Artykuły w Czytelni Medycznej o SARS-CoV-2/Covid-19

Poniżej zamieściliśmy fragment artykułu. Informacja nt. dostępu do pełnej treści artykułu tutaj
© Borgis - Postępy Nauk Medycznych 4/2007, s. 139-143
*Ewa Czerwińska, Ewa Marcinowska-Suchowierska
Interpretacja badań tyreologicznych w praktyce lekarza rodzinnego
Interpretation of the thyroid tests in general practice
Klinika Medycyny Rodzinnej i Chorób Wewnętrznych Centrum Medycznego Kształcenia Podyplomowego w Warszawie
Kierownik Kliniki: prof. dr hab. med. Ewa Marcinowska-Suchowierska
Streszczenie
Obecnie dostępnych jest wiele testów, których wykonanie pozwala na postawienie właściwego rozpoznania w patologii gruczołu tarczowego. Interpretując wyniki badań tyreologicznych należy zawsze brać pod uwagę stan kliniczny pacjenta, przyjmowane przez niego leki i okoliczności, w jakich zostały wykonane badania. W pracy przedstawiono niezbędne dla lekarza rodzinnego informacje dotyczące oznaczeń laboratoryjnych (TSH, hormony tarczycy, przeciwciała przeciwtarczycowe), ultrasonografii i scyntygrafii tarczycy oraz biopsji aspiracyjnej cienkoigłowej (BAC) tego narządu. Szczególną uwagę poświęcono interpretacji oznaczenia TSH, gdyż jedynie na to badanie może bezpośrednio kierować lekarz rodzinny.
Summary
There is a wide array of thyroid diagnostic tests currently available, which provides accurate diagnosis for most cases of thyroid disease. Coexisting medical conditions and drugs taken by the patient should be always taken into account. Laboratory tests (TSH, thyroid hormones, thyroid antibodies), ultrasonography and scintiscanning as well as biopsy (FNA) of the thyroid gland are discussed. Utility and limitations of the thyrotropin test interpretation are thoroughly described, as it is the only thyroid test for which the patient may be referred directly by the general practitioner.
BADANIA LABORATORYJNE
Ocena stężenia TSH w surowicy
Najważniejszym testem przesiewowym dla oceny czynności tarczycy jest oznaczenie stężenia hormonu tyreotropowego (TSH) w surowicy. Prawidłowe stężenie TSH w surowicy pozwala na wykluczenie zaburzeń czynności tarczycy u pacjenta bez klinicznych objawów zaburzeń funkcji tego gruczołu.
Prawidłowe stężenie TSH u osoby bez objawów klinicznych nadczynności lub niedoczynności tarczycy wyklucza zaburzenia funkcji tego gruczołu i nie wymaga oznaczania hormonów tarczycy.
Stwierdzenie nieprawidłowego (obniżonego lub podwyższonego) stężenia TSH w surowicy wymaga natomiast wykonania u pacjenta dalszych badań (ryc. 1 i 2). Zalecane jest oznaczanie TSH superczułymi testami trzeciej lub czwartej generacji, w których czułość pomiaru wynosi 0,01μU/ml lub 0,001μU/ml. Najczęściej stosowana jest metoda z użyciem dwóch przeciwciał monoklonalnych przeciw ludzkiemu TSH. Zakres normy dla TSH u dorosłych wynosi od 0,3 do 5,0 mU/l (μU/ml); przedziały referencyjne mogą się nieco różnić, zależnie od stosowanej w danym laboratorium metody oznaczania.
Ryc. 1. Postępowanie po stwierdzeniu podwyższonego stężenia TSH w badaniu przesiewowym.
Ryc. 2. Postępowanie po stwierdzeniu obniżonego stężenia TSH w badaniu przesiewowym.
TSH jest glikoproteiną zbudowaną z podjednostki alfa (wspólnej dla FSH, LH i hCG) oraz beta. Jest to hormon przedniego płata przysadki mózgowej, który pobudza tarczycę do produkcji hormonów, a także do przerostu komórek pęcherzykowych. Tarczyca i przysadka pozostają ze sobą w ujemnym sprzężeniu zwrotnym: wysokie stężenia hormonów tarczycy hamują syntezę i wydzielanie TSH, niskie – pobudzają je. Zmiany stężenia TSH w surowicy są bardzo czułym wskaźnikiem wahań wydzielania hormonów tarczycy. Istnieje odwrotna zależność między fT4 a logarytmem stężenia TSH: niewielka zmiana stężenia fT4 w surowicy prowadzi do znacznych zmian w stężeniu TSH. Stężenie TSH w surowicy tak dobrze koreluje z fT4, że jego jednorazowe oznaczenie (będąc badaniem prostym, czułym i specyficznym) wyparło z diagnostyki pierwotnej nadczynności tarczycy test z TRH. Obecnie test z TRH stosuje się w diagnostyce niedoczynności tarczycy pochodzenia ośrodkowego, gruczolaka przysadki mózgowej wydzielającego TSH i zespołów oporności na hormony tarczycy.
Interpretując wyniki badań laboratoryjnych dotyczących tarczycy należy zawsze brać pod uwagę stan kliniczny pacjenta, przyjmowane przez niego leki i okoliczności, w jakich zostały wykonane badania (tab. 1 i 2).
Tabela 1. Przyczyny nieprawidłowego stężenia TSH w surowicy.
Obniżone stężenie TSHPodwyższone stężenie TSH
Pierwotna nadczynność tarczycy
Ośrodkowa niedoczynność tarczycy (choroby podwzgórza i przysadki)
Podeszły wiek
Leki:
- glikokortykosteroidy,
- dopamina,
- agoniści dopaminy,
- amiodaron,
- fenytoina,
- opiaty
Ciężkie choroby ogólnoustrojowe
Ostre zespoły psychiatryczne
Głodzenie
W czasie leczenia L-tyroksyną: przedawkowanie L-tyroksyny
Pierwotna niedoczynność tarczycy
Gruczolak przysadki mózgowej wydzielający TSH (tyreotropinoma)
Zespoły oporności na hormony tarczycy
Okres zdrowienia po ciężkich chorobach ogólnoustrojowych
Ostre zespoły psychiatryczne
W czasie leczenia L-tyroksyną:
- zbyt mała dawka L-tyroksyny,
- zaburzenia wchłaniania L-tyroksyny (np. jednoczesne przyjmowanie preparatów żelaza, glinu, fibratów, sukralfatu),
- nieprzyjmowanie leku na czczo,
- zwiększenie zapotrzebowania na L-tyroksynę (np. w ciąży)
Błąd laboratoryjny
Tabela 2. Wpływ leków na ocenę czynności tarczycy.
Zwiększanie stężenia TBG





