Artykuły w Czytelni Medycznej o SARS-CoV-2/Covid-19

Zastanawiasz się, jak wydać pracę doktorską, habilitacyjną lub monografię? Chcesz dokonać zmian w stylistyce i interpunkcji tekstu naukowego? Nic prostszego! Zaufaj Wydawnictwu Borgis – wydawcy renomowanych książek i czasopism medycznych. Zapewniamy przede wszystkim profesjonalne wsparcie w przygotowaniu pracy, opracowanie dokumentacji oraz druk pracy doktorskiej, magisterskiej, habilitacyjnej. Dzięki nam nie będziesz musiał zajmować się projektowaniem okładki oraz typografią książki.

Poniżej zamieściliśmy fragment artykułu. Informacja nt. dostępu do pełnej treści artykułu tutaj
© Borgis - Postępy Nauk Medycznych 11/2007, s. 457-465
*Edward Rudzki
Choroby alergiczne skóry
Allergic skin diseases
Klinika Dermatologiczna Akademii Medycznej w Warszawie
Kierownik Kliniki: prof. dr hab. med. Maria Błaszczyk
Streszczenie
Choroby alergiczne skóry są przewlekłymi, nawrotowymi stanami zapalnymi skóry. Obejmują one między innymi: atopowe zapalenie skóry, pokrzywki i obrzęki. Zwykle są one związane z przewlekłymi chorobami układu oddechowego.
Summary
Allergic skin diseases are relapsing inflammatory skin diseases.They include: atopic dermatitis, urticarias and oedemas. Recent studies have demonstrated that they are commonly associated with respiratory allergy.
Wyprysk
Dane ogólne
Wyprysk (eczema) należy do najczęstszych (wszystkich – nie tylko skóry) chorób alergicznych. Różni się jednak od schorzeń atopowych kilkoma istotnymi osobliwościami. Pierwszą jest mechanizm patogenetyczny. Przez długie lata uważano, że wyprysk jest jedynym schorzeniem z nadwrażliwości związanym wyłącznie z czwartym typem reakcji Gella i Coombsa. Wprawdzie obecnie wiadomo, że ten sam mechanizm immunologiczny odgrywa rolę w powstawaniu szeregu innych wykwitów skórnych np. plamisto-grudkowych osutek polekowych, czy rumienia trwałego, niemniej eczema jest z tych wszystkich zmian najczęstszą dermatozą i jedyną, która może utrzymywać się latami. Drugą osobliwość wyprysku stanowią substancje uczulające. Są one prawie całkowicie odmienne od będących przyczyną pozostałych chorób alergicznych. Wprawdzie bywają niekiedy przyczyną nieżytów nosa lub astmy (dotyczy to prawie wyłącznie warunków zawodowych) jednak zdarza się to niezmiernie rzadko a przypadki takie stanowią sui generis kazuistykę alergologiczną. Inną osobliwością jest obraz kliniczny, choć ten ostatni ma kilka cech wspólnych z atopowym zapaleniem skóry. Oba te schorzenia (wyprysk i AZS) różnią się jednak zasadniczo przebiegiem i umiejscowieniem zmian chorobowych, a także szeregiem odmiennych cech klinicznych. Wreszcie chorzy na wyprysk bardzo rzadko (jedyny wyjątek pod tym względem stanowią nadwrażliwi na nikiel) mają dodatni rodzinny lub osobniczy wywiad w kierunku atopii. Niemniej jednak dodatni wywiad w kierunku atopii bywa w dużych grupach chorych na eczemę częstszy (niekiedy nawet różnica bywa statystycznie istotna) niż w kontrolnych grupach osób zdrowych. Spostrzeżenie powyższe poczyniono już dawno, ale dotąd względnie rzadko wspomina się o nim w podręcznikach.
