Ludzkie koronawirusy - autor: Krzysztof Pyrć z Zakładu Mikrobiologii, Wydział Biochemii, Biofizyki i Biotechnologii, Uniwersytet Jagielloński, Kraków

Zastanawiasz się, jak wydać pracę doktorską, habilitacyjną lub monografię? Chcesz dokonać zmian w stylistyce i interpunkcji tekstu naukowego? Nic prostszego! Zaufaj Wydawnictwu Borgis – wydawcy renomowanych książek i czasopism medycznych. Zapewniamy przede wszystkim profesjonalne wsparcie w przygotowaniu pracy, opracowanie dokumentacji oraz druk pracy doktorskiej, magisterskiej, habilitacyjnej. Dzięki nam nie będziesz musiał zajmować się projektowaniem okładki oraz typografią książki.

Poniżej zamieściliśmy fragment artykułu. Informacja nt. dostępu do pełnej treści artykułu tutaj
© Borgis - Postępy Nauk Medycznych 3/2000, s. 23-28
Teresa Wyszyńska
Zakażenie układu moczowego u dzieci. Aktualny stan wiedzy
Urinary tract infections in children present state of knowledge
Klinika Nefrologii i Nadciśnienia Tętniczego Ordynator: prof. dr hab. med. Teresa Wyszyńska
Instytut Pomnik – Centrum Zdrowia Dziecka Dyrektor Instytutu: prof. dr hab. med. Paweł Januszewicz
Streszczenie
Zakażenie układu moczowego należy do najczęstszych zakażeń bakteryjnych u dzieci, zwłaszcza u dziewczynek. Pomimo nawrotowego charakteru choroby rokowanie w większości przypadków jest dobre. Na odległe następstwa (nadciśnienie tętnicze, schyłkowa niewydolność nerek) narażone są dzieci z nieprawidłowościami w odpływie moczu (odpływy wsteczne, przeszkody anatomiczne i czynnościowe) oraz, jak się obecnie uważa, również te, które przebyły, zwłaszcza we wczesnym dzieciństwie, liczne epizody ostrego odmiedniczkowego zapalenia nerek. Z powyższych przyczyn o dalszych losach dziecka decyduje odpowiednio wcześnie ustalone rozpoznanie i natychmiastowe podjęcie leczenia przeciwbakteryjnego.
Summary
Urinary tract infection is a common disease in childhood. According Jodal and Winberg it affects 7.8% of girls and 1.6% of boys. Despite frequent relapses which are mainly reinfections, the ultimate prognosis is favorable. Only children with obstructive or reflux nephropathy and probably those with numerous episodes of acute pyelonephrosis in early infancy are at risk of late sequales like hypertension, complications of pregnancy and chronic renal failure. Severe obstructions (eg. posterior urethral valve in boys) may cause end stage renal failure in the first decade of life. The proper diagnosis and prompt antibacterial treatment is essential for the future children with urinary tract infection.
Do rozpoznania zakażenia układu moczowego (ZUM) upoważnia obecność znamiennego bakteriomoczu (> 105 kol.bakt./ml moczu) świadczącego o mnożeniu się flory bakteryjnej w układzie moczowym. Przebieg ZUM jest różny (tab. 1), uwarunkowany stanem mechanizmów obronnych gospodarza jak i właściwościami wywołującego je drobnoustroju (tab. 2).
Tabela 1. Postac zakazenia ukladu moczowego.
