Chcesz wydać pracę doktorską, habilitacyjną czy monografię? Zrób to w Wydawnictwie Borgis – jednym z najbardziej uznanych w Polsce wydawców książek i czasopism medycznych. W ramach współpracy otrzymasz pełne wsparcie w przygotowaniu książki – przede wszystkim korektę, skład, projekt graficzny okładki oraz profesjonalny druk. Wydawnictwo zapewnia szybkie terminy publikacji oraz doskonałą atmosferę współpracy z wysoko wykwalifikowanymi redaktorami, korektorami i specjalistami od składu. Oferuje także tłumaczenia artykułów naukowych, skanowanie materiałów potrzebnych do wydania książki oraz kompletowanie dorobku naukowego.

© Borgis - Postępy Nauk Medycznych 1/2002, s. 82-92
Mariusz Pytkowski
Inwazyjna diagnostyka i leczenie chorych z częstoskurczami nadkomorowymi
Methods of invasive diagnosis and treatment of patients with supraventricular tachycardias
Klinika Choroby Wieńcowej, Instytutu Kardiologii w Warszawie
Kierownik Kliniki: prof. dr hab. med. Hanna Szwed
Streszczenie
Tachyarytmie występujace w przebiegu zespołu Wolffa-Parkinsona-White´a, napadowy częstoskurcz węzłowy oraz częstoskurcz przedsionkowy obniżają jakość życia chorych, mogą być przyczyną istotnych objawów hemodynamicznych, utrat przytomności, a nawet nagłego zgonu sercowego. Artykuł omawia rodzaje częstoskurczów nadkomorowych (SVT), oraz analizuje mechanizmy tych tachyarytmii. Ponadto, przedstawione są współczesne wskazania do wykonywania inwazyjnego badania elektrofizjologicznego i jednoczasowego zabiegu ablacji u chorych z SVT. Wnioski poparte są doświadczeniem klinicznym autorów, którzy wykonali 200 zabiegów ablacji przeznaczyniowej u chorych z SVT.
Summary
Supraventricular tachycardias (SVT): Wolff-Parkinson-White syndrome, atrio-ventricular nodal re-entrant tachycardia, atrial tachycardia and inappropriate sinus node tachycardia may result in decreasing quality of life, syncope and in rare cases sudden cardiac death. In this paper mechanisms and diagnostic issues concerning supraventricular tachycardias are presented. The contemporary indications to invasive curative procedures in patients with SVT are supported by authors clinical experience with 200 patients treated with transcatheter ablation for SVT.
WSTĘP
Głębsze zrozumienie mechanizmów tachyarytmii oraz nowe techniki lokalizacji obszarów arytmogennych umożliwiły wprowadzenie ablacyjnych technik leczenia zaburzeń rytmu serca. Jednocześnie, wyniki randomizowanych badań leków antyarytmicznych wskazują na istotne zagrożenia jakie niesie ze sobą farmakoterapia arytmii serca (3). Proarytmia oraz brak możliwości radykalnego wyleczenia chorego przy pomocy farmakoterapii, skłaniają coraz większą liczbę klinicystów do przewartościowania wskazań do niefarmakologicznych sposobów leczenia tachyarytmii (7). W 1981 roku wykonano pierwszą doświadczalną przezżylną ablację łącza przedsionkowo-komorowego, a wkrótce potem zastosowano tę technikę leczenia u ludzi (25). Źródłem energii niszczącej było wewnątrzsercowe wyładowanie defibrylatora. W drugiej połowie lat osiemdziesiątych, ze względu na stosunkowo liczne powikłania ablacji wysokoenergetycznej (18, 19), opracowano nową technikę przeznaczyniowego niszczenia struktur arytmogennych, ablację prądami wysokich częstotliwości (RFA). Efekt niszczący RFA jest wynikiem działania podwyższonej temperatury w miejscu zetknięcia elektrody ablacyjnej z tkanką. Uszkodzenie komórek dokonuje się stopniowo dzięki energii termicznej. RFA okazała się bardzo skuteczną i bezpieczną metodą terapeutyczną (7, 17, 23). Obecnie RFA stosuje się do radykalnego leczenia częstoskurczów nadkomorowych (SVT) w przypadkach: częstoskurczów związanych z istnieniem drogi dodatkowej (zespół Wolffa-Parkinsona-White´a – WPW), częstoskurczów nawrotnych w obrębie łącza przedsionkowo-komorowego (częstoskurcze węzłowe – AVNRT), ogniskowych częstoskurczów przedsionkowych (AT) oraz typowego trzepotania przedsionków (Aflu). Ze względu na jednoznacznie zdefiniowany cel ablacji (np. droga dodatkowa w WPW, czy szlak wolnoprzewodzący w przypadku AVNRT) osiąga się w tych przypadkach SVT skuteczność powyżej 90% trwałych wyleczeń (7, 23).