Obecnie wiemy, że wyprysk jest chorobą głównie ludzi dorosłych. Dawniej mówiono o eczema infantum, ale te ostatnie zmiany od lat są zaliczane do atopowego zapalenia skóry. W omawianej jednostce wykwitem podstawowym jest grudka wysiękowa, która zazwyczaj przekształca się w drobny pęcherzyk. Po jego pęknięciu powstają nadżerki. Bardzo charakterystyczną cechą jest zlewanie się pojedynczych grudek w większe ogniska rumieniowe (niekiedy bardzo rozległe), w obrębie których nie jest możliwe obserwowanie oddzielnych wykwitów pierwotnych. Można je wówczas stwierdzić tylko przy niedużym nasileniu zmian, bądź też na obwodzie większych ognisk. Oddzielne rozsiane grudki mają rozmiary łebka szpilki i czerwone zabarwienie. Powstające ogniska charakteryzują się odmiennymi kształtami i wielkością. Nieraz – jednak nie zawsze – stanowią one odbicie na skórze całego przedmiotu uczulającego (np. pierścionka), czy jego części. Dawniej względnie często dotyczyło to staniczków lub majteczek, co obecnie w następstwie postępów technologii farbowania zdarza się zupełnie wyjątkowo. Jak wspomniano ogniska wyprysku miewają różne rozmiary. Mogą nawet zajmować skórę całego ciała. Mówimy wówczas o erytrodermii. Nowoczesne metody terapeutyczne sprawiły, jednak że u chorych na wyprysk obserwuje się ją obecnie stosunkowo rzadko i tylko w bardzo zaniedbanych przypadkach, ale dawniej stwierdzano ją znacznie częściej, nieraz w codziennej praktyce dermatologicznej i czasami były mylone z uogólnionymi zapaleniami skóry powstającymi na innym tle.
Ogniska rumieniowe różnią się nasileniem stanu zapalnego. Najczęściej są one słabo (nieostro) odgraniczone od otoczenia, choć niekiedy granica pomiędzy skórą zdrową, a chorobowo zmienioną przebiega wyraźnie. W obrębie ognisk obserwuje się nadżerki, często liczne, czasami zlewające się w rozległe, sączące powierzchnie. Prawie zawsze występuje świąd, różnie nasilony, odczuwany czasami również w obrębie skóry niezmienionej, nieraz utrzymujący się jakiś czas po ustąpieniu zmian czynnych. Niekiedy dołącza się wtórne zakażenie, głównie gronkowcami, w przypadkach nie leczonych klinicznie przejawiające się szarożółtymi strupami. Powikłanie to zwane jest liszajcowaceniem ( impetiginisatio). Obrzęk dotyczy zarówno skóry właściwej jak i tkanki podskórnej. Największe nasilenie osiąga na twarzy i na rękach. Obrzęki w okolicy oczodołów w przypadkach krańcowych mogą prawie zupełnie uniemożliwić otwieranie powiek, a w innym umiejscowieniu na twarzy niezmiernie zniekształcają rysy.
W wyprysku przewlekłym obrzęk i zaczerwienienie zmniejszają się, nadżerki są wygojone. Nie obserwuje się już ani sączenia, ani wtórnego zakażenia. Często, zwłaszcza w miejscach kilkakrotnie nawracających zmian, występuje liszajowacenie ( lichenisatio), które jednak zwykle nie osiąga takiego nasilenia, jakie obserwuje się w atopowym zapaleniu skóry. Polega ono na zgrubieniu skóry, upośledzeniu jej sprężystości, a zwłaszcza na wzmożonym poletkowaniu. Niekiedy powstają przebarwienia, rzadziej – odbarwienia. Nieraz u tych samych chorych stwierdza się w różnych okolicach ogniska o odmiennym stanie zapalnym: ostrym, niejednakowo nasilonym podostrym i wreszcie przewlekłym.
W całości wyprysk jest schorzeniem długotrwałym, czasami trwającym nawet dziesiątki lat. Zdarzają się jednak przypadki, w których zmiany utrzymują się krótko (dwa-trzy tygodnie) np. po zastosowaniu źle znoszonego kosmetyku. Wówczas wykwity skórne ustępują, ale nadwrażliwość (zwana „niemą”) utrzymuje się nadal. W rezultacie u poszczególnych pacjentów wyprysk trwa różnie długo. U części pacjentów – jednak nie u wszystkich – zależy to od umiejętności lekarza wykrycia alergizującego przedmiotu i jego usunięcia z otoczenia chorego. W przypadkach zmian trwających długo ogniska czasami utrzymują się w tej samej okolicy (dotyczy to zwłaszcza rąk i podudzi, nieco rzadziej twarzy), a kiedy indziej powstają w różnych miejscach. Charakterystyczną cechą wyprysku jest to, że w ciągu paru godzin może nastąpić znaczne pogorszenie i zmiany szerzą się wówczas przez ciągłość lub wskutek wysiewu nowych wykwitów zwanych bądź „idami” bądź „wtórną alergizacją” ( allergisatio secundaria). Czasami przyczyny tych pogorszeń są łatwe do wykrycia, jednak częściej – wręcz niemożliwe.
