Ponad 7000 publikacji medycznych!
Statystyki za 2021 rok:
odsłony: 8 805 378
Artykuły w Czytelni Medycznej o SARS-CoV-2/Covid-19

Poniżej zamieściliśmy fragment artykułu. Informacja nt. dostępu do pełnej treści artykułu
© Borgis - Postępy Nauk Medycznych 4/2007, s. 139-143
*Ewa Czerwińska, Ewa Marcinowska-Suchowierska
Interpretacja badań tyreologicznych w praktyce lekarza rodzinnego
Interpretation of the thyroid tests in general practice
Klinika Medycyny Rodzinnej i Chorób Wewnętrznych Centrum Medycznego Kształcenia Podyplomowego w Warszawie
Kierownik Kliniki: prof. dr hab. med. Ewa Marcinowska-Suchowierska
Streszczenie
Obecnie dostępnych jest wiele testów, których wykonanie pozwala na postawienie właściwego rozpoznania w patologii gruczołu tarczowego. Interpretując wyniki badań tyreologicznych należy zawsze brać pod uwagę stan kliniczny pacjenta, przyjmowane przez niego leki i okoliczności, w jakich zostały wykonane badania. W pracy przedstawiono niezbędne dla lekarza rodzinnego informacje dotyczące oznaczeń laboratoryjnych (TSH, hormony tarczycy, przeciwciała przeciwtarczycowe), ultrasonografii i scyntygrafii tarczycy oraz biopsji aspiracyjnej cienkoigłowej (BAC) tego narządu. Szczególną uwagę poświęcono interpretacji oznaczenia TSH, gdyż jedynie na to badanie może bezpośrednio kierować lekarz rodzinny.
Summary
There is a wide array of thyroid diagnostic tests currently available, which provides accurate diagnosis for most cases of thyroid disease. Coexisting medical conditions and drugs taken by the patient should be always taken into account. Laboratory tests (TSH, thyroid hormones, thyroid antibodies), ultrasonography and scintiscanning as well as biopsy (FNA) of the thyroid gland are discussed. Utility and limitations of the thyrotropin test interpretation are thoroughly described, as it is the only thyroid test for which the patient may be referred directly by the general practitioner.