PostacKryteria diagnostyczne
Bezobjawowy bakteriomocz (BB)obecnosc znamiennego bakteriomoczu jako objaw izolowany
Bezobjawowe zakazenie ukladu moczowego (BZUM)obecnosc znamiennego bakteriomoczu i ropomoczu bez innych objawów laboratoryjnych i klinicznych ZUM
Objawowe zakazenie dolnego odcinka ukladu moczowego (zapalenie pecherza moczowego)bakteriomocz* i ropomocz; czestomocz z bolesnym parciem (u niemowlat i najmlodszych dzieci niepokój przy oddawaniu moczu); cieplota ciala < 38°C
Ostre odmiedniczkowe zapalenie nerek (OOZN)bakteriomocz* i ropomocz. Inne objawy laboratoryjne: przyspieszenie OB, wzrost stezenia CRP, leukocytoza z odmlodzeniem obrazu, uposledzenie zageszczania moczu. Objawy kliniczne: goraczka, bóle w okolicy ledzwiowej, nudnosci, wymioty; u noworodków i niemowlat objawy niecharakterystyczne, czesto sugerujace choroby innych ukladów lub narzadów
Przewlekle odmiedniczkowe zapalenie nerek (POZN)postepujace zmiany bliznowate w nastepstwie odplywów wstecznych (nefropatia zaporowa) lub przeszkody w odplywie moczu (nefropatia zaporowa); uposledzenie czynnosci nerek, nadcisnienie tetnicze, powiklania w przebiegu ciazy
*Do rozpoznania objawowego ZUM upowaznia równiez bakteriomocz o nizszym mianie.
Tabela 2. Czynniki sprzyjajace rozwojowi zakazenia ukladu moczowego. Wg Roberts J.A. (zmodyfikowane wg 27).
GospodarzDrobnoustrój
Obecnosc receptorów dla uropatogenów na komórki nablonka jelitZdolnosc do kolonizacji przewodu pokarmowego
Zmiana flory bakteryjnejZdolnosc kolonizacji pochwy, krocza i przestrzeni pod napletkiem
Obecnosc napletka i stulejka 
Zmniejszenie stezenia sekrecyjnego IgAZdolnosc do wzrostu w moczu
Zaleganie moczu w pecherzuSzybki podzial w moczu
Defekt miejscowych mechanizmów obronnych pecherza 
Zwiekszenie gestosci receptorów dla uropatogenów na uroepiteliumZdolnosc przylegania do uroepitelium
Obecnosc odplywów wstecznychObecnosc fimbrii P
Obecnosc receptorów dla fimbrii P na komórkach nablonka cewek nerkowychZdolnosc do wytwarzania hemolizyn i adhezyn
ZUM należy do najczęstszych zakażeń bakteryjnych u dzieci. Jodal i Winberg (11) podają, że 7,8% dziewczynek i 1,6% chłopców przynajmniej raz w życiu zapada na objawowe ZUM. U ponad połowy z nich występują nowe epizody choroby (na ogół są to reinfekcje, nie nawroty), których przebieg może być bezobjawowy jak i gorączkowy (11). Rokowanie ostateczne jest na ogół pomyślne. Na trwałe uszkodzenie nerek (przewlekłe odmiedniczkowe zapalenie nerek – POZN) narażone są dzieci z anatomiczną lub czynnościową przeszkodą w odpływie moczu, odpływami wstecznymi, a jak się obecnie uważa, również i te, u których występują, zwłaszcza w pierwszych latach życia, powtarzające się epizody ostrego odmiedniczkowego zapalenia nerek.