W przebiegu wyprysku występuje zjawisko, którego mechanizm nie jest ostatecznie wyjaśniony. Chodzi o stan wypryskowaty ( status eczemticus) polegający na tym, że cała skóra (w tym pozornie niezmieniona), a szczególnie okolice bliższe miejsca chorobowo zmienionego, staje się bardziej wrażliwa na wszystkie bodźce drażniące: chemiczne i fizyczne (mechaniczne, termiczne i inne). Im bardziej rozległe są ogniska chorobowe, tym omawiane zjawisko jest wyraźniej zaznaczone. To samo w pewnym stopniu odnosi się i do trwania zmian skórnych, bo w dłużej utrzymującym się wyprysku wrażliwość na nieswoiste bodźce jest bardziej wzmożona. Na skutek status eczematicus chorzy z czynnym wypryskiem nieraz źle znoszą łagodnie działające mydła lub inne kosmetyki, ich skórę drażni ubranie oraz nie mogą wykonywać czynności zawodowych dobrze znoszonych w okresie dłuższych remisji. U takich osób często powstają fałszywie dodatnie próby płatkowe (trzeba pamiętać, że są one miniaturowym ogniskiem wyprysku). Mówi się wówczas o zespole gniewnych pleców, (angry back syndrome). Dlatego nie należy testować pacjentów w okresie dużego nasilenia zmian czynnych, zwłaszcza bardziej rozległych, a najlepiej przeprowadzić to badanie w czasie remisji. W specjalnych doświadczeniach wykazano, że nawet jedna silnie dodatnia próba płatkowa zdolna jest wywołać stan wypryskowaty w następstwie czego inne badane, nieuczulające substancje powodują powstanie fałszywie dodatnich odczynów.
Rola alergii
Nie każdy wyprysk ma charakter alergiczny. Niekiedy rola nadwrażliwości jest widoczna na podstawie obrazu klinicznego, częściej jej potwierdzenie wymaga testowania. Przypadki wyprysku niealergicznego mogą powstać w wyniku dotyku substancji drażniących (np. kontaktu z detergentami czy szkodliwościami zawodowymi charakterystycznymi dla określonego stanowiska pracy) lub też bywają niezależne od żadnych znanych czynników. Te ostatnie nazywane są „endogennymi” lub „samoistnymi”. Obie nazwy skrywają naszą nieznajomość mechanizmu etiopatogenetycznego tych zmian.
Wyprysk posiada kilka odmian. Mają one podobny obraz kliniczny, a różnią się głównie odmiennym przebiegiem i umiejscowieniem. W obrębie każdej odmiany alergia odgrywa rolę etiopatogenetyczną tylko u części pacjentów, największą – w wyprysku kontaktowym, podudzi, powietrzopochodnym i niesklasyfikowanym, a znacznie mniejszą – w wyprysku pieniążkowatym oraz w potnicy. Jak poniżej zostanie omówione, szereg alergenów powoduje głównie określone odmiany. Wyprysk kontaktowy ( contact dermatitis) zajmuje szczególnie często ręce i jest głównym morfologicznym obrazem zmian skórnych powstałych w warunkach zawodowych. Wyprysk podudzi ( stasis dermatitis, eczema cruris) jest charakterystyczny dla osób starszych, które mają żylaki podudzi i często współistnieje z owrzodzeniami podudzi, wyprysk pieniążkowaty ( eczema nummulare) ma kształt zbliżony do okrągłego i jest dobrze odgraniczony od otaczającej skóry, wyprysk powietrzopochodny zajmuje głównie twarz, a zwłaszcza okolice oczodołów. Potnica wyróżnia się obecnością większych pęcherzy, a zdaniem pojedynczych badaczy w jej powstaniu odgrywa niekiedy rolę pierwszy typ reakcji Gella i Coombsa, co jednak wymaga jeszcze potwierdzenia. Do wyprysku niesklasyfikowanego ( unclassyfied dermattitis) należą te postacie, których nie można zaliczyć do powyżej wyliczonych odmian. Pod względem obrazu morfologicznego i przebiegu zmian stanowią grupę bardzo różnorodną.
Przykłady alergenów kontaktowych
Wiadomo, że kontaktowo uczula kilka tysięcy związków. Większość z nich czyni to jednak bardzo rzadko i tylko w wyjątkowych warunkach. Bardzo często uczula niewiele substancji. Wchodzą one w skład tzw. zestawów podstawowych, służących do testowania wszystkich chorych na wyprysk. Kilka z nich – mających największą wagę kliniczną – zostanie poniżej omówionych.