Obniżanie stężenia TBG


Wypieranie T4 z połączeń z TBG




Zwiększanie wydzielania hormonów tarczycy


Hamowanie wydzielania hormonów tarczycy





Hamowanie obwodowej konwersji T4 do T3
Estrogeny
Tamoksyfen
5-fluorouracyl
Heroina
Metadon

Androgeny
Glikokortykosteroidy

Niesteroidowe leki przeciwzapalne
Heparyna
Furosemid
Karbamazepina

Amiodaron
Jod

Amiodaron
Jod
Lit
Jodowe środki kontrastowe
Aminoglutetymid

Jodowe środki kontrastowe
Amiodaron
Glikokortykosteroidy
Propylotiouracyl
b-adrenolityki
Ocena stężenia hormonów tarczycy w surowicy
Jak wynika z tabeli 1, na wynik oznaczenia TSH w surowicy wpływa wiele czynników pozatarczycowych, dlatego jeśli wynik ten jest nieprawidłowy, konieczne jest oznaczenie stężenia w surowicy wolnej tyroksyny (fT4), która jest głównym produktem metabolicznym tarczycy.
W celu rozpoznania zaburzeń czynności tarczycy najbardziej miarodajne i uzasadnione ekonomicznie jest wykonywanie dwóch testów łącznie: TSH i fT 4.
Ponad 99% obecnych w krążeniu hormonów tarczycy jest związanych z białkami transportującymi – przede wszystkim (w 75%) z globuliną wiążącą tyroksynę (TBG), a także z transtyretyną (TBPA) i albuminą. Zaburzenia w produkcji lub pojemności białek nośnikowych, jak i niektóre leki mogą powodować – przez modulowanie syntezy białek nośnikowych – zmianę stężenia całkowitych hormonów tarczycy T4 i T3 (tab. 2) prowadząc do błędnych wniosków co do stanu czynności tarczycy, natomiast nie mają wpływu na oznaczenie stężenia wolnych hormonów tarczycy (fT4 i fT3). Wolna tyroksyna fT4 stanowi zaledwie 0,03% krążącej T4, a wolna trijodotyronina fT3 – 0,3% krążącej T3. Wzrost stężenia TBG (np. w ciąży lub w czasie stosowania doustnych środków antykoncepcyjnych) u osób będących w stanie eutyreozy może powodować podwyższenie stężenia całkowitej T4 – przy prawidłowych wartościach TSH i wolnych hormonów tarczycy. Dlatego bardziej miarodajne, niż ocena całkowitych hormonów tarczycy T4 i T3, jest oznaczanie stężenia wolnych hormonów tarczycy, gdyż na wynik ich oznaczenia nie mają wpływu białka transportujące. Nie należy zatem oznaczać w surowicy T4 i T3, a jedynie – jeśli jest taka możliwość – fT4, a w wybranych sytuacjach również fT3.
Ocena wolnych hormonów tarczycy pozwala na wyeliminowanie wpływu białek transportujących na uzyskiwane wyniki.
Przeciwciała przeciwtarczycowe
Głównymi antygenami tarczycy są: peroksydaza, tyreoglobulina, receptor TSH. Przeciwciała przeciwko receptorowi TSH stymulujące tarczycę TSAb ( Thyroid-Stimulating Antibodies) są czynnikiem etiologicznym nadczynności tarczycy w chorobie Graves-Basedowa, jednak ich oznaczanie (choć ma znaczenie diagnostyczne) jest mało dostępne i nie jest stosowane rutynowo. Dostępna jest natomiast metoda oznaczania przeciwciał TBII ( Thyrotropin Binding Inhibitory Immunoglobulins, czyli przeciwciał konkurujących z TSH o wiązanie z receptorem TSH tyreocytów), które obejmują nie tylko przeciwciała o charakterze stymulującym, ale i hamującym tarczycę.
Najszerzej dostępne są metody oznaczania przeciwciał antyperoksydazowych (dawniej antymikrosomalnych) i antytyreoglobulinowych, które są markerami procesów autoimmunologicznych. Koszt oznaczenia każdego z tych przeciwciał to ok. 30-40 zł, normy są normami danego laboratorium (zależą od zastosowanej metody). Wysokie miano przeciwciał antyperoksydazowych (a-TPO) i antytyreoglobulinowych (a-Tg) wskazuje na obecność autoimmunologicznej choroby tarczycy, ale nie rozstrzyga o typie tej choroby; Przeciwciała antyperoksydazowe występują u 95% pacjentów z chorobą Hashimoto i u 85% pacjentów z chorobą Graves-Basedowa, lecz stwierdza się je również (przejściowo) w podostrym zapaleniu tarczycy, a także u kilku procent osób zdrowych, bez aktualnie rozpoznawanej patologii tarczycy. Przeciwciała antytyreoglobulinowe występują rzadziej (u 60% pacjentów z chorobą Hashimoto i 30% pacjentów z chorobą Graves-Basedowa) i zanikają wcześniej, dlatego spośród tych dwóch typów przeciwciał wstępnie należy oznaczać przede wszystkim a-TPO. Stwierdzenie wysokiego miana przeciwciał przeciwtarczycowych u osoby z nieznacznie nawet podwyższonym stężeniem TSH i typowym dla choroby Hashimoto obrazem ultrasonograficznym (tarczyca hipoechogeniczna) wpływa na decyzję o wdrożeniu leczenia L-tyroksyną.
Tyreoglobulina