Odpływy wsteczne pęcherzowo-moczowodowe (wsteczny prąd moczu do moczowodów i miedniczek) wykrywany jest u 30-50% dzieci z ZUM. Od dawna uważano, że główną przyczyną powstawania odpływów wstecznych jest względnie krótki, we wczesnym okresie życia, wewnątrzścienny odcinek pęcherzowy moczowodu. Dlatego też częstość wykrywanych odpływów wstecznych pęcherzowo-moczowodowych (OWPM) maleje wraz z wiekiem badanych. Stwierdza się je w przebiegu ZUM u 70% dzieci w pierwszym i 40% w drugim roku życia i tylko u 25% starszych (10). Przemawia za tym również ich samoistne ustępowanie. Aż 80% OWPM niższego stopnia (I-III) i 40% wysokiego stopnia (IV) ustępuje z wiekiem (8). Ostatnio (20) uważa się, że przyczyną OWPM może być obecny już w życiu płodowym, u noworodków (23) i niemowląt brak koordynacji między czynnością mięśni zwieracza i wypieracza, stwarzający przeszkodę w odpływie moczu. Jest ona większa ze względu na warunki anatomiczne (opór dłuższej cewki) u chłopców i dlatego u nich stwierdza się 5-krotnie częściej niż u dziewczynek odpływy wysokiego stopnia (20). OWPM mogą zatem ustępować w miarę dojrzewania czynności mięśni pęcherza. Podobne zaburzenia koordynacji skurczu mięśnia zwieracza i wypieracza stwierdza się również w późniejszym okresie dzieciństwa. Stanowią one czynnościową przeszkodę w odpływie moczu i mogą być przyczyną OWPM. Jedno z tych zaburzeń polega na świadomym skurczu zwieracza dla utrzymania moczu w przepełnionym pęcherzu (niestabilność pęcherza), a drugie na nieświadomym skurczu zwieracza w czasie skurczu wypieracza (dyssynergia pęcherza). Sprawą otwartą pozostaje, czy zmiany zapalne w obrębie ściany pęcherza moczowego mogą powodować u młodszych dzieci rozwój OWPM. Przeczą temu wyniki badań wykonanych przez Garina w 3. dniu i w 6. tygodniu zakażenia. Autor ten stwierdził podobny odsetek OWPM u wszystkich badanych dzieci.
Odpływy wsteczne do miedniczek nerkowych mogą powodować, zwłaszcza u dzieci najmłodszych, których brodawki są podatne na ucisk, a cewki zbiorcze względnie szerokie, odpływ wsteczny zakażonego moczu do miąższu nerki (odpływy wsteczne wewnątrznerkowe – OWN). Ich następstwem są blizny w korze nerki, które mogą powiększać się nawet po ustąpieniu zakażenia. W 1973 roku Bailey po raz pierwszy zaproponował dla określenia tego stanu termin „nefropatia refluksowa” w miejsce używanej poprzednio nazwy „zanikowe odmiedniczkowe zapalenie nerek” (cyt. Wg 13). Blizny korowe występują u 30% do 60% (12) dzieci z OWPM.
Rozwój i nasilenie zmian bliznowatych zależą od obecności OWN, stopnia OWPN, wieku dziecka i liczby nowych epizodów OOZN. Rushton (17) podaje, że blizny powstają u 5% dzieci z odpływami II°, i odpowiednio u 17, 25 i 50% przy odpływach II, IV i V°. Potwierdzają to wyniki badań Hansona i Jodala (9). Zdaniem Winberga najwięcej zmian bliznowatych powstaje w pierwszym roku życia i nieliczne do 5. roku życia. Arant stwierdził występowanie nowych blizn u dzieci do 8. roku życia, a Smelie w 1985 roku ogłosiła wyniki badań wieloośrodkowych, które dowiodły, że w obecności zakażenia i OWPM zmiany bliznowate mogą powstawać do 10. roku życia. Niewątpliwe ostre odmiedniczkowe zapalenie nerek, zwłaszcza niedostatecznie lub zbyt poźno leczone, naraża dzieci z OWPM na rozwój nowych zmian bliznowatych. Hanson i Jodal na podstawie badań przeprowadzonych u 664 dzieci wykazali, że o ile jeden epizod OOZN powoduje zmiany bliznowate u 9% takich pacjentów, to ryzyko powstania nowych blizn sięga 58% przy powtarzających (> 4) epizodach zakażenia.
Mimo licznych badań nie wszystkie problemy związane z OWPM zostały dotychczas wyjaśnione. Nie wiadomo np., dlaczego OWPM tylko u części nim dotkniętych dzieci powoduje zakażenie: nie obserwuje się go u 75% rodzeństwa dzieci z OWPM dotkniętych tą samą wadą, a udany zabieg przeciwodpływowy nie chroni przed ZUM (8).
