Zastanawiasz się, jak wydać pracę doktorską, habilitacyjną lub monografie? Chcesz dokonać zmian w stylistyce i interpunkcji tekstu naukowego? Nic prostszego! Zaufaj Wydawnictwu Borgis - wydawcy renomowanych książek i czasopism medycznych. Zapewniamy przede wszystkim profesjonalne wsparcie w przygotowaniu pracy, opracowanie dokumentacji oraz druk pracy doktorskiej, magisterskiej, habilitacyjnej. Dzięki nam nie będziesz musiał zajmować się projektowaniem okładki oraz typografią książki.

© Borgis - Postępy Nauk Medycznych 12/2007, s. 570-574
*Dorota Michałowska-Mitczuk
Gruźlica układu pokarmowego
Gastrointestinal tuberculosis
Przychodnia Przykliniczna Instytutu Gruźlicy i Chorób Płuc
Kierownik Przychodni: dr. n. med. Dorota Michałowska-Mitczuk
Streszczenie
W pracy podano dane dotyczące epidemiologii gruźlicy przewodu pokarmowego, opisano cechy kliniczne, badania konieczne do jej rozpoznania oraz zasady leczenia przeciwprątkowego.
Summary
In the article data of abdominal tuberculosis epidemiology are presented. Clinical symptoms, diagnostic tests and treatment are also described.
Słowa kluczowe: gruźlica, układ pokarmowy.
Gruźlica układu pokarmowego była częsta w okresie przed wprowadzeniem skutecznego leczenia i pasteryzacji mleka. Występowała u 1/4 pacjentów z zaawansowaną gruźlicą płuc. Obecnie w krajach rozwiniętych występuje rzadko, stanowi około 4% wśród pozapłucnych lokalizacji gruźlicy (8, 22). Natomiast nadal jest problemem w krajach o dużym rozpowszechnieniu gruźlicy, głównie Azji i Afryki. W Londynie w latach 80-tych zapadalność na tę postać gruźlicy wynosiła wśród emigrantów z Bangladeszu 7,3 na 100 tys. ludności, przy zapadalności 0,3 na 100 tys ludności wśród rdzennych europejczyków (8).
Gruźlica może rozwinąć się w każdym odcinku przewodu pokarmowego. Najczęściej choroba dotyczy otrzewnej – 5-6 razy częściej niż innych narządów układu pokarmowego. Drugą co do częstości lokalizacją są jelita, szczególnie odcinek krętniczo-kątniczy. Początkowy odcinek przewodu pokarmowego (język, przełyk, żołądek, dwunastnica) rzadziej są miejscem rozwoju gruźlicy. Zmiany mogą również dotyczyć wątroby i dróg żółciowych oraz trzustki (15, 19, 22).
Gruźlica otrzewnej
Patogeneza: Zmiany chorobowe mogą być wynikiem przejścia zakażenia ze zmienionych gruźliczo węzłów krezki lub jelit, a u kobiet zakażonych gruźlicą, z jajowodów (12). Opisywano również przypadki zakażenia w wyniku dializy otrzewnowej (23). Inną drogą szerzenia się zakażenia jest rozsiew krwiopochodny z ogniska pierwotnego w płucu. U zakażonych HIV zajęcie otrzewnej zawsze jest objawem gruźlicy uogólnionej. Gruźlicze zapalenie otrzewnej może współistnieć z gruźlicą innych narządów jamy brzusznej. Często współistnieje z gruźlicą płuc czynną – w około 1/3 przypadków, lub przebytą – w kolejnych 1/3 przypadków (12).
Gruźlica otrzewnej towarzysząca gruźliczemu zapaleniu opłucnej i osierdzia nazywana jest zapaleniem wielosurowicówkowym ( polyserositis tuberculosa).
Gruźlica otrzewnej zdarza się w każdym wieku, najczęściej w trzeciej i czwartej dekadzie życia. Czynnikiem ryzyka jest alkoholizm i związane z nim niedożywienie (21).
Objawy: Choroba rozwija się zwykle skrycie, objawy narastają przez wiele tygodni, a nawet miesięcy. Rzadziej zdarza się ostry początek. Najczęstsze objawy ogólne to osłabienie, utrata apetytu, chudnięcie i gorączka. Z czasem narastają objawy takie jak rozlane, przewlekłe bóle brzucha i powiększanie się jego obwodu. Większość chorych ma bóle brzucha przy obmacywaniu i objawy wodobrzusza. Mogą też wystąpić objawy niedrożności, wywołanej przyleganiem węzłów krezki do jelit. Obmacywaniem wyczuwa się masy, które są powiększonymi węzłami krezki. U 20-30% pacjentów występują nudności i wymioty oraz biegunka (12, 17, 21).
Współistnienie gruźlicy płuc powoduje, że część pacjentów ma również takie objawy jak kaszel, wykrztuszanie czy krwioplucie (21).
Diagnostyka: Pomocne w diagnostyce jest badanie ultradźwiękowe i komputerowe jamy brzusznej. Badanie ultradźwiękowe pokazuje powiększone węzły chłonne kreski i zaotrzewnowe, pozwala ocenić lokalizację płynu i wyznaczyć miejsce punkcji. Jest również przydatne do monitorowania skuteczności leczenia. Badanie tomokomputerowe jest bardziej czułe w obrazowaniu powiększonych węzłów i zmian sieci, krezki, narządów moczopłciowych u kobiet, zaś obraz powiększonych węzłów chłonnych o obniżonej gęstości w części centralnej ukierunkowuje diagnostykę na gruźlicę (22).
Potwierdzeniem rozpoznania są dodatnie posiewy płynu z otrzewnej lub z biopsji otrzewnej. Punkcja igłowa jamy otrzewnowej pozwala pobrać płyn do badań bakteriologicznych. Jednak szybkie (w badaniu mikroskopowym rozmazu) potwierdzenie gruźlicy z materiału pobranego tą techniką uzyskuje się jedynie w 3-45% przypadków (21). Stąd najskuteczniejszym badaniem jest laparoskopia, umożliwiająca oglądanie zmian i pobranie pod kontrolą wzroku wycinków do badań bakteriologicznych i anatomopatologicznych. Potwierdza to rozpoznanie u 85-90% chorych. Podczas laparoskopii widoczna jest pogrubiała otrzewna, często ze zrostami i licznymi żółtawo-białymi guzkami. W przypadkach trudnych wykonuje się laparotomię (21, 22).
W diagnostyce znaczenie ma również ogólne badanie płynu. Płyn barwy słomkowej jest wysiękiem zawierającym więcej niż 2,5-3,0 g/dl białka, ma zwykle więcej niż 300 białych krwinek w mm3, są to w większości limfocyty (16). W płynie stwierdza się podwyższoną aktywność dezaminazy adenozyny, ale nie jest to badanie wiarygodne. Wyniki fałszywie ujemne spowodowane są niskim stężeniem białka w płynie np. w przebiegu marskości wątroby współistniejącej z gruźlicą (14). Wyniki fałszywie dodatnie mogą pojawiać się u pacjentów z chorobami nowotworowymi krwi oraz w infekcjach bakteryjnych (21).
Większość chorych na gruźlicę otrzewnej ma dodatni odczyn tuberkulinowy.
Różnicowanie: Diagnostyka różnicowa wodobrzusza obejmuje choroby, w których dochodzi do gromadzenia płynu przesiękowego (o niskiej zawartości białka i niskiej cytozie) takich jak niewydolność serca, niewydolność nerek, zespół nerczycowy, niewydolność wątroby, hipoproteinemia. Druga grupa chorób jak nowotwory czy infekcje bakteryjne przebiegają z wysiękiem. Różnicowanie jest możliwe na podstawie badania płynu, który w chorobach nowotworowych często jest krwisty zaś w infekcjach bakteryjnych zawiera przewagę neutrofili. Jednak decydujące są badania bakteriologiczne i anatomopatologiczne (5, 21).