Chrom. Uczula głównie osoby z wypryskiem kontaktowym, znacznie rzadziej kobiety niż mężczyzn, tych ostatnich nieraz w warunkach zawodowych. Jest głównym alergenem cementu i ważnym – wyrobów ze skóry garbowanej. Najczęstszym umiejscowieniem zmian są ręce, drugim – stopy, natomiast ogniska na twarzy zdarzają się tylko zupełnie wyjątkowo. Zmiany skórne zazwyczaj utrzymują się bardzo długo.
Nikiel. Uczula prawie wyłącznie osoby z wypryskiem kontaktowym, a niekiedy także z potnicą, znacznie rzadziej mężczyzn niż kobiety i tylko zupełnie wyjątkowo w warunkach zawodowych. Alergizuje głównie tania biżuteria, zwłaszcza kolczyki i klipsy. Zmiany skórne zazwyczaj trwają krótko.
Dwusiarczek czterometylotiuramu. Przyspieszacz wulkanizacji uczulający w wyrobach gumowych, jednakowo często przedstawicieli obu płci. Nieraz bywa przyczyną złego znoszenia rękawic chirurgicznych. Występuje także w niektórych pestycydach np. w „Sadoplonie”. Daje odczyny krzyżowe z lekiem odwykowym Anticol będącym pod względem chemicznym dwusiarczkiem czteroetylotiuramu
Dwumerkaptobenzotiazol. Inny przyspieszacz wulkanizacji uczulający w wyrobach gumowych (niezbyt często w rękawicach chirurgicznych) przedstawicieli obu płci. Niekiedy (bardzo rzadko) alergizuje jako składnik niektórych emulsji fotograficznych, olejów przemysłowych i płynów zapobiegających zamrażaniu szyb.
Neomycyna. Antybiotyk aminoglikozydowy, częsty składnik maści i kremów leczniczych. Daje odczyny krzyżowe z gentamycyną, nie daje – ze streptomycyną. Uczula jednakowo często przedstawicieli obu płci, ale znacznie rzadziej osoby młodsze niż starsze. Alergia na neomycynę jest szczególnie typowa dla ludzi z wypryskiem podudzi, ale nie jest rzadka u wszystkich dłużej chorujących pacjentów z wypryskiem.
Atopowe zapalenie skóry
Objawy kliniczne
Wykwit podstawowy – grudka wysiękowa – oraz pojedyncze ogniska atopowego zapalenia skóry mogą zupełnie przypominać występujące w wyprysku. Dlatego dawniej mówiono o „wyprysku atopowym” używając terminu obecnie zupełnie nie stosowanego. Jednak wszystkie inne cechy kliniczne i przebieg schorzenia są w AZS zupełnie odmienne niż w wyprysku.
Według powszechnie przyjętego poglądu AZS u konkretnego chorego rozpoznawać można tylko wówczas, jeżeli spełnione są kryteria Hanifina i Rajki. Dzieli się je na dwie grupy. Do pierwszej (kryteria podstawowe) należą cztery. Warunkiem rozpoznania AZS jest stwierdzenie przynajmniej trzech z nich u konkretnego chorego. Pierwsze stanowi świąd. W późniejszej publikacji sam Hanifin zauważył, że jest to cecha zbyteczna, gdyż żadne zmiany, które nie swędzą nie mogą być uważane za AZS. Dzieci niekiedy (rzadko) zaczynają odczuwać świąd w pierwszych tygodniach życia. Jest on u nich zwykle bardziej dokuczliwy niż w przebiegu łojotokowego zapalenia skóry. U dorosłych świąd nasilają szczególnie dwie cechy pacjentów: znerwicowanie i sucha skóra. Bywa on zwykle silniejszy nocą i powoduje silne drapanie, które znacznie pogarsza ogniska chorobowe.
Przyczyny większego świądu nocą nie są jasne, wielu autorów sądzi, że zjawisko to jest związane ze wzrostem temperatury ciała w tych godzinach. Niektóre dane przemawiają za tezą, że świąd w AZS jest inny niż w pokrzywce i w pozostałych chorobach skóry. Następstwem silnego świądu bywa upośledzenie snu. W szpitalach brytyjskich obserwowano powyższe zjawisko u 21-81% pacjentów z AZS.