RODZAJE CZĘSTOSKURCZÓW NADKOMOROWYCH
Tachyarytmie występujące w przebiegu zespołu WPW
W tachyarytmie występujące w przebiegu zespołu WPW zaangażowane są droga(-gi) dodatkowa(-e) oraz prawidłowy układ bodźco-przewodzący serca. Ze względu na rolę dodatkowego połączenia przedsionkowo-komorowego wyróżniamy dwie główne grupy tachyarytmii występujących w przebiegu zespołu WPW:
1. Droga dodatkowa jest integralną częścią pętli reentry (częstoskurcz ortodromowy, częstoskurcz antydromowy, częstoskurcz wykorzystujący więcej niż jedną drogę dodatkową oraz stały częstoskurcz „łączowy”);
2. Droga dodatkowa nie jest konieczna do podtrzymania tachyarytmii i pełni rolę biernego przekaźnika impulsów (tachyarytmie przedsionkowe, częstoskurcz z łącza przedsionkowo-komorowego, częstoskurcz komorowy).
Częstoskurcz ortodromowy
Pętlę reentry podczas częstoskurczu ortodromowego tworzą: mięsień przedsionków, układ bodźco-przewodzący, mięsień komór i wstecznie pobudzana droga dodatkowa. W związku z tym zrozumiałe jest, że w większości przypadków częstoskurczu ortodromowego zespoły QRS są wąskie. Dla zaistnienia warunków do częstoskurczu wystarczy obecność drogi dodatkowej przewodzącej impulsy wstecznie, z komór do przedsionków (jawne i utajone dodatkowe połączenia przedsionkowo-komorowe), a także odpowiedniej różnicy refrakcji łącza przedsionkowo-komorowego i drogi dodatkowej (1, 4, 20) (ryc. 1).
Ryc. 1. Inwazyjne badanie elektrofizjologiczne. Częstoskurcz ortodromowy przedsionkowo-komorowy u chorego z zespołem WPW i przegrodową drogą dodatkową.
Objaśnienia: HRA - elektrogram z prawego przedsionka; HBE - elektrogram z poziomu p. Hisa; CS - elektrogram z zatoki wieńcowej (os. - ujście; p-m - pozycja proksymalna i środkowa, m - pozycja środkowa); RVA - elektrogram z koniuszka komory prawej; A - elektrogram przedsionkowy; V - elektrogram komorowy; H - elektrogram pęczka Hisa; I, II, III...V6 - zapis EKG 50 mm/sek.
Częstoskurcz antydromowy
Jest to stosunkowo rzadko spotykany rodzaj częstoskurczu (6-10% pacjentów) u chorych z zespołem WPW. Warunkiem koniecznym jest przewodzenie poprzez drogę dodatkową w kierunku zstępującym. Impuls powraca do przedsionków poprzez wsteczną aktywację układu bodźco-przewodzącego. W zapisie EKG podczas częstoskurczu antydromowego uwidacznia się maksymalna preekscytacja komór co daje szerokie zespoły QRS (4, 20).