Różnicowania z gruźlicą otrzewnej wymagają również takie choroby jak sarkoidoza, zakażenie otrzewnej prątkami niegruźliczymi oraz prosówkowa postać choroby Leśniowskiego-Crohna przebiegające z tworzeniem ziarniniaków gruźliczopodobnych. W sarkoidozie odczyn tuberkulinowy jest zwykle ujemny. Mykobakterioza otrzewnej jest zwykle wynikiem bezpośredniego zakażenia np. podczas dializy otrzewnowej. U pacjentów zakażonych prątkami niegruźliczymi nie stwierdza się zwykle zmian w obrazie radiologicznym klatki piersiowej. Jednak decydujące są badania bakteriologiczne płynu i wycinków ze zmienionej chorobowo otrzewnej (21, 23).
Leczenie: Stosowanie nowoczesnego leczenia przeciwprątkowego obniżyło śmiertelność z powodu gruźliczego zapalenia otrzewnej do 10%. Rokowanie pogarsza opóźnienie lub brak prawidłowej diagnozy, współistnienie chorób wątroby oraz wiek powyżej 60 lat (22).
Gruźlica żołądka i jelit
Patogeneza: Gruźlica żołądka i jelit jest najczęściej wywołana połykaniem plwociny zawierającej prątki gruźlicy. Częstość gruźlicy jelit koreluje z częstością gruźlicy płuc na danym terenie. W badaniach radiograficznych wykonanych w latach dwudziestych wykazano obecność zmian w jelitach odpowiadających gruźlicy u 33% chorych na gruźlicę płuc, z tego u 80% osób z rozległymi zmianami w płucach (8). Prawdopodobną drogą zakażenia jest także rozsiew krwiopochodny podczas zakażenia pierwotnego, a u kobiet szerzenie się zakażenia przez ciągłość ze zmian w drogach rodnych. W krajach gdzie nie spożywa się mleka pasteryzowanego główną przyczyną gruźlicy jest picie mleka i jego przetworów zanieczyszczonych prątkami M. bovis (5). Ryzyko gruźlicy przewodu pokarmowego jest większe u osób ze zmniejszoną kwaśnością soku żołądkowego oraz po resekcji żołądka (22).
Objawy: Gruźlica zajmować może każdy odcinek przewodu pokarmowego od jamy ustnej do odbytu. Najczęściej zajmuje jelito cienkie. Do 85% zmian lokuje się w odcinku krętniczo-kątniczym, co jest zapewne wynikiem fizjologicznego zwężenia w tej okolicy. Druga co do częstości lokalizacja zmian to jelito grube, rzadziej odbytnica i odbyt. Około 1% pacjentów ma zmiany w obrębie przełyku, żołądka lub dwunastnicy (5, 8). Początek choroby jest ostry lub przewlekły, podstępny, a 30% przypadków przebiega bezobjawowo (5). Objawy i ich nasilenie zależą od rozległości i lokalizacji zmian. Mogą trwać wiele miesięcy, zanim chory poszuka pomocy lekarskiej. Objawy ogólne to stany podgorączkowe, rzadziej wysoka gorączka, niedokrwistość, chudnięcie.
Przy lokalizacji zmian w odcinku krętniczo-kątniczym głównym objawem są bóle brzucha zlokalizowane w okolicy pępka lub podbrzusza, nieostre lub o charakterze kolki. Mogą im towarzyszyć wzdęcia brzucha, nudności, wymioty, przewlekła biegunka. W prawym dole biodrowym wyczuwalne są masy guzowate (12). Najczęstszym powikłaniem jest niedrożność, na ogół wolno narastająca, o zmiennym nasileniu objawów. Zdarza się, że chory jest operowany „na ostro” z powodu nagle powstałej niedrożności jelit, która jest pierwszym objawem gruźlicy (1).
Przetoki tworzą się między pętlami jelit, między jelitami a skórą, między pętlami jelit a pęcherzem moczowym. Badanie okolicy odbytu ujawnić może zmiany przerostowe, ropnie okołoodbytnicze, przetoki, szczeliny (6). Perforacje ścian jelit i krwotoki zdarzają się rzadko (5).
Gruźlica przełyku objawia się osłabieniem łaknienia, dysfagią, chudnięciem, kaszlem, bólem w klatce piersiowej i gorączką. Zmianom w przełyku towarzyszy zwykle powiększenie węzłów chłonnych śródpiersia. U niewielkiej części chorych dochodzi do perforacji przełyku z wytworzeniem przetoki. Zmiany najczęściej lokują się w środkowej 1/3 przełyku (7).