BADANIA LABORATORYJNE
Ocena stężenia TSH w surowicy
Najważniejszym testem przesiewowym dla oceny czynności tarczycy jest oznaczenie stężenia hormonu tyreotropowego (TSH) w surowicy. Prawidłowe stężenie TSH w surowicy pozwala na wykluczenie zaburzeń czynności tarczycy u pacjenta bez klinicznych objawów zaburzeń funkcji tego gruczołu.
Prawidłowe stężenie TSH u osoby bez objawów klinicznych nadczynności lub niedoczynności tarczycy wyklucza zaburzenia funkcji tego gruczołu i nie wymaga oznaczania hormonów tarczycy.
Stwierdzenie nieprawidłowego (obniżonego lub podwyższonego) stężenia TSH w surowicy wymaga natomiast wykonania u pacjenta dalszych badań (ryc. 1 i 2). Zalecane jest oznaczanie TSH superczułymi testami trzeciej lub czwartej generacji, w których czułość pomiaru wynosi 0,01μU/ml lub 0,001μU/ml. Najczęściej stosowana jest metoda z użyciem dwóch przeciwciał monoklonalnych przeciw ludzkiemu TSH. Zakres normy dla TSH u dorosłych wynosi od 0,3 do 5,0 mU/l (μU/ml); przedziały referencyjne mogą się nieco różnić, zależnie od stosowanej w danym laboratorium metody oznaczania.
Ryc. 1. Postępowanie po stwierdzeniu podwyższonego stężenia TSH w badaniu przesiewowym.
Ryc. 2. Postępowanie po stwierdzeniu obniżonego stężenia TSH w badaniu przesiewowym.
TSH jest glikoproteiną zbudowaną z podjednostki alfa (wspólnej dla FSH, LH i hCG) oraz beta. Jest to hormon przedniego płata przysadki mózgowej, który pobudza tarczycę do produkcji hormonów, a także do przerostu komórek pęcherzykowych. Tarczyca i przysadka pozostają ze sobą w ujemnym sprzężeniu zwrotnym: wysokie stężenia hormonów tarczycy hamują syntezę i wydzielanie TSH, niskie – pobudzają je. Zmiany stężenia TSH w surowicy są bardzo czułym wskaźnikiem wahań wydzielania hormonów tarczycy. Istnieje odwrotna zależność między fT4 a logarytmem stężenia TSH: niewielka zmiana stężenia fT4 w surowicy prowadzi do znacznych zmian w stężeniu TSH. Stężenie TSH w surowicy tak dobrze koreluje z fT4, że jego jednorazowe oznaczenie (będąc badaniem prostym, czułym i specyficznym) wyparło z diagnostyki pierwotnej nadczynności tarczycy test z TRH. Obecnie test z TRH stosuje się w diagnostyce niedoczynności tarczycy pochodzenia ośrodkowego, gruczolaka przysadki mózgowej wydzielającego TSH i zespołów oporności na hormony tarczycy.
Interpretując wyniki badań laboratoryjnych dotyczących tarczycy należy zawsze brać pod uwagę stan kliniczny pacjenta, przyjmowane przez niego leki i okoliczności, w jakich zostały wykonane badania (tab. 1 i 2).
Tabela 1. Przyczyny nieprawidłowego stężenia TSH w surowicy.
Obniżone stężenie TSHPodwyższone stężenie TSH
Pierwotna nadczynność tarczycy
Ośrodkowa niedoczynność tarczycy (choroby podwzgórza i przysadki)
Podeszły wiek
Leki:
- glikokortykosteroidy,
- dopamina,
- agoniści dopaminy,
- amiodaron,
- fenytoina,
- opiaty
Ciężkie choroby ogólnoustrojowe
Ostre zespoły psychiatryczne
Głodzenie
W czasie leczenia L-tyroksyną: przedawkowanie L-tyroksyny
Pierwotna niedoczynność tarczycy
Gruczolak przysadki mózgowej wydzielający TSH (tyreotropinoma)
Zespoły oporności na hormony tarczycy
Okres zdrowienia po ciężkich chorobach ogólnoustrojowych
Ostre zespoły psychiatryczne
W czasie leczenia L-tyroksyną:
- zbyt mała dawka L-tyroksyny,
- zaburzenia wchłaniania L-tyroksyny (np. jednoczesne przyjmowanie preparatów żelaza, glinu, fibratów, sukralfatu),
- nieprzyjmowanie leku na czczo,
- zwiększenie zapotrzebowania na L-tyroksynę (np. w ciąży)
Błąd laboratoryjny
Tabela 2. Wpływ leków na ocenę czynności tarczycy.
Zwiększanie stężenia TBG





Obniżanie stężenia TBG


Wypieranie T4 z połączeń z TBG




Zwiększanie wydzielania hormonów tarczycy


Hamowanie wydzielania hormonów tarczycy





Hamowanie obwodowej konwersji T4 do T3
Estrogeny
Tamoksyfen
5-fluorouracyl
Heroina
Metadon