Częstoskurcze w przypadkach mnogich dodatkowych połączeń przedsionkowo-komorowych
W przypadku istnienia więcej niż jednej drogi dodatkowej rodzaj częstoskurczu zależny jest od roli jaką mnogie drogi spełniają podczas tachyarytmii. Dlatego występują tutaj rożne rodzaje tachyarytmii:
– częstoskurcz z obrazem preekscytacji (jedna z dróg przewodzi w kierunku zstępującym, druga wstępującym; jedna z dróg przewodzi w kierunku zstępującym druga nie jest zaangażowana w częstoskurcz);
– tachyarytmia przedsionkowa z obrazem preekscytacji wykorzystuje drogi dodatkowe jako przekaźniki pobudzeń do komór, dlatego często spotykamy różne rodzaje zespołów QRS z obecną preekscytacją, co ułatwia diagnostykę mnogich połączeń przedsionkowo-komorowych (4, 20).
Stały częstoskurcz „łączowy”
W pętlę reentry zaangażowana jest przewodząca wstecznie droga dodatkowa o właściwościach podobnych do włókien łącza przedsionkowo-komorowego (przewodzenie z dekrementem). Dlatego częstoskurcz wykazuje zmienną częstość i ma charakter stały. Charakterystyczną cechą tego częstoskurczu jest odwrócenie załamków P w odprowadzeniach III i aVF oraz czas przewodzenia przez drogę dodatkową dłuższy niż przez łącze przedsionkowo-komorowe (czas RP´>P´R). Częstą formą patologii spotykaną u chorych ze stałym częstoskurczem łączowym jest kardiomiopatia arytmogenna o typie kardiomiopatii rozstrzeniowej, która cofa się po ablacji drogi dodatkowej (5, 6) (ryc. 2).
Ryc. 2. Inwazyjne badanie elektrofizjologiczne. Stały częstoskurcz łączowy PJRT.
Objaśnienia: HBE - elektrogram z pozycji pęczka Hisa; Abl. el. - elektroda ablacyjna, zapis z okolicy ujścia zatoki wieńcowej; CS 1-8 - elektrogramy z zatoki wieńcowej (ostium: ujście zatoki wieńcowej) ; A - elektrogram przedsionkowy; H - elektrogram pęczka Hisa; V - elektrogram komorowy; I, II, III...V6 - zapis EKG (50 mm/sek.).
Migotanie i trzepotanie przedsionków
Migotanie/trzepotanie przedsionków (Af/flu) występujace u 11,5 do 32% chorych z zespołem WPW, jest częstsze niż w normalnej populacji. Czynność komór podczas Af przewodzonego zstępująco drogą dodatkową zależy od refrakcji szlaku dodatkowego, refrakcji komór oraz napięcia układu sympatycznego. Należy także pamiętać, że takie leki jak preparaty naparstnicy, katecholaminy skracają refrakcję komór oraz drogi dodatkowej i w ten sposób zwiększają zagrożenie wystąpienia migotania komór indukowanego przez Af (5). Podczas badania elektrofizjologicznego Af wywołuje się w celu sprawdzenia odpowiedzi komór w warunkach kontrolowanych. W przypadku zarejestrowania minimalnego odstępu R-R<250 msek. pacjenta należy zaliczyć do grupy zwiększonego ryzyka nagłym zgonem sercowym i kwalifikować do leczenia niefarmakologicznego (12, 22) (ryc. 3).
Ryc. 3. Migotanie przedsionków u chorego z zespołem WPW wywołane w czasie inwazyjnego badania elektrofizjologicznego.
Objaśnienia: HRA - elektrogram z prawego przedsionka; HBE - elektrogram z pozycji pęczka Hisa; CS 1-6 - elektrogramy z zatoki wieńcowej; RVA - elektrogram z koniuszka komory prawej; I, II, III...V6 - zapis EKG (25 mm/sek.).