Gruźlica żołądka i dwunastnicy przebiega jak choroba wrzodowa lub imituje nowotwór. Zawsze współistnieje z zaawansowaną gruźlicą płuc lub gruźlicą rozsianą. Większość przypadków opisanych w literaturze dotyczy pacjentów z obniżoną odpornością (7).
Diagnostyka: W diagnostyce gruźlicy jelit wykorzystuje się wiele metod.
Badania bakteriologiczne mają ograniczoną wartość. Do 30% pacjentów z gruźlicą płuc i bez zajęcia przewodu pokarmowego może mieć hodowane z kału prątki gruźlicy. Stąd dodatnie posiewy kału pacjentów z gruźlicą płuc nie świadczą o gruźlicy jelit. Największą wartość diagnostyczną ma badanie bakteriologiczne bioptatów ściany jelita lub okolicznych węzłów chłonnych, co pozwala potwierdzić rozpoznanie w mniej niż połowie przypadków (16, 18, 22). Nadzieją na poprawę skuteczności diagnostyki są badania genetyczne. Z materiału z biopsji pozwalają na potwierdzenie rozpoznania w 75% przypadków (7).
Badania radiologiczne przewodu pokarmowego powinny być wykonane u wszystkich pacjentów podejrzanych o gruźlicę przewodu pokarmowego. Podczas badania radiologicznego z barytem można zauważyć objaw Stierlina, tzn. niewypełnianie się zajętego odcinka jelit kontrastem, zapewne w wyniku skurczu, i prawidłowy wygląd sąsiadujących odcinków oraz objaw Fleischnera, polegający na zmianach w zastawce krętniczo-kątniczej. Często obserwuje się słabe wypełnianie barytem końcowego odcinka jelita krętego i kątnicy, skrócenie okrężnicy wstępującej (8). Tomografia komputerowa pokazuje powiększone nekrotyczne węzły chłonne jamy brzusznej, często ze zwapnieniami, pogrubienie odcinkowe ściany jelit, gazy poza światłem jelit z powodu ropni i przetok. Chorzy zakażeni HIV z gruźlicą jelit miewają bardzo duże węzły chłonne w jamie brzusznej (8).
Badanie endoskopowe jest najwłaściwszą metodą w diagnostyce gruźlicy przewodu pokarmowego. Pozwala uwidaczniać zmiany guzkowe, owrzodzenia, przetoki, blizny, zwężenia. Ostatecznym potwierdzeniem rozpoznania jest dodatni posiew wycinka śluzówki. Wykonuje się także badanie histologiczne pobranego materiału. Wycinki pobierane przy pomocy kleszczyków mogą być za płytkie, ponieważ zmiany gruźlicze lokują się głównie w warstwie podśluzowej. Skuteczność badania zwiększa pobieranie dużej liczby wycinków z możliwie głęboko położonych owrzodzeń. Jeszcze lepsze wyniki daje biopsja cienkoigłowa (5, 22). Laparotomię w celach diagnostycznych wykonuje się rzadko, zdarza się (10% przypadków), że rozpoznanie gruźlicy uzyskuje się w wyniku laparotomii wykonanej ze wskazań nagłych u chorych z niedrożnością jelit lub perforacją (22).
Badaniem anatomopatologicznym jelit wykrywa się trzy typy zmian: wrzodziejące, wrzodziejąco-przerostowe (30%) i przerostowe (10%) (8). Owrzodzenia bywają rozległe, układają się poprzecznie w ścianie jelita. Rozwijają się powoli, zwykle nie dochodzą do błony mięśniowej prawdziwej i rzadko powodują perforacje jelit. Goją się przez włóknienie, co prowadzi do zwężeń światła jelit i objawów niedrożności. Postać przerostowa charakteryzuje się silnym zapaleniem i włóknieniem ściany jelit, co powoduje łączenie się jelit, krezki, sieci i węzłów chłonnych w masy. Następstwem gruźlicy jelit są zwężenia światła jelit, unieruchamianie pętli jelitowych przez zlepy i zrosty, uchyłki i przetoki.
