© Borgis - Postępy Nauk Medycznych 3/2000, s. 70-72
Eliasz Dacka, Tadeusz Żarnowski
Porównawcza ocena budowy złogów pęcherzykowych u chorych z kamicą żółciową i ze współistniejącą cukrzycą typu II
Comparative assessment of the structure of gallbladder deposits in patients with cholelithiasis and coexistent type II diabetes mellitus
I Katedra Kliniki Chirurgii Ogólnej i Transplantacyjnej AM w Lublinie
Kierownik Katedry: prof. dr hab. med. Mieczysław Jesipowicz
Streszczenie
Badaniem objęto dwie 25-osobowe grupy chorych: 1. z kamicą żółciową i współistniejącą cukrzycą typu II i 2. kontrolną, z kamicą żółciową ale bez cukrzycy. Wszyscy byli operowani. Złogi uzyskane w czasie zabiegu poddano badaniu. Dokonano oceny zawartości w nich cholesterolu, bilirubiny i wapnia. Analiza statystyczna nie wykazała istotnych różnic w zawartości tych składników w złogach w obydwu grupach. Stwierdzono natomiast różnice w częstości występowania rodzajów złogów u tych chorych. Czyste złogi cholesterolowe obecne były u 56% chorych z cukrzycą i 72% w grupie kontrolnej. Złogi z niższą zawartością cholesterolu (75-90%), określane jako cholesterolowe, stwierdzono u 20% chorych z cukrzycą i u 12% bez cukrzycy. Kamienie mieszane występowały aż 3-krotnie częściej u chorych z cukrzycą w porównaniu z grupą kontrolną (odpowiednio 24% i 8%). Konkrementy barwnikowe obserwowano rzadko. Nie stwierdzono ich u chorych z cukrzycą, a w grupie kontrolnej obecne były tylko w 8%.
Summary
The study involved two groups of 25 patients: 1. with cholelithiasis and co-existing diabetes of type II, and 2. control group with cholelithiasis but without diabetes. All patients underwent operations. Concrements obtained during operations were examined. The contents of cholesterol, bilirubin and calcium was assessed. Statistical analysis did not reveal any crucial diferences in the contents of these components in the concrements of both groups. However, some differences were observed in the frequency of occurence of diverse types of concrements in these patients. Pure cholesterol concrements were found in 56% of patients with diabetes and in 72% of those in the control group. The concrements with lower contents of cholesterol (75-90%), defined as cholesterol calculus were found in 20% of patients with diabetes and in 12% of patients without diabetes. Calculus of mixed type occurred three times more often in patients with diabetes when compared with the control group (24% and 8% respectively). Pigmental concrements occured very seldom. They were not found in patients with diabetes and occured only in 8% of patients from the control group.
Patomechanizmy prowadzące do wytrącania się w żółci w postaci złogów cholesterolu, barwików żółciowych i soli wapniowych są różne i nie do końca wyjaśnione. Przyczyną powstawania konkrementów cholesterolowych jest zmiana składu żółci. Nadmierne jej wysycenie cholesterolem prowadzi do obniżenia stosunku molarnego stężenia soli żółciowych i lecytyny do cholesterolu i może być głównym czynnikiem litogennym. Zakłada się, że zwiększone stężenie w żółci nierozpuszczalnej w wodzie wolnej bilirubiny może sprzyjać powstawaniu złogów barwnikowych. Stan taki występuje w zastoju żółci i zakażeniach, gdy dochodzi do hydrolizy bilirubiny sprzężonej pod wpływem beta-glukoronidazy pochodzenia bakteryjnego (8, 11). Wytrącaniu się w żółci soli wapniowych sprzyjają zmiany zapalne pęcherzyka żółciowego zapewne w związku z obniżeniem pH i siły jonowej żółci oraz przechodzącym do żółci jonom wapniowym przez uszkodzoną błonę śluzową pęcherzyka (12).