Charakterystyka częstoskurczu reentry z łącza przedsionkowo-komorowego
Reentry w łączu przedsionkowo-komorowym powstaje na podłożu istnienia dwóch czynnościowo różnych szlaków przewodzenia: szlaku szybko przewodzącego, beta oraz wolno przewodzącego, alfa. Przy określonym sprzężeniu impuls pobudzający przedsionek blokuje się w kierunku zstępującym w szlaku szybko przewodzącym o długim okresie refrakcji (szlak szybki-beta) i rozprzestrzenia się do pęczka Hisa szlakiem wolno przewodzącym alfa, o krótkim okresie refrakcji. Tak więc, impuls szerzy się do komór wolno przewodzącym szlakiem, a wraca do przedsionków – szybkim. Powyższa sekwencja jest charakterystyczna dla najczęściej występującego AVNRT typu I „slow-fast”. Jedynie w 4-5% przypadków spotykamy odwrotną sekwencję krążenia pobudzenia. W kierunku zstępującym impuls kieruje się szlakiem beta, a we wstępującym szlakiem alfa (tzw. typ II AVNRT „fast-slow”). Wówczas w 12-odprowadzeniowym EKG widzimy ujemne załamki P w odpr. II, III, aVF przed zespołem QRS z krótkim czasem PR oraz czasem RP dłuższym niż PR. W przypadku AVNRT z ujemnymi załamkami P oraz długim czasem PR z jednoczesnym RP´ krótszym lub równym PR mamy do czynienia z trzecią odmianą częstoskurczu „slow-slow” (ryc. 4).
Ryc. 4. Częstoskurcz węzłowy typu I wywołany w czasie inwazyjnego badania elektrofizjologicznego.
Objaśnienia: HRA - elektrogram z prawego przedsionka; HBE - elektrogram z pozycji pęczka Hisa; CS 1-4 - elektrogramy z zatoki wieńcowej; A - elektrogram przedsionkowy; H - elektrogram pęczka Hisa; V - elektrogram komorowy; I, II, III...V6 - zapis EKG (50 mm/sek.).
Częstoskurcze przedsionkowe
Częstoskurcze przedsionkowe (AT) są najrzadziej spotykanymi w praktyce klinicznej częstoskurczami nadkomorowymi. Poza przeważającymi AT w mechanizmie pętli reentry, nierzadko występują także ogniskowe częstoskurcze przedsionkowe na podłożu automatyzmu patologicznego. W rzadkich przypadkach na skutek ciągłego AT może dojść do rozstrzeni lewej komory na podłożu arytmii (11). Ognisko AT może być zlokalizowane w lewym lub prawym przedsionku, jednak najczęściej występuje w obrębie „crista terminalis”, wokół pierścieni zastawek przedsionkowo-komorowych, ujść żył płucnych oraz przegrody międzyprzedsionkowej (26). W rzadkich przypadkach gdy pętla reentry znajduje się w strefie węzła zatokowego obraz załamków P nie różni się od załamków P rytmu zatokowego (14, 16). Specyficznym rodzajem AT jest częstoskurcz reentry wokół blizny, gdzie łata po zamknięciu otworu międzyprzedsionkowego lub blizna po zabiegu chirurgicznym jest podłożem dla powstania fali nawrotnej (24) (ryc. 5).
Ryc. 5. Częstoskurcz przedsionkowy wywołany w czasie inwazyjnego badania elektrofizjologicznego.
Objaśnienia: TV-His - elektrogram z poziomu zastawki trójdzielnej w pobliżu p. Hisa; CS 1-4 - elektrogramy z zatoki wieńcowej; Abl - zapis z elektrody ablacyjnej umieszczonej w pobliżu ogniska AT; A - elektrogram przedsionkowy; V - zapis potencjału komorowego; I, II, III...V6 - zapis EKG (50 mm/sek.).