W badaniu histologicznym obecne są w ścianie jelit ziarniniaki, otoczone przez nacieki zapalne. Widać zmiany martwicze i włóknienie (5).
Różnicowanie: W różnicowaniu należy brać pod uwagę raka kątnicy, chłoniaka, ropień wyrostka robaczkowego, jajowodu i jajnika, promienicę i malarię oraz chorobę Leśniowskiego-Crohna. Ta ostatnia przysparza najwięcej problemów w diagnostyce różnicowej ze względu na podobną do gruźlicy lokalizację zmian, przebieg kliniczny, obraz radiologiczny jak również zbliżony obraz histopatologiczny (9, 22).
Objawy gruźlicy przewodu pokarmowego są niespecyficzne, potwierdzenie rozpoznania bywa trudne. Stąd do 40% przypadków jest rozpoznawanych badaniem autopsyjnym (22).
Leczenie: prowadzi się jak w gruźlicy płuc. Leczenie chirurgiczne wykonuje się w przypadku niedrożności jelit, ropni, przetok lub perforacji jelita. Najczęstszą przyczyną interwencji chirurgicznej jest niedrożność odcinka krętniczo-kątniczego.
Gruźlica języka
Rozpoznawana jest bardzo rzadko. Do zakażenia może dojść przez kontakt z zakażoną plwociną lub pokarmem, ale również w wyniku rozsiewu drogą krwi lub rzadziej chłonki. Do rozwoju zmian dochodzi w przypadkach niskiego poziomu higieny jamy ustnej, przewlekłego nieżytu śluzówki oraz jej mechanicznych uszkodzeń, palenia tytoniu i nadużywania alkoholu. Zmiany niewielkich rozmiarów zlokalizowane głównie u podstawy języka rzadziej na jego krawędzi i koniuszku są skąpoobjawowe. Są to pojedyncze lub mnogie owrzodzenia, rzadziej rozpadliny, gruzełki, nacieki płaskie i pęcherzyki. Z reguły towarzyszą gruźlicy o innej lokalizacji, głównie płuc.
Dolegliwości zgłaszane przez pacjentów to ból nasilający się w trakcie jedzenia i ruchów języka związanych z mówieniem. Zmianom może towarzyszyć powiększenie okolicznych węzłów chłonnych.
Rozpoznanie opiera się na badaniu anatomopatologicznym wycinków (19).
Gruźlica wątroby
Patogeneza: Zmiany gruźlicze w wątrobie zwykle powstają w przebiegu prosówki gruźliczej, bywają powikłaniem przewlekłej gruźlicy płuc. Zdarza się też izolowana postać gruźlicy wątroby, 5% przypadków, której patogeneza nie jest w pełni wyjaśniona (24). U zakażonych HIV częste są gruźlicze ropnie wątroby (2).
Objawy: Gruźlica wątroby rzadko przebiega w sposób klinicznie istotny, chociaż opisywano zgony z powodu jej ostro przebiegającej niewydolności. Postać izolowana przebiega częściej z wyrazistymi objawami. Chorzy mogą mieć podwyższoną ciepłotę ciała, osłabienie, nocne poty, niechęć do jedzenia, utratę masy ciała. Część chorych ma bóle brzucha. Są to bóle rozlane lub w prawej okolicy podżebrowej. W badaniach u połowy pacjentów stwierdza się powiększenie wątroby, u 20-40% powiększenie śledziony. Żółtaczka i wodobrzusze występują rzadko (2). W postaci guzowatej zdarza się nadciśnienie wrotne.
Diagnostyka: Zmiany histologiczne w gruźlicy wątroby mają albo charakter rozsiewu drobnych, nie przekraczających 2 mm ziarniniaków z centralną martwicą serowatą, albo zmian guzowatych pojedynczych lub mnogich gruźliczaków dochodzących do średnicy 12 cm. Gruźliczaki mogą ulegać rozpadowi, dając ropnie (2). Potwierdzenie bakteriologiczne uzyskuje się z materiału z biopsji w 25-50% przypadków. W materiale zawierającym martwicę częściej można stwierdzić prątki w badaniu bezpośrednim (mikroskopowym) (2).