Powyżej zamieściliśmy fragment artykułu, do którego możesz uzyskać pełny dostęp.

Płatny dostęp tylko do jednego, POWYŻSZEGO artykułu w Czytelni Medycznej
(uzyskany kod musi być wprowadzony na stronie artykułu, do którego został wykupiony)

Aby uzyskać płatny dostęp do pełnej treści powyższego artykułu, należy wprowadzić kod:

Kod (cena 19 zł za 7 dni dostępu) mogą Państwo uzyskać, przechodząc na tę stronę.
Wprowadzając kod, akceptują Państwo treść Regulaminu oraz potwierdzają zapoznanie się z nim.

 

 

Płatny dostęp do wszystkich zasobów Czytelni Medycznej

Aby uzyskać płatny dostęp do pełnej treści powyższego artykułu oraz WSZYSTKICH około 7000 artykułów Czytelni, należy wprowadzić kod:

Kod (cena 49 zł za 30 dni dostępu) mogą Państwo uzyskać, przechodząc na tę stronę.
Wprowadzając kod, akceptują Państwo treść Regulaminu oraz potwierdzają zapoznanie się z nim.

Piśmiennictwo
1. Greenspan F.S.: The thyroid gland. W: Greenspan F.S., Gardner D.G. (ed). Basic and Clinical Endocrinology. 7th edition. New York: Lange Medical Books/McGraw-Hill; 2004. Str. 244-250.
2. Gietka-Czernel M., Jastrzębska H.: Badania diagnostyczne w chorobach tarczycy. W: Gietka-Czernel M., Jastrzębska H.: Rozpoznawanie i leczenie chorób tarczycy, Biblioteka Lekarza Praktyka, Warszawa 2002. Str. 9-69.
3. Zgliczyński S. (red). Choroby tarczycy, Wydawnictwo Medyczne Urban & Partner, Wrocław 1998.
4. Jastrzębska H. et al.: Choroby tarczycy. W: Standardy Endokrynologii. Zgliczyński S., Zgliczyński W. (red). Warszawa 2002. Str. 59-83.
5. Kaplan M.M.: Clinical perspectives in the diagnosis of thyroid disease. Clin Chem 1999; 45:1377-1383.
6. Weiss R.E. et al.: Diagnostic tests of the thyroid. W: DeGroot L.J., Jameson J.L. (ed). Endocrinology. 5th edition. Philadelphia: Elsevier Saunders; 2006. Str. 1899-1961.
otrzymano: 2006-12-18
zaakceptowano do druku: 2007-03-01

Adres do korespondencji:
*Ewa Czerwińska
Klinika Medycyny Rodzinnej i Chorób Wewnętrznych CMKP SPSK im. Prof. W. Orłowskiego
ul. Czerniakowska 231, 00-416 Warszawa
tel. (0-22) 628-69-50, fax (0-22) 622-79-81
e-mail: klinika.kmr@szpital-orlowskiego.pl

Postępy Nauk Medycznych 4/2007
Strona internetowa czasopisma Postępy Nauk Medycznych