Ludzkie koronawirusy - autor: Krzysztof Pyrć z Zakładu Mikrobiologii, Wydział Biochemii, Biofizyki i Biotechnologii, Uniwersytet Jagielloński, Kraków

Chcesz wydać pracę doktorską, habilitacyjną czy monografię? Zrób to w Wydawnictwie Borgis – jednym z najbardziej uznanych w Polsce wydawców książek i czasopism medycznych. W ramach współpracy otrzymasz pełne wsparcie w przygotowaniu książki – przede wszystkim korektę, skład, projekt graficzny okładki oraz profesjonalny druk. Wydawnictwo zapewnia szybkie terminy publikacji oraz doskonałą atmosferę współpracy z wysoko wykwalifikowanymi redaktorami, korektorami i specjalistami od składu. Oferuje także tłumaczenia artykułów naukowych, skanowanie materiałów potrzebnych do wydania książki oraz kompletowanie dorobku naukowego.

Poniżej zamieściliśmy fragment artykułu. Informacja nt. dostępu do pełnej treści artykułu tutaj
© Borgis - Postępy Nauk Medycznych 12/2007, s. 566-569
*Dorota Michałowska-Mitczuk
Gruźlica układu sercowo-naczyniowego
Cardiovascular tuberculosis
Przychodnia Przykliniczna Instytutu Gruźlicy i Chorób Płuc w Warszawie
Kierownik Przychodni: dr. n. med. Dorota Michałowska-Mitczuk
Streszczenie
W pracy podano dane dotyczące epidemiologii gruźlicy serca i naczyń krwionośnych. Opisano również cechy kliniczne, diagnostykę i zasady leczenia.
Summary
In the article data of cardiovascular tuberculosis epidemiology are presented. Clinical symptoms, diagnostic tests and treatment are also described.
Epidemiologia: Gruźlica układu sercowo-naczyniowego stanowi 1-3% przypadków gruźlicy pozapłucnej. U połowy z nich gruźlicze zapalenie osierdzia jest częścią rozsianej gruźlicy (18). Znacznie częściej występuje w krajach rozwijających się. Tam etiologię gruźliczą stwierdza się w 38-83% przypadków przewlekłego zaciskającego zapalenia osierdzia, podczas gdy w krajach rozwiniętych odsetek ten wynosi 1% (7). Wraz z rozpowszechnieniem zakażenia HIV wzrasta liczba przypadków gruźliczego zapalenia osierdzia (15). Gruźlicze zapalenie osierdzia może być pierwszym objawem AIDS (18).
Choroba częściej dotyczy mężczyzn, pacjentów w stanie immunosupresji, zakażonych wirusem HIV, osób rasy czarnej. Chorują pacjenci w każdym wieku ale najczęściej jest stwierdzana między 30 a 50 rokiem życia (13). Zakażenie w większości przypadków powoduje zapalenie osierdzia, znacznie rzadziej zapalenie mięśnia serca, wsierdzia lub dużych naczyń jak aorta (18).
Gruźlicze zapalenie osierdzia
Patogeneza: Do zajęcia osierdzia dochodzi najczęściej w wyniku wstecznego przepływy chłonki z zainfekowanych węzłów śródpiersia lub ich przebicia, rzadziej w wyniku rozsiewu krwiopochodnego. Opisano również przypadek izolowanej gruźlicy osierdzia u pacjenta po operacji kardiologicznej (20). Proces chorobowy jest powodowany nadwrażliwością na białka prątka i przebiega z uruchomieniem odczynu komórkowego i odkładaniem włóknika. Infekcja początkowo ma charakter włóknikowego zapalenia osierdzia, z gromadzeniem włóknika i tworzeniem ziarniny gruźliczej. Następnie tworzy się wysiękowe zapalenie z wysiękiem surowiczym (częściej u pacjentów HIV ujemnych) lub surowiczo-krwistym (częściej u pacjentów HIV dodatnich) a nawet krwistym (1). Objętość płynu zwykle nie przekracza kilkuset mililitrów ale może dochodzić do 3,5-4 litrów (1, 2). W płynie początkowo dominują granulocyty wielojądrzaste, a po 1-2 tygodniach stwierdza się przewagę limfocytów. Dalszym etapem choroby jest włókniste zapalenie z tworzeniem ziarniny i gromadzeniem włóknika prowadzącym do znacznego pogrubienia osierdzia. Z czasem ilość płynu zmniejsza się, natomiast narasta proces włóknienia z zarastaniem osierdzia włącznie. Na tym etapie postęp zmian jest niezależny od leczenia przeciwprątkowego. Ostatnim stadium gruźliczego zapalenia osierdzia jest włókniste zaciskające zapalenie rozwijające się w ciągu tygodni, miesięcy a nawet lat. Z czasem w osierdziu mogą tworzyć się zwapnienia. Usztywnienie osierdzia uciskając na mięsień serca powoduje jego zanik i zaburzenie czynności (1).