Najczęstszą nieprawidłowością w badaniach laboratoryjnych jest obniżenie stężenia albumin w surowicy, podwyższenie globulin (szczególnie gamma globulin), podwyższenie stężenia gamma-glutamylotranspeptydazy i fosfatazy zasadowej (25). Wzrost aktywności fosfatazy zasadowej jest wynikiem cholestazy wewnątrzwątrobowej. Cholestaza zewnątrzwątrobowa jest zjawiskiem rzadkim, spowodowana jest zwykle uciskiem dróg żółciowych przez powiększone węzły chłonne (2).
Badania radiologiczne obejmują przeglądowe zdjęcie jamy brzusznej, które wykazać może zwapnienia w wątrobie. W badaniu ultradźwiękowym widać jednolite powiększenie wątroby lub też zmiany ogniskowe. Tomografia komputerowa obrazuje dokładniej zmiany zarówno w postaci rozsianej jak i guzowatej. Dla potwierdzenia gruźlicy należy wykonać biopsję wątroby cienkoigłową pod kontrolą ultrasonografii lub podczas laparoskopii. Gruźlicze zapalenie pęcherzyka żółciowego zdarza się bardzo rzadko (16, 25).
Różnicowanie: Zmiany ogniskowe w wątrobie należy różnicować ze zmianami nowotworowymi (pierwotnymi lub przerzutami) oraz z bakteryjnym ropniem wątroby czy rzadkim w Polsce ropniem w przebiegu malarii. Zróżnicowanie ropnia wątroby o etiologii gruźliczej i bakteryjnej na podstawie obrazu CT czy USG nie jest możliwe (16). Decyduje obraz kliniczny, badania dodatkowe jak morfologia krwi obwodowej oraz badania bakteriologiczne materiału z punkcji.
Gruźlica trzustki
Patogeneza: Zwykle jest wynikiem gruźlicy rozsianej lub współistnieje z gruźlicą innych narządów jamy brzusznej (22). W badaniach autopsyjnych zmiany w trzustce stwierdzano u 20% pacjentów z prosówką. Jednak gruźlicze zapalenie trzustki dające objawy kliniczne jest dość rzadkie (15). Choroba dotyczy równie często obu płci. Średni wiek chorych wynosi 40 lat (15).
Objawy ogólne to stany podgorączkowe, osłabienie, chudnięcie, bóle brzucha, nudności i wymioty (22). Objawy zależą od charakteru zmian w obrębie trzustki. Najczęściej imitują one nowotwór, rzadziej ostre lub przewlekle zapalenie trzustki (15). Gruźlica trzustki może powodować nadciśnienie wrotne wtórne do ucisku na naczynia wrotne lub zmiany zakrzepowe w ich obrębie. Może również powodować żółtaczkę zastoinową (1). Zaburzeniu ulega zewnątrzwydzielnicza, rzadziej wewnątrzwydzielnicza, funkcja trzustki (15).
Większość zmian dotyczy głowy i/lub trzonu trzustki.
Diagnostyka: Rozpoznanie opiera się na badaniu histopatologicznym, które wykazuje zmiany naciekowe, wrzodziejące, naciekowo-wrzodziejące i rozsiane (1). Z materiału uzyskanego z punkcji cienkoigłowej potwierdzenie rozpoznania uzyskuje się tylko w połowie przypadków (2). Brak rozpoznania z biopsji igłowej jest wskazaniem do laparoskopii. Jednak często rozpoznanie zostaje postawione dopiero na podstawie badania resekowanej trzustki (2).
Materiałem do badania mikrobiologicznego może być treść ropnia trzustki a także inny materiał biologiczny jak plwocina czy krew w przypadku pacjentów chorych na AIDS (13).
Badania USG i CT jamy brzusznej sugerujące gruźlicę przedstawiają zmiany rozsiane zajmujące zwykle poza trzustką inne narządy jamy brzusznej: śledzionę, wątrobę oraz powiększone węzły chłonne okołotrzustkowe z centralną martwicą (22).
Odczyn tuberkulinowy jest dodatni w 70% (15).