Cukrzyca typu II, niezależna od insuliny (NIDDM) stanowi ok. 90% wszystkich przypadków cukrzycy. Obniżając ogólną odporność organizmu sprzyja występowaniu ostrego zapalenia pęcherzyka żółciowego, zwłaszcza u chorych z kamicą, zwiększa częstość poważnych powikłań, a także śmiertelność okołooperacyjną. W przebiegu długotrwałej cukrzycy występują często objawy dyskinezy hipotoniczno-hipokinetycznej pęcherzyka żółciowego (2, 3, 4, 5, 6, 13). Dochodzi do zastoju żółci w pęcherzyku, co może zwiększać jej litogenność i w efekcie doprowadzić do tworzenia się złogów. Do dyskinezy doprowadzają zaburzenia wagalno-cholinergiczne oraz obniżony poziom motyliny. Nieprawidłowa czynność motoryczna jelit oraz zaburzona osmolarność krwi w enteropatii cukrzycowej mogą mieć wpływ na wchłanianie zwrotne soli żółciowych, których zmniejszenie może przyczynić się do powstania litogennej żółci.
Częstość współistnienia cukrzycy typu II u chorych z kamicą żółciową jest znacząca. W dostępnym piśmiennictwie nie spotkano doniesień na temat składu złogów pęcherzykowych u tych chorych. Postanowiono dokonać oceny zawartości cholesterolu, bilirubiny i wapnia w złogach pęcherzykowych u chorych z kamicą żółciową i współistniejącą cukrzycą typu II i porównać je z wynikami podobnych badań u chorych z kamicą, ale nie obciążonych cukrzycą.
MATERIAŁ I METODYKA
Badania przeprowadzono w grupie 50 chorych leczonych operacyjnie z powodu kamicy żółciowej. Połowa tych chorych była obciążona cukrzycą insulinoniezależną.
W grupie 25 chorych z kamicą żółciową i współistniejącą cukrzycą typu II było 18 kobiet (72%) i 7 mężczyzn (28%). Ich wiek wahał się od 45 do 88 lat (średnio 63,7 lat). Czas trwania cukrzycy określony na podstawie wywiadu wynosił od 1,5 roku do 26 lat (średnio 7 lat). Przyjmowali oni doustnie preparaty przeciwcukrzycowe. Czas trwania dolegliwości związanych z kamicą wynosił od 2 tygodni do 20 lat (średnio 3,5 roku). Znaczna nadwaga występowała u 8 z nich (32%), a nadciśnienie tętnicze u 6 (24%).
Wycięte pęcherzyki żółciowe w grupie chorych obciążonych cukrzycą w 12 przypadkach (48%) zawierały od kilku od kilkunastu złogów żółciowych średnicy 2-10 mm, koloru żółtego, rzadziej brązowego. U 6 innych chorych (24%) występowały pojedyncze złogi średnicy 20-35 mm, przeważnie barwy szarej, ale też i żółtawej. W pozostałych 7 przypadkach (28%) występowały złogi różnej wielkości, barwy od żółtej do czarnej.
Grupę kontrolną stanowiło 25 chorych z kamicą żółciową nie obciążonych cukrzycą. W jej skład wchodziło 19 kobiet (76%) oraz 6 mężczyzn (24%). Wiek ich wahał się od 14 do 91 lat (średnio 43,8 lat). U 3 chorych (12%) występowała znaczna nadwaga, a u 2 innych (8%) stwierdzono nadciśnienie tętnicze.
W pęcherzykach 14 operowanych chorych z tej grupy (56%) występowały złogi o przekroju 2-10 mm, w liczbie od kilku do kilkunastu, o barwie żółtej, rzadziej brązowej. W 8 innych wyciętych pęcherzykach (32%) stwierdzono pojedyncze złogi średnicy 20-40 mm, barwy szarej. W pozostałych 3 przypadkach (12%) pęcherzyki zawierały złogi różnej wielkości, barwy od żółtej do czarnej.
Złogi żółciowe uzyskiwane w czasie operacji były myte, suszone i ważone z dokładnością do 0,5 mg. Proszkowano je w moździerzu i w tej formie poddawano analizie chemicznej. Cholesterol oznaczano wzorując się na pracy Wei i wsp. (17), bilirubinę wg Steena i wsp. (16), a wapń wg Bagińskiego i wsp. (1). Badania przeprowadzono w Zakładzie Biofizyki AM w Lublinie (Kierownik: prof. dr hab. H. Gawda). Zawartości cholesterolu, bilirubiny i wapnia przeliczano na procenty. Wyniki uzyskanych badań laboratoryjnych poddano analizie statystycznej. Zastosowano test istotności różnic Man-Whytney´a (między grupami) oraz test korelacji Spearmana (w ramach grup).