Objawy: Pierwsze objawy to zwykle gorączka (stwierdzana u 73-97% chorych), chudnięcie, nocne poty, często kaszel (38-94%) i duszność (54-80%). Charakterystyczne dla zapalenia osierdzia są bóle w klatce piersiowej. Według różnych autorów występują u 39 do 76% pacjentów (10). Ból może mieć charakter nagły, ostry, przeszywający, nasilający się w czasie oddychania, zmianie pozycji i kaszlu. Może też być odczuwany jako uczucie ucisku w klatce piersiowej. Przedmiotowo stwierdza się tachykardię, tętno paradoksalne, tarcie osierdziowe, które znika gdy pojawi się płyn w osierdziu; a wówczas stwierdza się ściszenie tonów. W miarę narastania płynu pojawia się uczucie duszności. Obecność płynu upośledza czynność serca. Obserwuje się cechy niewydolności krążenia jak pogorszenie tolerancji wysiłku, powiększenie wątroby, wypełnienie żył szyjnych, obrzęki podudzi, obecność płynu w jamach opłucnowych i/lub jamie brzusznej (u około 1/3 chorych), wzrost ciśnienia żylnego.
W miarę narastania płynu pojawiają się cechy zagrażającej tamponady serca: dalsze przyspieszenie czynności serca, tętno paradoksalne, zmniejszenie amplitudy ciśnienia tętniczego krwi (10, 17).
Rozwój zaciskającego zapalenia osierdzia powoduje nasilenie niewydolności krążenia. Osłuchowo można stwierdzić stuk osierdziowy, który występuje bezpośrednio po drugim tonie serca (17).
Diagnostyka: Gruźlicze zapalenie osierdzia jest rozpoznawane gdy:
1. stwierdza się prątki w wycinku z osierdzia lub w płynie osierdziowym,
2. stwierdza się ziarninę gruźliczą w badaniu histologicznym wycinka z osierdzia,
3. w przypadku potwierdzonej bakteriologicznie lub histologicznie gruźlicy o innej lokalizacji gdy stwierdza się obecność płynu w worku osierdziowym oraz znaczne pogrubienie osierdzia w badaniu echokardiograficznym (18).
Uważa się, że w każdym przypadku dłużej utrzymującego się płynu lub zagrażającej tamponady serca powinno się wykonać nakłucie osierdzia.
Potwierdzenie bakteriologiczne gruźlicy osierdzia bywa trudne. U pacjentów HIV ujemnych w badaniu mikroskopowym płynu nie stwierdza się prątków, zaś posiewy potwierdzają rozpoznanie w połowie przypadków (6,19). Natomiast u zakażonych HIV badanie mikroskopowe płynu jest dodatnie w 14% przypadków, zaś posiewy u ponad 80% pacjentów (18). Skuteczność badań bakteriologicznych zwiększa się do ponad 90%, gdy posiew wykonuje się z wycinka z osierdzia (19).
Potwierdzenie histologiczne z bioptatu udaje się uzyskać w 70-100% przypadków (6,19).
Uważa się, że badania bakteriologiczne i histopatologiczne skuteczniej potwierdzają gruźlicę osierdzia niż badanie genetyczne. PCR ma czułość zbliżoną do badań bakteriologicznych, przy specyficzności 100%, co oznacza, że wynik dodatni potwierdza rozpoznanie ale ujemny go nie wyklucza. Fałszywie ujemne wyniki PCR to około 5% (11,19).
Gruźlicę osierdzia rozpoznaje się również w przypadku potwierdzonej bakteriologicznie lub histologicznie gruźlicy o innej lokalizacji z towarzyszącym płynem w worku osierdziowym oraz znacznym pogrubieniem osierdzia w badaniu echokardiograficznym. Dlatego, przy obecności zmian w innych narządach (płuca, opłucna), ważne jest wykonywanie badań bakteriologicznych z innych materiałów jak plwocina, wydzielina oskrzelowa, płyn opłucnowy (2). Pozwala to nieraz uniknąć nakłucia osierdzia.
Charakterystyczne dla gruźlicy jest podwyższone stężenie dezaminazy adenozyny w płynie – ponad 60 U/l przy czułości i specyficzności badania około 80% oraz interferonu gamma – ponad 200 pg/l przy czułości i specyficzności 100% (5,18).

Powyżej zamieściliśmy fragment artykułu, do którego możesz uzyskać pełny dostęp.