Ostatnio grupa badaczy postuluje, że w omawianej jednostce występują dwa rodzaje świądu. Jeden jest spowodowany przez farmakologiczne mediatory i odpowiada temu, który obserwuje się w innych chorobach skóry. Prawdopodobnie u chorych z AZS odgrywa on szczególnie ważną rolę we wczesnych, bardziej ostro przebiegających zmianach. Inny zwany „swędzącą skórą” (itchy skin, allokinesis) jest bardziej typowy dla AZS, choć nie jest pewne czy nigdy poza tą jednostką chorobową nie występuje. Charakteryzuje go stan, w którym każdy mechaniczny bodziec powoduje swędzenie i on właśnie tłumaczy złe znoszenie włókiem wełny przez chorych na AZS. Prawdopodobnie ten ostatni rodzaj świądu odgrywa większą rolę w zmianach powstających później i przebiegających bardziej przewlekle.
Drugą cechą podstawową Hanifina i Rajki jest rodzinny lub osobniczy wywiad atopowy. Według poszczególnych badaczy bywa on dodatni u 50-70% pacjentów z AZS. We własnym materiale odsetek ten wynosił 60, przy czym 32% osób miało wywiad tylko rodzinny, a 28% i rodzinny i osobniczy. Rodzinny lub osobniczy stwierdzono u 87,7% pacjentów. Rhinitis znacznie częściej współistniał z AZS niż astma. Atopia u obojga rodziców rokuje szczególnie niekorzystnie.
Obserwacje poczynione na bardzo dużym materiale klinicznym (ponad 5000 osób) wskazują, że u chorych z AZS atopia występowała u 18,3% ojców, 21,4% – matek i u 21,4% rodzeństwa (w grupie kontrolnej odpowiednie odsetki wynosiły 5,6, 10,1, oraz 11,0). Wśród krewnych najczęściej stwierdzano AZS, rzadziej rhinitis, a najrzadziej astmę. Wyrażano przypuszczenie, że u pacjentów z ujemnym wywiadem atopowym AZS przebiega nieco łagodniej niż u pozostałych chorych.
Przewlekły i nawrotowy przebieg – trzecia podstawowa cecha Hanifina i Rajki – występuje zasadniczo u wszystkich chorych. Jednak u poszczególnych osób trwanie zmian skórnych różni się dość znacznie. U jednych obserwuje się je przez kilka lat, u innych nawet przez kilkadziesiąt. Określenie czasu utrzymywania się sprawy chorobowej bywa trudne, bo po pierwsze w jego przebiegu występują bardzo długie remisje, a poza tym u części pacjentów po latach powstaje atopic irritant contact hand dermatitis będący wynikiem nieswoistego podrażnienia skóry rąk.
Zaliczenie tych zmian bądź do normalnego przebiegu AZS bądź do powstałego powikłania jest sporne. U małych dzieci niekiedy nawroty obserwowane w pierwszych latach życia bywają krótkotrwałe i po nich następuje okres bezobjawowy. Często jednak nie jest jasne, czy to jest tylko długotrwała remisja, czy całkowite wyzdrowienie.
Ostatnią cechą podstawową Hanifina i Rajki jest charakterystyczne umiejscowienie ognisk chorobowych. Jest ono odmienne u małych dzieci niż u pozostałych pacjentów. We własnym materiale stwierdzono je u 91,7%. Nietypowa lokalizacja i brak dodatniego wywiadu w kierunku atopii nie mogą występować u tych samych chorych na AZS, gdyż suma spełnionych kryteriów Hanifina i Rajki nie osiągnęłaby wówczas czterech. Należy pamiętać że umiejscowienie ognisk chorobowych podobnie jak osobniczy wywiad w kierunku atopii są zależne od wieku badanych. Częstym błędem w sztuce jest rozpoznawanie AZS jedynie w oparciu o charakterystyczne umiejscowienie. Należy pamiętać, że typowe okolice mogą być zajęte i w innych sprawach chorobowych np. w platynozie (alergii na sole platyny). Charakterystycznym umiejscowieniem AZS u dorosłych jest zajęcie przegubów łokciowych i kolanowych, a u dzieci – skóry twarzy, a zwłaszcza policzków.
Poza podstawowymi (większymi) Hanifin i Rajka wyodrębnili 23 mniejsze kryteria. Drugim z warunków rozpoznania AZS jest stwierdzenie u danego chorego także trzech mniejszych kryteriów. To ostatnie nie przedstawia trudności, bo u własnych pacjentów 96% miało 6 i więcej tych cech. Szczególnie liczne cechy mniejsze spostrzega się u osób jednocześnie cierpiących na AZS i astmę. Wydaje się, że duża liczba cech mniejszych rokuje niekorzystnie co do czasu trwania zmian skórnych, co do prawdopodobieństwa wystąpienia astmy i co do możliwości wykonywania szeregu zawodów.