Androgeny
Glikokortykosteroidy

Niesteroidowe leki przeciwzapalne
Heparyna
Furosemid
Karbamazepina

Amiodaron
Jod

Amiodaron
Jod
Lit
Jodowe środki kontrastowe
Aminoglutetymid

Jodowe środki kontrastowe
Amiodaron
Glikokortykosteroidy
Propylotiouracyl
b-adrenolityki
Ocena stężenia hormonów tarczycy w surowicy
Jak wynika z tabeli 1, na wynik oznaczenia TSH w surowicy wpływa wiele czynników pozatarczycowych, dlatego jeśli wynik ten jest nieprawidłowy, konieczne jest oznaczenie stężenia w surowicy wolnej tyroksyny (fT4), która jest głównym produktem metabolicznym tarczycy.
W celu rozpoznania zaburzeń czynności tarczycy najbardziej miarodajne i uzasadnione ekonomicznie jest wykonywanie dwóch testów łącznie: TSH i fT 4.
Ponad 99% obecnych w krążeniu hormonów tarczycy jest związanych z białkami transportującymi – przede wszystkim (w 75%) z globuliną wiążącą tyroksynę (TBG), a także z transtyretyną (TBPA) i albuminą. Zaburzenia w produkcji lub pojemności białek nośnikowych, jak i niektóre leki mogą powodować – przez modulowanie syntezy białek nośnikowych – zmianę stężenia całkowitych hormonów tarczycy T4 i T3 (tab. 2) prowadząc do błędnych wniosków co do stanu czynności tarczycy, natomiast nie mają wpływu na oznaczenie stężenia wolnych hormonów tarczycy (fT4 i fT3). Wolna tyroksyna fT4 stanowi zaledwie 0,03% krążącej T4, a wolna trijodotyronina fT3 – 0,3% krążącej T3. Wzrost stężenia TBG (np. w ciąży lub w czasie stosowania doustnych środków antykoncepcyjnych) u osób będących w stanie eutyreozy może powodować podwyższenie stężenia całkowitej T4 – przy prawidłowych wartościach TSH i wolnych hormonów tarczycy. Dlatego bardziej miarodajne, niż ocena całkowitych hormonów tarczycy T4 i T3, jest oznaczanie stężenia wolnych hormonów tarczycy, gdyż na wynik ich oznaczenia nie mają wpływu białka transportujące. Nie należy zatem oznaczać w surowicy T4 i T3, a jedynie – jeśli jest taka możliwość – fT4, a w wybranych sytuacjach również fT3.
Ocena wolnych hormonów tarczycy pozwala na wyeliminowanie wpływu białek transportujących na uzyskiwane wyniki.
Przeciwciała przeciwtarczycowe
Głównymi antygenami tarczycy są: peroksydaza, tyreoglobulina, receptor TSH. Przeciwciała przeciwko receptorowi TSH stymulujące tarczycę TSAb ( Thyroid-Stimulating Antibodies) są czynnikiem etiologicznym nadczynności tarczycy w chorobie Graves-Basedowa, jednak ich oznaczanie (choć ma znaczenie diagnostyczne) jest mało dostępne i nie jest stosowane rutynowo. Dostępna jest natomiast metoda oznaczania przeciwciał TBII ( Thyrotropin Binding Inhibitory Immunoglobulins, czyli przeciwciał konkurujących z TSH o wiązanie z receptorem TSH tyreocytów), które obejmują nie tylko przeciwciała o charakterze stymulującym, ale i hamującym tarczycę.
Najszerzej dostępne są metody oznaczania przeciwciał antyperoksydazowych (dawniej antymikrosomalnych) i antytyreoglobulinowych, które są markerami procesów autoimmunologicznych. Koszt oznaczenia każdego z tych przeciwciał to ok. 30-40 zł, normy są normami danego laboratorium (zależą od zastosowanej metody). Wysokie miano przeciwciał antyperoksydazowych (a-TPO) i antytyreoglobulinowych (a-Tg) wskazuje na obecność autoimmunologicznej choroby tarczycy, ale nie rozstrzyga o typie tej choroby; Przeciwciała antyperoksydazowe występują u 95% pacjentów z chorobą Hashimoto i u 85% pacjentów z chorobą Graves-Basedowa, lecz stwierdza się je również (przejściowo) w podostrym zapaleniu tarczycy, a także u kilku procent osób zdrowych, bez aktualnie rozpoznawanej patologii tarczycy. Przeciwciała antytyreoglobulinowe występują rzadziej (u 60% pacjentów z chorobą Hashimoto i 30% pacjentów z chorobą Graves-Basedowa) i zanikają wcześniej, dlatego spośród tych dwóch typów przeciwciał wstępnie należy oznaczać przede wszystkim a-TPO. Stwierdzenie wysokiego miana przeciwciał przeciwtarczycowych u osoby z nieznacznie nawet podwyższonym stężeniem TSH i typowym dla choroby Hashimoto obrazem ultrasonograficznym (tarczyca hipoechogeniczna) wpływa na decyzję o wdrożeniu leczenia L-tyroksyną.
Tyreoglobulina
Tyreoglobulina (Tg) jest glikoproteiną wybiórczo produkowaną przez tkankę tarczycową. Jej stężenie w krwi u osób z prawidłową tarczycą nie przekracza 40 ng/ml; obecność przeciwciał antytyreoglobulinowych uniemożliwia miarodajną ocenę Tg. Stężenie tyreoglobuliny jest podwyższone w wielu chorobach gruczołu tarczowego: u osób z wolem, w przebiegu uszkodzenia tarczycy (proces zapalny, operacja, napromienianie, biopsja), przy niedoborze jodu, w nadczynności tarczycy i w nowotworach tarczycy – zarówno łagodnych, jak i złośliwych. Wysokie stężenie tyreoglobuliny nie ma więc znaczenia różnicującego i nie jest markerem raka tarczycy. Monitorowanie tyreoglobuliny jest natomiast ogromnie ważne u pacjentów po całkowitej strumektomii z powodu raka zróżnicowanego tarczycy (brodawkowatego lub pęcherzykowego), u których stężenie Tg powinno być bardzo niskie. Narastanie stężenia Tg w trakcie obserwacji (jeśli tyreoglobulina przekracza 10 ng/ml w warunkach stymulacji TSH lub 2-4 mg/ml w czasie leczenia supresyjną dawką L-tyroksyny) może świadczyć o wznowie procesu nowotworowego.
Kalcytonina
Kalcytonina jest hormonem peptydowym, produkowanym przez komórki okołopęcherzykowe C tarczycy, który bierze udział w regulacji homeostazy wapniowej ustroju. Jest ona markerem raka rdzeniastego tarczycy (wywodzącego się z komórek okołopęcherzykowych), oznacza się ją w diagnostyce przedoperacyjnej jak i w monitorowaniu pacjentów po leczeniu operacyjnym. Kalcytoninę oznacza się w warunkach podstawowych i po stymulacji pentagastryną lub wapniem. W diagnostyce przedoperacyjnej i w monitorowaniu pacjentów po operacji raka rdzeniastego oznacza się również antygen karcinoembrionalny (CEA).
BADANIA WIZUALIZACYJNE
Ultrasonografia
Badaniem ultradźwiękowym można ocenić położenie, kształt, wymiary i objętość tarczycy, jej echostrukturę i echogeniczność oraz obecność zmian ogniskowych, a w badaniu metodą Color Doppler także unaczynienie.
Prawidłowa objętość tarczycy: u kobiet do 18 ml u mężczyzn do 25 ml
W przybliżeniu można ocenić objętość jednego płata tarczycy według wzoru:

Powyżej zamieściliśmy fragment artykułu, do którego możesz uzyskać pełny dostęp.
Mam kod dostępu
  • Aby uzyskać płatny dostęp do pełnej treści powyższego artykułu albo wszystkich artykułów (w zależności od wybranej opcji), należy wprowadzić kod.
  • Wprowadzając kod, akceptują Państwo treść Regulaminu oraz potwierdzają zapoznanie się z nim.
  • Aby kupić kod proszę skorzystać z jednej z poniższych opcji.

Opcja #1

24

Wybieram
  • dostęp do tego artykułu
  • dostęp na 7 dni

uzyskany kod musi być wprowadzony na stronie artykułu, do którego został wykupiony

Opcja #2

59

Wybieram
  • dostęp do tego i pozostałych ponad 7000 artykułów
  • dostęp na 30 dni
  • najpopularniejsza opcja

Opcja #3

119

Wybieram
  • dostęp do tego i pozostałych ponad 7000 artykułów
  • dostęp na 90 dni
  • oszczędzasz 28 zł
Piśmiennictwo
1. Greenspan F.S.: The thyroid gland. W: Greenspan F.S., Gardner D.G. (ed). Basic and Clinical Endocrinology. 7th edition. New York: Lange Medical Books/McGraw-Hill; 2004. Str. 244-250.
2. Gietka-Czernel M., Jastrzębska H.: Badania diagnostyczne w chorobach tarczycy. W: Gietka-Czernel M., Jastrzębska H.: Rozpoznawanie i leczenie chorób tarczycy, Biblioteka Lekarza Praktyka, Warszawa 2002. Str. 9-69.
3. Zgliczyński S. (red). Choroby tarczycy, Wydawnictwo Medyczne Urban & Partner, Wrocław 1998.
4. Jastrzębska H. et al.: Choroby tarczycy. W: Standardy Endokrynologii. Zgliczyński S., Zgliczyński W. (red). Warszawa 2002. Str. 59-83.
5. Kaplan M.M.: Clinical perspectives in the diagnosis of thyroid disease. Clin Chem 1999; 45:1377-1383.
6. Weiss R.E. et al.: Diagnostic tests of the thyroid. W: DeGroot L.J., Jameson J.L. (ed). Endocrinology. 5th edition. Philadelphia: Elsevier Saunders; 2006. Str. 1899-1961.
otrzymano: 2006-12-18
zaakceptowano do druku: 2007-03-01

Adres do korespondencji:
*Ewa Czerwińska
Klinika Medycyny Rodzinnej i Chorób Wewnętrznych CMKP SPSK im. Prof. W. Orłowskiego
ul. Czerniakowska 231, 00-416 Warszawa
tel. (0-22) 628-69-50, fax (0-22) 622-79-81
e-mail: klinika.kmr@szpital-orlowskiego.pl

Postępy Nauk Medycznych 4/2007
Strona internetowa czasopisma Postępy Nauk Medycznych