Płatny dostęp

Aby uzyskać płatny dostęp do pełnej treści powyższego artykułu oraz innych artykułów Czytelni, należy wprowadzić kod:

Kod (cena 20 zł za 30 dni dostępu) mogą Państwo uzyskać, przechodząc na tę stronę.
Wprowadzając kod, akceptują Państwo treść Regulaminu oraz potwierdzają zapoznanie się z nim.

Piśmiennictwo
1. Abadilla JE, Heurich AE: Cardiovascular tuberculosis [W]: Rom WN, Garay SM. Tuberculosis 2 ed., Lippincott Williams and Wilkins, Philadelphia 2004; 509-521.
2. Abter EIM, et al.: Tubrculosis in the adult [W]: Lutwick L.I. Tuberculosis a clinical handbook, Chapman and Hall Medical, London 1995; 54-101.
3. Alzeer AH, FitzGerald JM: Corticosteroids and Tuberculosis: Risks and Use as Adjunct Therapy. Tuber. Lung. Dis., 1993; 74: 6-11.
4. Bali HK, et al.: Myocardial Tuberculosis Presenting as Restrictive Cardiomyopathy Am. Heart. J., 1990; 120: 703-6.
5. Burgess LJ, et al.: The Use of Adenosine Deaminase and Interferon-γ as Diagnostic Tools for Tuberculous Pericarditis, Chest 2002; 122: 900-5.
6. Cegielski JP, et al.: Tuberculous Pericarditis In Tanznian Patients with and without HIV Infection, Tuber. Lung. Dis., 1994; 75: 429-34.
7. Cinar B, et al.: Chronic Constrictive Tuberculous Pericarditis: Risk Factors and Outcome of Pericardiectomy, Int. J. Tuberc. Lung. Dis., 2006; 10: 701-6.
8. Crocco JA: Cardiovascular Tuberculosis, [W]: Schlossberg D. Tuberculosis and nontuberculous mycobacterial infections, 5 ed. McGraw-Hill, New York 2006; 264-273.
9. Dooley DP, et al.: Adjunctive Corticosteroid Therapy for Tuberculosis: A Critical Reappraisal of the Literature, Clin. Infect. Dis., 1997; 25: 872-87.
10. Iseman MD: A Clinician´s Guide to Tuberculosis, Lippincott Willams and Wilkins, Philadelphia 2000; 145-197.
11. Lee JH, et al.: Comparison of Polymerase Chain Reaction with Adenosine Deaminase Activity in Pericardial Fluid for the Diagnosis of Tuberculous Pericarditis, Am. J. Med., 2002; 113: 519-21.
12. Ling LH, et al.: Calcific Constrictive Pericarditis: is it still with us? Ann. Intern. Med., 2000; 132: 444-50.
13. Ormerod LP: Non-respiratory tuberculosis [W]: Davies PDO. Clinical tuberculosis, 3 ed. Arnold, London 2003; 125-153.
14. Podręcznik gruźlicy – zalecenia NPZG, Instytut Gruźlicy i Chorób Płuc, Warszawa 2001.
15. Pozniak AL, et al.: Tuberculous Pericardial Effusion Assiociated with HIV Infection: a Sign of Disseminated Disease, Tubercle and Lung Disease 1994; 75: 297-300.
16. Silbergleit A, et al.: Tuberculous Aortitis, JAMA 1965; 193: 83-6.
17. Szturmowicz M, Rowińska-Zakrzewska E: Gruźlica układu sercowo-naczyniowego [W]: pod red. Krakówka P, Rowińska-Zakrzewska E. Gruźlica, PZWL Warszawa 1988; 125-133.
18. Talavera W, et al.: Extrapulmonary tuberculosis [W]: Friedman LN. Tuberculosis: Current Concepts and Treatment, 2-ed, CRC Press, Boca Raton 2001; 139-190.
19. Trautner BW, Darouiche RO: Tuberculous Pericarditis: Optimal Diagnosis and Management, Clin. Infect. Dis., 2001; 33, 954-61.
20. Tuladhar SM, et al.: Tuberculous Pericardial Effusion After Coronary Artery Bypass Graft, Ann. Thorac. Surg., 2006; 82: 1519-21.
otrzymano: 2007-03-08
zaakceptowano do druku: 2007-07-30

Adres do korespondencji:
*Dorota Michałowska-Mitczuk
Przychodnia Przykliniczna Instytutu Gruźlicy i Chorób Płuc
ul. Płocka 26, 01-138 Warszawa
tel.: (0-22) 431-21-18
e-mail: d.michalowska@igichp.edu.pl

Postępy Nauk Medycznych 12/2007
Strona internetowa czasopisma Postępy Nauk Medycznych