Inną postacią POZN jest nefropatia zaporowa (ang. obstructive nephropathy), będąca następstwem przeszkody w odpływie moczu. Jej nasilenie i postęp zależą od stopnia utrudnienia odpływu moczu, wysokości przeszkody, wieku dziecka i współistniejącego zakażenia. Uropatia zaporowa w większości przypadków prowadzi do postępującego zaniku cewek i włóknienia tkanki śródmiąższowej z odkładaniem się w niej włókien kolagenu. W patogenezie tych zmian znaczną rolę odgrywa angiotensyna II stymulująca proces włóknienia poprzez bezpośrednie i pośrednie (poprzez TGF-b1) działanie na fibroblasty oraz wpływ na proces apoptozy. Przeszkoda, obecna już w życiu płodowym, nie tylko niszczy miąższ nerek, ale również uniemożliwia ich prawidłowy rozwój (5).
Jeszcze do niedawna uważano, że przewlekłe odmiedniczkowe zapalenie nerek rozwija się u dzieci wyłącznie w obecności anatomicznych lub czynnościowych zaburzeń w odpływie moczu. Obecnie jest to pogląd budzący wiele kontrowersji. Stało się tak za przyczyną ogłoszonej w 1989 roku obserwacji Goldraicha, który stwierdził, że w przebiegu OOZN, w badaniu renoscyntygraficznym przy użyciu 99m Tc DMSA, widoczne są ogniska zmniejszonego wychwytu znacznika w korze nerek. Zmiany te opisali szczegółowo w 1992 roku Andrich i Majd, a Rushton i Majd podali, że są one spowodowane tak zaburzeniami przepływu krwi jak i transportu cewkowego w objętej procesem zapalnym części nerki. Objaw ten charakteryzujący się bardzo dużą specyficznością (99%) i czułością (91%) jest patognomoniczny dla OOZN i uważany obecnie za „złoty standard” diagnostyczny. Opisane wyżej zmiany w obrazie renoscyntygraficznym pojawiają się już w pierwszych dniach choroby i mogą ustąpić bez śladu, jak również mogą stanowić zapowiedź rozwoju zmian bliznowatych, które występują w 36-52% nerek (16).
Przedmiotem dyskusji pozostaje nadal możliwość rozwoju POZN w następstwie powtarzających się epizodów OOZN u dzieci bez nieprawidłowości w odpływie moczu. Wiadomo, że OOZN może rozwijać się w nieobecności OWPM nie tylko drogą krwiopochodną, ale również wstępującą. Czynnikiem etiologicznym są zwykle pałeczki okrężnicy posiadające fimbrie P. Kalenius izolował je z moczu 94% dzieci z OOZN, 19% i odpowiednio 14% u dzieci z zapaleniem pęcherza i bezobjawowym bakteriomoczem. Bakterie te mogą kolonizować górne partie układu moczowego dzięki wytwarzaniu endotoksyny, która działając na zakończenia adrenergiczne mięśniówki, gładkiej powoduje „porażenie” i poszerzenie moczowodów i miedniczki. Umożliwia to dotarcie bakterii do miedniczek i światła cewek, gdzie mogą się umiejscowić dzięki zdolności do wiązania z glikolipidowymi receptorami obecnymi na komórkach nabłonka układu moczowego.
Jacobson i wsp. W 1994 roku wykonywali u 76 dzieci w wieku do 15 lat badanie renoscyntygraficzne po 2 miesiącach oraz po 2 latach od epizodu OOZN i stwierdzili, że w 62% nerek zmiany bliznowate wystąpiły w nieobecności OWPM. Benader i wsp. (3) przeprowadzili podobne badania u 201 pacjentów w tym samym wieku. W okresie ostrego ZUM zmiany DMSA stwierdzili u 55% niemowląt, 79% dzieci w wieku 1-5 lat i 69% dzieci starszych. Po upływie 2 lat blizny uwidoczniono odpowiednio u 40, 86 i 14% badanych. OWPM stwierdzono u 38 (36%) z tych pacjentów. O ile wszyscy są na ogół zgodni, że blizny mogą powstawać również w nieobecności OWPM, sprawą otwartą pozostaje, czy istotnie na ich powstanie narażone są wyłącznie lub prawie wyłącznie dzieci najmłodsze (< 5 roku życia). Do przedstawicieli takiego poglądu należą Jacobson i Rushton. Na pewno ryzyko to maleje z wiekiem i wg Vernona i wsp. po ukończeniu 4. roku życia wynosi 1:40. Jednak Vanderfaeille i wsp. (24) stwierdzili zmiany w scyntygrafii u połowy dzieci starszych po pierwszym epizodzie OOZN, a Frazer wykazał, że występowanie blizn po OOZN jest możliwe również u osób dorosłych.