Ostatnie badania wskazują, że z cech mniejszych, szczególne znaczenie diagnostyczne posiadają dwie: suchość skóry (w naszym materiale klinicznym stwierdzona u 85,5% pacjentów) i wczesny początek zmian skórnych (własne obserwacje wskazują, że pierwsze zmiany skórne przed 6 miesiącem wystąpiły u 48% badanych). Wadze klinicznej suchości skóry zarzucano, że ocena jej jest subiektywna, oparta wyłącznie o wrażenia lekarza. Pozostałym 21 cechom mniejszym, duża grupa autorów brytyjskich proponuje przypisywać znacznie mniejsze znaczenie diagnostyczne.
Niemniej cechy te nadal należą do powszechnie uznawanych kryteriów Hanifina i Rajki. Są nimi (wyliczenie następuje w kolejności obserwowania ich u własnych pacjentów): biały dermografizm (zadrapanie skóry powoduje jej zblednięcie) (84% pacjentów), wyprysk rąk i/lub stóp (81%), fałd (na dolnej powiece) Dennie Morgana (78%), świąd po spoceniu (77%), fałd szyjny (75%), nietolerancja pokarmów (74%), nietolerancja wełny (71%), zaostrzenia zmian skórnych po zdenerwowaniu (68%), natychmiastowe odczyny skórne (chodzi o testy punktowe, skaryfikacyjne i śródskórne) (66%), podwyższony poziom IgE (65%, ale u połowy chorych wartości dziesięciokrotnie przekraczały normę), skłonność do nawrotowych infekcji skóry, głównie wirusowych i gronkowcowych (65%), zapalenie czerwieni warg (56%), zacienienie wokół oczu (tzw. siniak immunologiczny) (53%), poronna rybia łuska i/lub rogowacenie przymieszkowe (52%), nawrotowe zapalenie spojówek, niezależne od rhinoconjunctivitis (24%), wyprysk sutków, częstszy u kobiet, ale obserwowany też u mężczyzn (23%), łupież biały (20%), zaćma (14%) i stożek rogówki (0,5% w materiale Mayo Clinic). Poza tym do kryteriów mniejszych Hanifina i Rajki należy rumień twarzy, który przez chorych jest mylony z erythema e pudore oraz widoczna lepiej w lampie Wooda, bardziej typowa dla Murzynów akcentacja mieszków włosowych.
Przebieg schorzenia
Atopowe zapalenie skóry może już powstać w pierwszych tygodniach życia Jest to zjawisko rokujące bardzo źle, ale zdarza się rzadko. We własnym materiale klinicznym w grupie 732 chorych pierwsze objawy skórne spostrzeżono do 6 miesiąca życia u 48%, do 3 roku życia – u 75%, a do 5 roku życia u 82,9%. Jednak u 7% pierwsze zmiany typu AZS wystąpiły dopiero po 18 roku życia. Wczesny początek objawów zostaje niekiedy opóźniony, jeżeli potrafi się skłonić matkę do dłuższego karmienia dziecka piersią. Porównując chorych odżywianych piersią krócej niż miesiąc i dłużej niż rok spostrzeżono, że w pierwszej grupie AZS występuje u 57%, a w drugiej tylko u 26% pacjentów (p 0,001).
AZS jest zawsze chorobą przewlekłą, choć u poszczególnych osób trwa różnie długo. Jak wspomniano w miarę upływu czasu pojawia się drugi rodzaj świądu ( allokinesis) charakteryzujący się między innym zwiększoną wrażliwością skóry na włókna wełny i mniejszym reagowaniem na antihistaminica. Trwające krótko atopowe zapalenie skóry nie zostało w piśmiennictwie opisane i dlatego długotrwałość schorzenia należy do podstawowych kryteriów Hanifina i Rajki. Zmiany skórne cofają się jednak u wielu chorych już w dzieciństwie a do 10 roku życia utrzymują się mniej niż u 10% pacjentów. Tak np. w Szwecji w grupie 92 dzieci przed 7 rokiem życia nasilenie AZS uległo u większości wyraźnemu zmniejszeniu. Wprawdzie opisywano chorych z atopowym zapaleniem skóry liczących ponad 70 lat, ale są to sytuacje rzadkie.
