© Borgis - Postępy Nauk Medycznych 2/2000, s. 15-17
Cecylia Zych-Litwin
Osteoporoza w młodzieńczym przewlekłym zapaleniu stawów
Osteoporosis in juvenile chronic arthritis
Poradnia Reumatologiczna Wojewódzkiego Szpitala Dziecięcego im. Św. Ludwika w Krakowie
Dyrektor: dr med. Andrzej Mazurek
Summary
Juvenile chronic arthritis (JCA) is a severe autoimmune disease of the connective tissue, in which periarticular and/or generalized osteoporosis belongs to significant clinical symptoms. Development of osteoporosis in JCA is influenced not only by the disease itself, but also by steroid therapy and restricted mobility of the patients. The paper presents pathogenesis of osteoporosis in JCA, principles of its diagnostics, prevention and treatment.
W ostatnich latach wzrasta zainteresowanie problemem osteoporozy i osteopenii u dzieci i młodzieży, co wiąże się z rozpowszechnieniem nieinwazyjnych metod badawczych oraz nasileniem profilaktycznych działań przeciwosteoporotycznych.
Skuteczność tych działań, zgodnie ze sforumułowaniem Denta, iż „korzenie osteoporozy sięgają wieku dziecięcego”, w dużej mierze zależna jest od wykorzystania pełnych możliwości uzyskania szczytowej masy kostnej w okresie do 18-24 r.ż. (1, 10). Niekorzystne zjawiska w tym zakresie pod postacią osteoporozy (osteopenii) wtórnej u dzieci i młodzieży, mogą być spowodowane przez wiele schorzeń wieku dziecięcego, nieprawidłowy sposób odżywiania, zwłaszcza w okresie gwałtownego wzrastania, ale także mogą mieć przyczyny jatrogenne.
W obrazie MPZS, podobnie jak w przypadku RZS u dorosłych, mieści się osteoporoza, głównie przystawowa, ale u większości chorych również uogólniona. Na powstanie osteoporozy w MPZS składa się wiele czynników. Ostatnie badania wykazały, że nasilenie resorpcji kostnej jest zależne od wzrostu poziomu prozapalnych cytokin (IL-1, 6, 8, TNF, GM-CSF) oraz zwiększonej produkcji tlenku azotu w przebiegu aktywnych procesów reumatoidalnych, które to zjawiska odpowiedzialne są głównie za osteoporozę okołostawową (1, 5).
Jednym z najważniejszych czynników powodujących osteoporozę w MPZS jest częsta terapia glikokortykosterydami (GKS) (6, 13). Ich osteoporotyczne działanie jest najbardziej widoczne przy terapii długotrwałej, a najsilniej wyrażone w pierwszych 6 miesiącach. Nie określono „bezpiecznej” dawki GKS, wiadomo jednak, że u dorosłych codzienne podawanie 7,5 mg prednizonu może spowodować osteoporozę. GKS wywołują osteoporozę poprzez przyspieszenie resorpcyjnej aktywności osteoklastów i zahamowanie osteoblastów; wpływają szczególnie na homeostazę wapnia, na poziom hormonów płciowych i hamują tworzenie tkanki kostnej (15). W przypadku MPZS nakłada się to na fizjologiczny okres nasilenia przebudowy kostnej (bone turnover), co może doprowadzić do znacznej osteoporozy z klinicznymi objawami zahamowania wzrostu, złamań kompresyjnych trzonów kręgów i przynasadowych złamań kości długich. Innym czynnikiem sprzyjającym osteoporozie są różnie nasilone, ale niekiedy bardzo znaczne dolegliwości bólowe ze strony stawów i mięśni, które ograniczają aktywność fizyczną dzieci.
Zapewnienie prawidłowej diety z wysoką zawartością Ca (800-1000 mg/dobę wg FAO u dzieci i młodzieży), witaminy D3 (400-800 j/dobę), białka, fosforanów i Mg jest koniecznym warunkiem prawidłowego rozwoju układu kostnego u zdrowych dzieci. U dzieci z MPZS stwierdzono różne zaburzenia ze strony przewodu pokarmowego, które mogą prowadzić do ujemnego bilansu wapniowego – częściowo zależne od stosowanych leków, ale także w wielu przypadkach wynikające z subklinicznej alergii na białko mleka krowiego lub nietolerancji laktozy, co objawia się niekiedy jedynie niechęcią do spożywania mleka i jego przetworów.
Wystąpienie osteoporozy należy przewidywać w każdym przypadku MPZS, zwłaszcza przy wdrożeniu długotrwałej sterydoterapii (2, 4). Aktualny stan wiedzy dotyczący osteoporozy w MPZS obliguje do oceny masy kostnej u każdego pacjenta z tym rozpoznaniem przed włączeniem sterydoterapii.