Powyżej zamieściliśmy fragment artykułu, do którego możesz uzyskać pełny dostęp.

Płatny dostęp do wszystkich zasobów Czytelni Medycznej

Aby uzyskać płatny dostęp do pełnej treści powyższego artykułu oraz WSZYSTKICH około 7000 artykułów Czytelni, należy wprowadzić kod:

Kod (cena 30 zł za 30 dni dostępu) mogą Państwo uzyskać, przechodząc na tę stronę.
Wprowadzając kod, akceptują Państwo treść Regulaminu oraz potwierdzają zapoznanie się z nim.

Piśmiennictwo
1. Anderson N.G. et al.: Pediatr. Nephrol. 1997, 11, 610.
2. Becker G.J., Kinkaid-Smith P.: Pediatr. Nephorol. 1993, 7, 365.
3. Benador D. et al.: Lancet 1997, 1, 17.
4. Cheng L. et al.: Kidney Intern 1997, 52, Suppl. 61, S60.
5. Chevalier R.L.: Pediatr. Nephrol. 1999, 13, 612.
6. Drozdz D. et al.: Pediatr. Nephrol. 1998, 12, 630.
7. Elder J.S. et al.: J. Urol. 1997, 157, 1846.
8. Garin E.H., Campos A., Homsy Y.: Pediatr. Nephrol. 1998, 12, 249.
9. Hanson S., Jodal U.: Urinary Tract Infection, w: Pediatric Nephrology, Red. Barrat T.M. et al.: Williams & Wilkins, Baltimore 1999.
10. Hiraka M.: Kidney Intern. 1999, 55, 1486.
11. Jodal U., Winberg J.: Pediatr. Nephrol. 1987, 1, 647.
12. Jungers P. et al.:Kidney Intern. 1996, 50, 593.
13. Lao M., Wyszyńska T.: Ped. Pol. 1987, 62, 137.
14. Martinell J. et al.: Pediatr. Nephrol. 1996, 10, 139.
15. Morin D. et al.: Pediatr. Nephrol. 1999, 13, 219.
16. Rushton H.G.: Pediatr. Nephrol. 1997, 11, 108.
17. Rushton H.G.: Vesicoureteral Reflux and Renal Scarring, w: Pediatric Nephrology, Red. Barrat T.M. et al.: Williams & Wilkins, Baltimore 1999.
18. Sancewicz-Pach K.: Medycyna po Dyplomie wyd. specj. 1995, s. 25.
19. Sieniawska M.: Przegląd Lek. 1998, 55, Supl. 1, s 54.
20. Sillen U.: Pediatr Nephrol. 1999, 13, 355.
21. Smelie J.M. et al.: Pediatr. Nephrol. 1998, 12, 729.
22. Szymkiewicz C., Baka-Jakubiak M.: Ped. Pol. 2000, 74, 639.
23. Tsai J.D., Huang F.J., Tsai F.G.: Ped. Nephrol. 1998, 12, 206.
24. Vanderfaeille T. et al.: Pediatr. Nephrol. 1998, 12, 295.
25. Verrier-Jones K.: Urinary Tract Infection in Infancy and Childhood, w: Oxford Textbook of Clinical Nephrology. Wyd. Davidson A.M. et al., Oxford University Press 1998.
26. Wyszyńska T. i wsp.: Acta Paed. 1992, 81, 244.
27. Wyszyńska T.: Pol. Arch. Med. Wewn. 1997, 97, 366.
Postępy Nauk Medycznych 3/2000
Strona internetowa czasopisma Postępy Nauk Medycznych