U wielu pacjentów poprawę lub całkowite ustąpienie wykwitów obserwuje się latem. Na przebieg AZS wpływają też i inne warunki klimatyczne. W pewnym okresie zalecano emigrację ze Skandynawii do Australii, co często powodowało wyraźną, ale przejściową poprawę stanu skóry.

Powyżej zamieściliśmy fragment artykułu, do którego możesz uzyskać pełny dostęp.

Płatny dostęp do wszystkich zasobów Czytelni Medycznej

Aby uzyskać płatny dostęp do pełnej treści powyższego artykułu oraz WSZYSTKICH około 7000 artykułów Czytelni, należy wprowadzić kod:

Kod (cena 30 zł za 30 dni dostępu) mogą Państwo uzyskać, przechodząc na tę stronę.
Wprowadzając kod, akceptują Państwo treść Regulaminu oraz potwierdzają zapoznanie się z nim.

Piśmiennictwo
1. Czubalski K: Sytuacje trudne oraz wywołane przez nie zaburzenia emocjonalne i reakcje psychopatologiczne w patogenezie niektórych chorób alergicznych. Praca habilitacyjna. Łódź 1980.
2. Piotrowski M, Silny R: Patomechanizm i podziały pokrzywki. Alergia, Astma, Immunolgia 1997; 2, 136-140.
3. Rudzki E: Dermatozy zawodowe. Warszawa PZWL 1986.
4. Rudzki E, Rebandel R: Recognizing allergic occupational dermatits in Warsaw. Contact Dermatitis 1999; 40, 163-4.
5. Rudzki E, et al.: Frequency and significans of the Major and Minor Features of Hanifin and Rajka. Dermatology 1994; 189, 4.
6. Rudzki E, et al.: Zmienność nasilenia ze strony skóry i dróg oddechowych u chorych z zespołem astma-prurigo pod wpływem czynników emocjonalnych i środowiskowych. Przegląd Lekarski 1998; 55, 242-5.
7. Rudzki E, et al.: Niektóre objawy kliniczne oraz alergeny w zespole astma-prurigo. Przegląd Lekarski 1998; 55, 242-245.
8. Rudzki E, Rebandel R: Współistnienie różnych odmian pokrzywki. Przegls. Dermatol. 1995; 82, 221-4.
9. Rudzki E, et al.: Less idiopatic forms of chronic urticaria Dermatology 1988; 176, 219.
10. Greaves M: Chronic urticaria.Journal of Allergy and Clinical Immunology 2000; 105, 4: 664-672.
11. Chronić urticaria: Pathogenesis and treatment, 19 August 200^Kapłan AP Journal of Allergy and Clinical Immunology 2004; 114, 3: 465-474.
12. Tharp MD: Chronić urticaria: Pathophysiology and treatment approaches. The Journal of Allergy and Clinical Immunology 1996; 98, 6, suppl. 2: 325-330.
13. Tharp MD: Chronic urticaria: Pathophysiology and treatment approaches. Journal of Allergy and Clinical Immunology 1996; 98, 6, suppl. 2: 325-330.
14. Brunetti L, et al.: Chronic urticaria. High prevalence of autoimmune urticaria. Journal of Allergy and Clinical Immunology 2004; 114, 4: 922-927.
15. Hermes B, et al.: Upreguiation of TNF-a and IL-3 expression in lesional and unfnvoived skin in different types of urticaria. Journal of Allergy and Clinical Immunology 1999; 103, 2: 307-314.
16. Douglas DM, et al.: Biphasic systemie anaphylaxis: An inpatient and outpatient study. Journal of Allergy and Clinical Immunology 1994; 93, 6: 977-985.
17. Beyer K, et al.:Milk-induced urticaria is aśsociated with the expansion of T cells expresstng cutaneous (ymphocyte antigen. Journal of Allergy and Clinical Immunology 2002; 109, 4: 688-693.
18. Ebo DG, et al.: Latex-specific igE, skin testing, and lymphocyte transformation to latex in Iatex allergy. Journal of Alergy and Clinical Immunology 1997; 100, 5: 618-623.
19. Leung DYM, Boguniewicz M: Advances in allergic skin diseases.Journal of Allergy and Clinical Immunology 2003; 111, Suppl. 3: 805-812.
20. Wong JT, et al.: Rapid orał challenge-desensitization for patients with aspirin related urticaria-angioedema. Journal of Allergy and Clinical Immunology 2000; 105, 5: 997-1001.
21. Tong LJ, et al.: Assessment of autoimmunity in patients with chronic urticaria. Journal ofAllergy and Clinical Immunology 1997; 99, 4: 461-465.
