu przewlekłego? Komentarz. Medycyna po Dyplomie 1999; 97: 136-139.
13. National Kidney Foundation. K/DOQI clinical practice guidelines for chronic kidney disease: evaluation, classification, and stratification. Am J Kidney Dis 2002; 39 (suppl 1): S1-266.
14. Rutkowski B.: Epidemiologia chorób nerek. Nefrologia Nadciśnienie Tętnicze 2006; 24: 13-17.
15. Levey A.S. et al.: Definition and classification of chronic kidney disease: a position statement from Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO). Kidney Int 2005; 67: 2089-1200.
otrzymano: 2006-12-18
zaakceptowano do druku: 2007-03-01

Adres do korespondencji:
*Marek Tałałaj
Klinika Medycyny Rodzinnej i Chorób Wewnętrznych CMKP SPSK im. Prof. W. Orłowskiego
ul. Czerniakowska 231, 00-416 Warszawa
tel. (0-22) 628 69 50, fax (0-22) 622 79 81
e-mail: mtalalaj@szpital-orlowskiego.pl

Postępy Nauk Medycznych 4/2007
Strona internetowa czasopisma Postępy Nauk Medycznych