Gruźlica śledziony
Występuje rzadko, jest zwykle wynikiem rozsiewu krwiopochodnego. Zmiany mogą mieć charakter rozsiany, ale opisywano również zmiany ogniskowe (20). Choroba może mieć przebieg ostry, podostry lub przewlekły. Zawsze objawia się splenomegalią. Najczęściej przebiega z niedokrwistością, nawet pancytopenią, rzadziej z poliglobulią lub wtórną czerwienicą (10).
Leczenie
Gruźlicę przewodu pokarmowego leczy się wg typowego schematu: rifampicyna (RMP) 10 mg/kg m.c./dobę nie przekraczając dawki 600 mg, isoniazid (INH) 5 mg/kg m.c./dobę nie przekraczając dawki 300 mg, pirazynamid (PZA) 20-30 mg/kg m.c./dobę oraz etambutol (EMB) 15 mg/kg/m.c./dobę lub streptomycyna (SM) 15 mg/kg m.c./dobę nie przekraczając dawki 1 g. Leki podaje się w jednej dawce dobowej. Cztery leki przeciwprątkowe stosuje się przez 2 miesiące. Następnie leczenie kontynuuje się dwoma lekami RMP i INH przez 4 miesiące (17).
Lecząc gruźlicę przewodu pokarmowego należy pamiętać o pewnych odrębnościach. Marskość wątroby, która jest czynnikiem sprzyjającym gruźliczemu zapaleniu otrzewnej, pogarsza tolerancję leczenia przeciwprątkowego. Z tego względu u części pacjentów konieczne jest stosowanie kuracji bez pirazynamidu i/lub rifampicyny, ale wówczas leczeniu musi być dłuższe (4).
Podwyższona aktywność enzymów wątrobowych stanowi problem również w trakcie leczenia gruźlicy wątroby. Jednak jeśli gruźlica jest przyczyną uszkodzenia wątroby, kontynuowanie leczenia prowadzi do normalizacji parametrów czynności wątroby (25).
Następnym problemem może być gorsze wchłanianie leków przeciwprątkowych u pacjentów z gruźlicą jelit oraz pacjentów z przewlekłą biegunką w przebiegu gruźlicy lub z powodu innych chorób np. AIDS (18). Konieczne jest wówczas indywidualne ustalenie dawek leków na podstawie badania poziomu leków w surowicy.
Zastosowanie sterydów w leczeniu gruźlicy otrzewnej należy traktować sceptycznie. Są dane, że podawanie sterydów wraz z leczeniem przeciwprątkowym zmniejsza dolegliwości związane z zaburzeniami drożności przewodu pokarmowego (3). Jednak mała liczebność badanych grup nie pozwala wysunąć ostatecznych wniosków w tej sprawie (11).
W dobie nowoczesnego leczenia przeciwprątkowego wskazania do działań chirurgicznych ograniczają się głównie do diagnostyki. Leczenie operacyjne bywa uzupełnieniem antybiotykoterapi w przypadkach zaburzeń drożności przewodu pokarmowego, przetok, ropni oraz krwawienia. W gruźlicy wątroby żółtaczka w wyniku zwężenia dróg żółciowych wymaga drenażu przezskórnego lub endoskopowego, czasami zabiegu chirurgicznego (2).
Piśmiennictwo
1. Abter EIM, et al.: Tubrculosis in the adult [W]: Lutwick LI, Tuberculosis a clinical handbook, Chapman and Hall Medical, London 1995; 54-101.
2. Ahlawat SK, Lewis JH: Tuberculosis of the Liver, Biliary Tract and Pancreas, [W]: Schlossberg D, 5 ed. Tuberculosis and nontuberculous mycobacterial infections, 5 ed. McGraw-Hill, New York 2006; 290-324.
3. Alrajhi AA, et al.: Corticosteroid Treatment of Peritoneal Tuberculosis, Clin. Infect. Dis., 1998; 27: 52-6.
4. Balasubramanian R, et al.: Rndomised controlled clinical trial of short course chemotherapy in abdominal tuberculosis: a five-year report. Int. J. Tuberc. Lung. Dis., 1997; 1: 44-51.