22. Astarita C, et al.: Contact allergy: Another occupational risk to Tetranychus urticae. Journal of Allergy and Clinical Immunology 1996; 98, 4: 732-738.
23. Bagenstose SE, et al.: The addition of zafirlukast to cetirizine improves the treatment of chronic urticaria in patients with positive autoiogous serum skin test results. Journal of Allergy and Cfinicai Immunology 2004; 113, 1: 134-140.
24. Lin RY: Histamine and tryptase ievels in patients with acute allergic reactions: An emergency department-based study. Journal of Allergy and Clinical Immunology 2000; 106, 1: 65-71.
25. Tillie-Leblond I, et al.: Tumor necrosis factor-a reiease during systemie reaction in cołd urticaria. Journal ofAllergy and Clinical Immunology 1994; 93, 2: 501-509.
26. Astarita C, et al.: Contact alergy: Another occupational risk to Tetranychus urticae. Joumal of Allergy and Clinical Immunology 1996; 98, 4: 732-738.
27. Boyce JA: Successful treatment of coid-induced urticaria/anaphy axis with anti-lgE. The Journal of Allergy and Clinical Immunology 2006; 117, 6: 1415-1418.
28. Devereux G, et al.: Diet as a risk factor for atopy and asthma, Journal of Alergy and Clinical Immunology 2005; 115, 6: 1109-1117.
29. Schatz M, et al.: Consultation and referral guidelines citing the evidence: How the alergist-immunologist can help. The Journal ofAllergy and Clinical Immunology 2006; 117, 2, Suppl. 3: 495-523.
30. Scientific Abstract Sessions. The Journal ofAllergy and Clinical Immunology 2006; 117, Suppl. 2: 331-393.
31. Lowe AJ, et al.: Atopic disease and breast-feeding – cause or consequence? The Journal of Allergy and Clinical Immunology 2006; 117, 3: 682-687.
32. Lelferman KM: Eosinophils in atopic dermatitis. Journal of Allergy and Clinical Immunology 1994; 94, 6: 1310-1317.
33. Beltrani VS: The clinical spectrum of atopic dermatitis. The Journal of Allergy and Clinical Immunology 1999; 104, 3: 87-98.
34. Sonkoly E, et al.: IL-31: A new link between T cells and pruritus in atopic skin inflarnmation. The Journal of Allergy and Clinical Immunology 2006; 117, 2: 411-417.
35. Beltrani VS: The clinical spectrum of atopic dermatitis. Journal of Allergy and Clinical Immunology 1999; 104, Suppl. 3: 87-98.
36. Yamashita N, et al.: Soluble E-selectin as a marker of disease activity in atopic dermatitis. Journal of Allergy and Clinical Immunology 1997; 99, 3: 410-414.
37. Simon MR, et al.: Antigen presenting cell-independent cytokine and spontaneous in vitro IgE production in patients with atopic dermatitis: Increased interferon-v production and lack of effects of in vivo low-dose interferon-y treatment. Journal of Allergy and Clinical Immunology 1995; 96, 1: 84-91.
38. Zeiger RS, Heller S: The development and prediction of atopy in high-risk children: Follow-up at age seven years in a prospective randomized study of combined maternal and infant food allergen avoidance. Journal of Allergy and Clinical Immunology 1995; 95, 6: 1179-1190.
39. Yamashita N: Soluble E-selectin as a marker of disease activity in atopic dermatitis. Journal of Allergy and Clinical Immunology 1997; 99, 3: 410-414.
40. Simon MR, et al.: Antigen presenting cell-independent cytokine and spontaneous in vitro IgE production in patients with atopic dermatitis: Increased interferon-Y production and lack of effects of in vivo low-dose interferon-y treatment. Journal of Allergy and Clinical Immunology 1995; 96, 1: 84-91.
41. Uchida Y, et al.: Increase of dendritic cells of type 2 (DC2) by altered response to IL-4 in atopic patients. Journal of Allergy and Clinical Immunology 2001;108, 6: 1005-1011.
otrzymano: 2007-04-26
zaakceptowano do druku: 2007-07-30

Adres do korespondencji:
*Edward Rudzki
Katedra i Klinika Dermatologiczna AM w Warszawie
ul. Koszykowa 82a, 02-008 Warszawa
tel.: (0-22) 502-13-24, fax: (0-22) 502-21-06
e-mail: klinderm@am.edu.pl

Postępy Nauk Medycznych 11/2007
Strona internetowa czasopisma Postępy Nauk Medycznych