Zawartość cholesterolu w złogach żółciowych chorych na cukrzycę typu II wahała się od 57,8 do 96,5% (średnio 84,64%), natomiast u chorych z długoletnią cukrzycą obciążonych otyłością i nadciśnieniem wynosiła 57,8 do 92,4% (średnio 82,75%).
W grupie kontrolnej zawartość cholesterolu wynosiła od 25,64 do 98,5% (średnio 86,28%). Przedstawiono to na rycinie 1. Najwięcej cholesterolu zawierały złogi młodych chorych z grupy kontrolnej.
Ryc. 1. Wykaz zawartosci cholesterolu w zlogach w grupie badanej i kontrolnej (%).
Zawartość bilirubiny w złogach z cukrzycą wynosiła 0,45--7,4% (średnio 2,68%). Konkrementy chorych z długoletnią cukrzycą obciążonych dodatkowo otyłością i nadciśnieniem zawierały znacznie więcej bilirubiny (średnio 3,36%).
W złogach grupy kontrolnej zawartość bilirubiny była podobna. Jedynie u 3 chorych jej poziom był zdecydowanie podwyższony (nawet do 53,33%), co wpłynęło na podwyższenie średniej do 4,22%. Te wysokie zawartości bilirubiny występowały u młodych chorych. Nie stwierdzono istotnych różnic zależnych od płci i wieku w obu grupach (p> 0,05). Wykaz zawartości bilirubiny w złogach obu grup przedstawiono na wykresach (ryc. 2).
Ryc. 2. Wykaz zawartosci bilirubiny w zlogach w grupie badanej i kontrolnej (%).
Powyżej zamieściliśmy fragment artykułu, do którego możesz uzyskać pełny dostęp.
Mam kod dostępu
- Aby uzyskać płatny dostęp do pełnej treści powyższego artykułu albo wszystkich artykułów (w zależności od wybranej opcji), należy wprowadzić kod.
- Wprowadzając kod, akceptują Państwo treść Regulaminu oraz potwierdzają zapoznanie się z nim.
- Aby kupić kod proszę skorzystać z jednej z poniższych opcji.
Opcja #1
24 zł
Wybieram
- dostęp do tego artykułu
- dostęp na 7 dni
uzyskany kod musi być wprowadzony na stronie artykułu, do którego został wykupiony
Opcja #2
59 zł
Wybieram
- dostęp do tego i pozostałych ponad 7000 artykułów
- dostęp na 30 dni
- najpopularniejsza opcja
Opcja #3
119 zł
Wybieram
- dostęp do tego i pozostałych ponad 7000 artykułów
- dostęp na 90 dni
- oszczędzasz 28 zł
Piśmiennictwo
1. Bagiński E. i wsp.: Clin. Chim. Acta, 1973, 46, 49.
2. Bartoli E. i wsp.: Rays, 1987, 12, 43.
3. Berstein G., Rifkin H.: Compr. Ther., 1986, 12, 8.
4. Buccieri A. et al.: Abdom. Imaging, 1994, 19, 427.
5. De-Boer S. et al.: Scand. J. Gastroenterol. Suppl., 1992, 194, 13.
6. Fiorucci S. et al.: Dig. Dis. Sci., 1990, 35, 1089.
7. Godziemba-Maliszewska i wsp.: Wiad. Lek. 1993, 46, 11, 401.
8. Guo R. et al.: Jpn J. Surg. 1991, 21, 602.
9. Icard R.: Surg. Gynecol. Obstet., 1990, 171, 528.
10. Kamiya T. et al.: Acta Gastroenterol. Latinoam 1992, 22, 9.
11. Keida Y. et al.: J. Gastroenterol Hepatol, 1991, 6, 595.
12. Knyrim K., Vakil N.: Gastroenterology, 1992, 103, 552.
13. Palasciano G. et al.: Intern. Med., 1992, 231, 123.
14. Pellegrini C.: Gastroenterology, 1986, 91, 245.
15. Postołow P. i wsp.: Chir. Mosk., 1991, 7.
16. Steen G., Blijenberg B.: Eur. J. Clin. Chem. Clin. Biochem., 1991, 801.
17. Wei J. et al.: Clin. Chim., 1989, 35, 2247.