Metody oceny mineralizacji kośćca u dzieci są podobne jak u dorosłych i powinny uwzględniać oprócz klasycznych zdjęć rtg:
1. ocenę densytometryczną metodą DEXA – w przypadku osteoporozy uogólnionej w MPZS preferowana jest ocena kręgosłupa lędźwiowego w projekcji AP;
2. ocenę stężeń Ca, Mg, P, fosfatazy alkalicznej (izoenzym kostny) w surowicy;
3. ocenę dobowego wydalania Ca z moczem i/lub wskaźnika Ca/kreatyniny z porannej porcji moczu;
4. wykluczenie ewentualnych innych przyczyn osteoporozy (stężenia TSH, PTH, klirens kreatyniny, enzymy wątrobowe);
5. markery obrotu kostnego – w aktywnym okresie choroby może ulegać obniżeniu osteokalcyna i produkty degradacji kolagenu typu I, co świadczy o zmniejszeniu obrotu kostnego (7).
Densytometryczna ocena mineralizacji kości u dzieci, której punktem odniesienia są wartości równowiekowej grupy kontrolnej (15), powinna uwzględniać różną dynamikę wzrostu i dojrzewania u dzieci. Stąd część autorów sugeruje odnoszenie wartości densytometrycznych również do wieku kostnego, a nie tylko kalendarzowego (8, 14). Obecnie za prawidłowe wyniki densytometrycznej oceny BMD u dzieci, uzyskiwane w badaniach metodą DEXA kręgosłupa lędźwiowego L2-L4 i całego szkieletu uważa się wartości w zakresie ? 2,0 SD od średniej. Większość aparatów densytometrycznych jest wyposażona w amerykańskie normy dla białej populacji w wieku 5-20 lat. Normy opracowane w Centrum Zdrowia Dziecka dla polskiej populacji dziecięcej są porównywalne z normami amerykańskimi (9).
Niezależnie od tych badań należy przeprowadzić dokładny wywiad, uwzględniający występowanie osteoporozy w rodzinie, przebyte choroby (zwłaszcza zaburzenia wchłaniania) oraz nawyki żywieniowe pacjenta.
W każdym przypadku MPZS leczonym GKS, nawet bez cech osteoporozy w badaniach laboratoryjnych, należy wdrożyć leczenie przeciwosteoporotyczne – odpowiednią podaż Ca i witaminy D3 (4). Rozważyć trzeba również alternatywne formy farmakoterapii, pozwalające na obniżenie dawki GKS lub podawanie ich co drugi dzień. Coraz częściej stosujemy deflazacort (pochodną oksazolinową prednizolonu), który przy zbliżonej do prednizonu i metylprednizolonu aktywności przeciwzapalnej w mniejszym stopniu powoduje osteoporozę i zaburzenia wzrostu (11).
Powyżej zamieściliśmy fragment artykułu, do którego możesz uzyskać pełny dostęp.
Mam kod dostępu
- Aby uzyskać płatny dostęp do pełnej treści powyższego artykułu albo wszystkich artykułów (w zależności od wybranej opcji), należy wprowadzić kod.
- Wprowadzając kod, akceptują Państwo treść Regulaminu oraz potwierdzają zapoznanie się z nim.
- Aby kupić kod proszę skorzystać z jednej z poniższych opcji.
Opcja #1
24 zł
Wybieram
- dostęp do tego artykułu
- dostęp na 7 dni
uzyskany kod musi być wprowadzony na stronie artykułu, do którego został wykupiony
Opcja #2
59 zł
Wybieram
- dostęp do tego i pozostałych ponad 7000 artykułów
- dostęp na 30 dni
- najpopularniejsza opcja
Opcja #3
119 zł
Wybieram
- dostęp do tego i pozostałych ponad 7000 artykułów
- dostęp na 90 dni
- oszczędzasz 28 zł
Piśmiennictwo
1. Badurski J. et al.: Osteoporoza. Osteoprint, Białystok, 1994.
2. Brik R. et al.: J. Rheumatol., 1998, 25:990.
3. Brumsen C. et al.: Medicine, 1997, 76:226.
4. Cassidy J.T., Hillman L.S.: Rheum. Dis. Clin. North Am. 1997, 23:499.
5. Chwalińska-Sadowska H.: Streszczenia IX Sympozjum PTO i PFO, 1997, 88.
6. Falcini F. et al.: J. Endocrinol. Invest., 1996, 19:165.
7. Falcini F., Ermini M., Bagnoli F.: J. Endocrinol. Invest., 1998, 21, 31.
8. Lorenc R.: Streszczenia X Sympozjum PTO i PFO, 1999, 138.
9. Lorenc R. et al.: Pol. Tyg. Lek., 1993, 46, Suppl. 3, 16.
10. Marcinkowska-Suchowierska E.: Osteoporoza – diagnostyka, profilaktyka i leczenie, CMKP, Warszawa, 1998.
11. Markham A., Bryson H.M.: Drugs, 1995, 50, 317.
12. NIH Consensus Development Panel on Optimal Calcium Intake: J.A.M.A. 1994, 272, 1942.
13. Pereira R.M. et al.: Clin. Exp. Rheumat., 1998, 16, 495.
14. Przedlacki J. et al.: Pediatr. Pol., 1996, 71, 1093.
15. Recommendations for the prevention and treatment of glucocorticoid-induced osteoporosis. American College of Rheumatology, Task Force on Osteoporosis Guidelines. Arthr. Rheum., 1996, 39, 1791.
16. Warady B.D. et al.: J. Rheumatol., 1994, 21, 530.
Pozostałe artykuły z numeru 2/2000:
