Ludzkie koronawirusy - autor: Krzysztof Pyrć z Zakładu Mikrobiologii, Wydział Biochemii, Biofizyki i Biotechnologii, Uniwersytet Jagielloński, Kraków

Zastanawiasz się, jak wydać pracę doktorską, habilitacyjną lub monografię? Chcesz dokonać zmian w stylistyce i interpunkcji tekstu naukowego? Nic prostszego! Zaufaj Wydawnictwu Borgis – wydawcy renomowanych książek i czasopism medycznych. Zapewniamy przede wszystkim profesjonalne wsparcie w przygotowaniu pracy, opracowanie dokumentacji oraz druk pracy doktorskiej, magisterskiej, habilitacyjnej. Dzięki nam nie będziesz musiał zajmować się projektowaniem okładki oraz typografią książki.

Poniżej zamieściliśmy fragment artykułu. Informacja nt. dostępu do pełnej treści artykułu tutaj
© Borgis - Postępy Nauk Medycznych 4/2000, s. 64-67
Janusz Kłoczko
Rozsiane krzepnięcie śródnaczyniowe
Disseminated Intravascular Coagulation (DIC)
Klinika Hematologii Akademii Medycznej w Białymstoku
Kierownik Kliniki: prof. dr hab. med. Janusz Kłoczko
Summary
Disseminated intravascular coagulation is not a disease but a syndrome, which is always secondary to an underlying disorder. DIC is characterized by a widespread activation of blood coagulation, which may lead to thrombotic occlusion of vessels. Simultaneously, consumption and subsequent exhaustion of platelets and coagulation factors, due to the ongoing activation of coagulation, may induce severe bleeding complication. DIC therapy consists of plasma and platelet substitution, anticoagulant treatment and administration of physiological coagulation inhibitors.
Rozsiane krzepnięcie śródnaczyniowe (Disseminnated Intravascular Coagulation – DIC) nie jest samodzielną jednostką chorobową lecz zespołem występującym wtórnie w określonych sytuacjach chorobowych. Zespół ten charakteryzuje się uogólnioną aktywacją układu krzepnięcia prowadzącą do odkładania fibryny w łożysku naczyniowym z wytworzeniem zakrzepów zamykających światło drobnych i średnich naczyń krwionośnych. Towarzyszy temu wtórna aktywacja fibrynolizy (3). Postępujące zużycie i w konsekwencji wyczerpanie płytek krwi oraz czynników krzepnięcia mogą prowadzić do ciężkich powikłań krwotocznych.
Klinicznie zespół rozsianego krzepnięcia śródnaczyniowego charakteryzuje się współistnieniem rozsianych zmian zakrzepowych ze zmianami krwotocznymi, prowadzących w konsekwencji do uszkodzenia i martwicy ważnych dla życia narządów (10). Ze względów praktycznych dzielimy zespół DIC na ostry i przewlekły. Patomechanizmy tych postaci są wspólne, różnią się one natomiast intensywnością zmian oraz obrazem klinicznym.
Stany kliniczne w których występuje DIC
Ostry zespół wkrzepiania śródnaczyniowego występuje najczęściej w stanach klinicznych wymienionych w tabeli 1.
Tabela 1. Stany kliniczne w których występuje najczęściej ostre rozsiane krzepnięcie śródnaczyniowe.
Posocznice/infekcje- bakterie gram-ujemne (endotoksyny)
- bakterie gram-dodatnie (mukopolisacharydy błony komórkowej)
Zakażenia wirusowe- HIV
- cytomegalia
- WZW
Powikłania ciąży i porodu- zator wodami płodowymi
- odklejenie łożyska
- obumarły płód
Nowotwory- guzy lite
- białaczki - ostra białaczka promielocytarna
- ostra białaczka mielomonocytarna
Hemoliza wewnątrznaczyniowa- przetoczenie niezgodnej grupowo krwi
- przełom hemolityczny
Urazy- zespół zmiażdżenia
- rozległa martwica
- oparzenia
Najczęstszą przyczyną DIC są infekcje bakteryjne w tym szczególnie posocznice. Przyczyną wystąpienia tego zespołu mogą być również infekcje wirusowe i pasożytnicze. Wspólną cechą patogenetyczną DIC w przebiegu ciężkich infekcji jest wystąpienie uogólnionej odpowiedzi zapalnej z generacją układową cytokin (16).
Ostry zespół wykrzepiania śródnaczyniowego występujący w powikłaniach położniczych spowodowany jest przeciekiem z układu łożyska do krwiobiegu dużych ilości materiału o aktywności tromboplastyny aktywującego krzepnięcie krwi. Wystąpienie DIC w guzach litych i nowotworach hematologicznych związane jest z dużą ekspresją czynnika tkankowego (TF) na powierzchni komórek nowotworowych. Specyfiką zespołu DIC występującego w ostrej białaczce promielocytarnej jest znaczna hyperfibrynoliza (17).
W ciężkich urazach, rozległych oparzeniach i gwałtownym rozpadzie krwinek odsłonięte zostają duże ilości czynnika tkankowego – głównego rozrusznika kaskady krzepnięcia.
Znacznie częściej niż postać ostra występuje postać przewlekła śródnaczyniowego krzepnięcia. Spotykamy ją w guzach litych, marskości wątroby, reakcjach alergicznych, vasculitis, tętniakach aorty, zespole ARDS oraz wielu innych stanach chorobowych (14).
Diagnoza rozsianego krzepnięcia śródnaczyniowego
Objawem wiodącym w ostrym DIC są rozsiane zmiany zakrzepowe w mikrokrążeniu. Mogą one przez dłuższy czas umykać naszej uwadze. Na ich istnienie wskazują zaburzenia funkcji szeregu ważnych dla życia narządów takich jak płuca, nerki, nadnercza, wątroba, serce i CUN.
Wśród objawów zespołu ostrego krzepnięcia śródnaczyniowego wyróżniamy szereg objawów niespecyficznych, takich jak, gorączka, spadek ciśnienia tętniczego, kwasica, białkomocz, hipoksja oraz objawy specyficzne wskazujące na możliwość istnienia tego zespołu. Należą do nich wybroczyny i pęcherze krwotoczne, sinica akrylowa oraz zmiany martwicze skóry. Często obserwowanym objawem są krwawienia, w tym szczególnie charakterystyczne jest sączenie z ran pooperacyjnych i urazowych, miejsc iniekcji dożylnych i podszytych naczyń tętniczych. U części chorych występują rozlegle wylewy podskórne i wylewy do tkanek głębokich. Charakterystyczne jest współistnienie krwawień z kilku niezależnych miejsc (2).
Wyniki badań laboratoryjnych aczkolwiek bardzo pomocne w rozpoznaniu wykrzepiania wewnątrznaczyniowego, ze względu na ich zmienność w przebiegu tego procesu, wymagają ostrożnej interpretacji.
W tabeli 2 przedstawiono charakterystyczne zachowanie się podstawowych badań koagulogicznych w rozwiniętym ostrym krzepnięciu śródnaczyniowym.
Tabela 2. Wyniki podstawowych badań koagulogicznych w ostrym rozsianym krzepnięciu śródnaczyniowym.
czas krzepnięcia pełnej krwi- przedłużony
czas protrombinowy- przedłużony
APTT- przedłużony
czas trombinowy- przedłużony
fibrynogen - obniżony
testy parakoagulacji- dodatnie
antytrombina III- obniżona
płytki krwi- obniżone
Brak krzepnięcia lub znacznie przedłużone krzepnięcie spowodowane jest, z jednej strony, obniżonym stężeniem fibrynogenu i innych czynników krzepnięcia wskutek ich zużycia w procesie wykrzepiania oraz plazminowej biodegradacji, z drugiej zaś, dużą ilością krążących produktów degradacji fibryny / fibrynogenu (PDF), hamujących polimeryzację fibryny.
Pomiar fibrynogenu, jednego z podstawowych parametrów krzepnięcia, wielokrotnie jest mało przydatny w diagnostyce ostrego DIC, gdyż fibrynogen reaguje jak czynnik ostrej fazy i pomimo zachodzącej konsumpcji jego osoczowe stężenie utrzymuje się w granicach normy przez długi czas. Znaczna fibrynogenemia świadczy o późnej fazie DIC.
Szczególnie cennym badaniem w diagnostyce i monitorowaniu śródnaczyniowego krzepnięcia jest pomiar AT III, głównego inhibitora trombiny (18). W różnicowaniu DIC z innymi stanami przebiegającymi z niską liczbą płytek krwi i przedłużonymi czasami krzepnięcia bardzo pomocne jest oznaczenie D-Dimeru i /lub PDF.
Ze względu na dynamiczny przebieg rozsianego krzepnięcia śródnaczyniowego konieczne jest okresowe powtarzanie pomiarów liczby płytek krwi i innych wymienionych parametrów hemostazy.
W tabeli 3 przedstawiono zachowanie się czułych i specyficznych markerów aktywacji krzepnięcia i fibrynolizy w ostrym DIC. Ze względu na znaczny koszt badań i ich dużą pracochłonność, jak dotychczas, nie znalazły one zastosowania w praktyce klinicznej a ich pomiary są wykorzystywane głównie w celach poznawczych i naukowych.
Tabela 3. Wyniki specyficznych wskaźników krzepnięcia w ostrym rozsianym krzepnięciu śródnaczyniowym.
czynnik płytkowy 4 (PF4)- podwyższony
b-tromboglobulina (B-TG)- podwyższona
fibrynopeptyd A (FPA)- podwyższony
fragment protrombiny 1+2 (F1+2)- podwyższony
kompleks trombina-ATIII (TAT)- podwyższony
Kompleks plazmina-antyplazmina (PAP)- podwyższony
plazminogen- obniżony

Powyżej zamieściliśmy fragment artykułu, do którego możesz uzyskać pełny dostęp.

Płatny dostęp do wszystkich zasobów Czytelni Medycznej

Aby uzyskać płatny dostęp do pełnej treści powyższego artykułu oraz WSZYSTKICH około 7000 artykułów Czytelni, należy wprowadzić kod:

Kod (cena 30 zł za 30 dni dostępu) mogą Państwo uzyskać, przechodząc na tę stronę.
Wprowadzając kod, akceptują Państwo treść Regulaminu oraz potwierdzają zapoznanie się z nim.

Piśmiennictwo
1. Alving B.M. et al.: Haemtology, Mc Artur JR, New York, 1998, 320.
2. Bicjk R.L.: Clin Appl Thromb Haemost, 1995, 1:3.
3. Tencate H. et al.: Thromb Haemost, 1999, 82:713.
4. Corrigaan J.J. JR.: J. Pediatr., 1977, 91:695.
5. Eisele B. et al.: Int Cere Med., 1998, 24:663.
6. Farred S. et al.: Clin. Chem., 1983, 29:1161.
7. Feinstein DI.: Blood, 1982, 60:284.
8. Kobayashi T., Terao T.: Gynecol Obstet Invest, 1987, 24:170.
9. Kochum C.: Thromb Res, 1976, 8:225.
10. Lasch et al.: Am. J. Cardiology, 1967, 20:381.
11. Levi M. et al.: Education and Symposium Programme Book, ISH-EAD, Durban, 1999, 116.
12. Marder V.J. et al.: Hemostasis and Thrombosis. Baasic Principles and Clinical Practice. J. B. Lippincott Company, Philadelphia, 1997, 975.
13. Maruyama I.: Thromb Haemost, 1999, 82:718.
14. Mueller-Berghaus G. et al.: Thromb Haemost, 1999, 82:706.
15. Pelzer H. et al.: Thromb Haemost, 1991, 65:153.
16. Van der Poll T. et al.: J. Exp. Med. 1994, 179:1253.
17. Riutala E. et al.: Crit Care Med., 1998, 26:965.
18. Seegers W.H.: Am. J. Clin. Pathol., 1968, 69:367.
19. Takahashi H. et al.: Am. J. Hematol., 1990, 33:90.
20. Zahavi J., Kakkar V.V.: Thromb. Haemost., 1980, 44:23.
Postępy Nauk Medycznych 4/2000
Strona internetowa czasopisma Postępy Nauk Medycznych