5. Butruk E: Gruźlica jelit [W]: Gruźlica red. Krakówka P, Rowińska-Zakrzewska E, Wyd. PZWL, Warszawa 1988; 213-7.
6. Colin JF, Stewart RJ: Ano-rectal Tuberculosis – a Reminder, Tubercle 1971; 52: 301-2.
7. Coyle WJ, Sheer TA: Gastorintestinal Tuberculosis [W]: Schlossberg D, 5 ed. Tuberculosis and nontuberculous mycobacterial infections, 5 ed. McGraw-Hill, New York 2006; 274-284.
8. Field S, Lewis S: Intestinal and peritoneal tuberculosis [W]: Rom WN, Garay SM. Tuberculosis 2 ed., Lippincott Williams and Wilkins, Philadelphia 2004; 523-535.
9. Goldem MP, Vikram HR: Extrapulmonary tuberculosis: An Overview, Am. Fam. Physician 2005; 72: 1761-8.
10. Grynberg Z: Przypadek gruźlicy śledziony z wtórną czerwienicą, Wiad. Lek. 1960; 13: 589-94.
11. Hass DW: Editional response; Is Adjunctive Corticosteroid Therapy Indicated During Tuberculous Peritonitis? Clin. Infect. Dis., 1998; 27: 57-8.
12. Iseman MD: A Clinician´s Guide to Tuberculosis, Lippincott Willams and Wilkins, Philadelphia 2000.
13. Jaber B, Gleckman R: Tuberculous Pancreatic Abscess as an Initial AIDS-Defining Disorder in a Patients Infected with Human Immunodeficiency Virus: Case report and Review, Clin. Infect. Dis., 1995; 20: 890-4.
14. Karney WW, et al.: The spectrum of Tuberculous Peritonitis, Chest 1977; 72: 310-5.
15. Knowles KF, et al.: Tuberculous Pancreatitis, Tubercle 1990; 71: 65-8.
16. Ormerod LP: Non-respiratory tuberculosis [W]: Davies PDO. Clinical tuberculosis, 3 ed. Arnold, London 2003; 125-153.
17. Podręcznik gruźlicy – zalecenia NPZG, Instytut Gruźlicy i Chorób Płuc, Warszawa 2001.
18. Ramadan IT, et al.: Malapsorption Syndrome Complicating Tuberculous Peritonitis. Int. J. Tuberc. Lung. Dis., 1997; 1: 85-6.
19. Remiszewski P, i wsp.: Gruźlica języka – opis przypadku. Pneumonol. Alergol. Pol., 1994; 62: 295-8.
20. Sheen-Chen SM, et al.: Tuberculosis Presenting as a Solitary Splenic Tumour. Tuber. Lung. Dis., 1995; 76: 80-3.
21. Shetty A, Kane GC: Tuberculous Peritonitis [W]: Schlossberg D. 5 ed. Tuberculosis and nontuberculous mycobacterial infections, 5 ed. McGraw-Hill, New York 2006; 285-289.
22. Talavera W, et al.: Extrapulmonary tuberculosis [W]: Friedman LN. Tuberculosis: Current Concepts and Treatment, 2-ed, CRC Press, Boca Raton 2001; 139-190.
23. Talwani R, Horvath JA: Tuberculous Peritonitis in Patients Undergoing Continuous Ambulatory Peritoneal Dialysis: Case Report and Review, Clin. Infect. Dis., 2000; 31: 70-5.
24. Tobias H, Sherman A: Hepatobiliary tuberculosis [W]: Rom WN, Garay SM. Tuberculosis 2 ed., Lippincott Williams and Wilkins, Philadelphia 2004; 537-547.
25. Załęska M, i wsp.: Gruźlica wątroby, Pneumonol. Alergol. Pol., 1997; 65: 811-17.
otrzymano: 2007-03-08
zaakceptowano do druku: 2007-07-30

Adres do korespondencji:
*Dorota Michałowska-Mitczuk
Przychodnia Przykliniczna Instytutu Gruźlicy i Chorób Płuc
ul. Płocka 26, 01-138 Warszawa
tel.: (0-22) 431-21-18
e-mail: d.michalowska@igichp.edu.pl

Postępy Nauk Medycznych 12/2007
Strona internetowa czasopisma Postępy Nauk Medycznych