PROBLEMY KLINICZNE ZWIĄZANE Z WYSTĘPOWANIEM CZĘSTOSKURCZÓW NADKOMOROWYCH
Najczęściej występującymi dolegliwościami u chorych z SVT są: uczucie kołatania serca, zawroty głowy, zasłabnięcia, rzadziej utraty przytomności. Napadowy charakter dolegliwości często prowadzi do zachowań nerwicowych i rodzi problemy w miejscu pracy chorego. Duża nieregularność napadów SVT rzadko skłania chorego i lekarza do podejmowania decyzji o ciągłym leczeniu preparatami antyarytmicznymi, a manewry zwiększające napięcie nerwu błędnego są skuteczne u ograniczonej liczby chorych. Dlatego, u większości chorych z SVT, mamy do czynienia ze znacznym obniżeniem komfortu życia. Groźne objawy występują jedynie u nielicznych chorych z SVT bez organicznej choroby serca. Wyróżniamy wśród nich kardiomiopatię rozstrzeniową, powstającą na podłożu arytmii takich jak: ciągły, ogniskowy częstoskurcz przedsionkowy (AT), ciągły częstoskurcz „łączowy” (PJRT), częstoskurcz ektopowy z łącza przedsionkowo-komorowego. Rozstrzeń lewej komory prowadzi nie tylko do stopniowego rozwoju niewydolności serca, ale istotnie zwiększa ryzyko nagłego zgonu sercowego (SCD). Spośród pacjentów bez organicznej choroby serca ryzyko SCD jest istotne jedynie w zespole Wolffa-Parkinsona-White´a (WPW) (27). U chorych z jawnym WPW i krótką refrakcją drogi dodatkowej (AP) może dojść do przejścia migotania/trzepotania przedsionków (AF/AFlu) w migotanie/trzepotanie komór. Czynniki ryzyka SCD u chorych z WPW to przede wszystkim właściwości elektrofizjologiczne AP: krótka refrakcja AP (poniżej 250 msek) oraz minimalny odstęp R-R podczas napadu AF/AFlu poniżej 220 msek. Ponadto do czynników ryzyka zalicza się: obecność dwóch dróg dodatkowych, występowanie u tego samego chorego napadów AF/AFlu i częstoskurczu nawrotnego z udziałem AP (AVRT). Według niektórych autorów położenie AP w okolicy przegrodowej tylnej i wolnej ścianie lewej komory wiąże się ze zwiększonym ryzykiem SCD (12).
INWAZYJNE BADANIA ELEKTROFIZJOLOGICZNE I ABLACJE PRZEZNACZYNIOWE CZĘSTOSKURCZÓW NADKOMOROWYCH
W dniu dzisiejszym ablacja przeznaczyniowa składa się z części diagnostycznej: inwazyjnego badania elektrofizjologicznego (EPS) oraz właściwego zabiegu ablacji przeznaczyniowej (RFA).
Wskazania do zabiegu ablacji przeznaczyniowych obejmują:
1. Utraty przytomności i zasłabnięcia związane z napadami tachyarytmii;
2. Czynniki zagrożenia życia stwierdzone podczas diagnostyki u chorych z zespołem WPW;
3. Nieskuteczne leczenie farmakologiczne i/lub objawy uboczne farmakoterapii;
4. Życzenie chorego (np. obawa przed działaniami niepożądanymi leków antyarytmicznych).
Poza typowymi analizami: morfologii krwi obwodowej i badań biochemicznych, przed i po RFA powinno się ocenić: 12-odprowadzeniowe EKG, rtg klatki piersiowej i badanie echokardiograficzne u wszystkich chorych. Do wykonania RFA SVT używa się czterech lub pięciu elektrod. Elektrody diagnostyczne 6F zakłada się w celu rejestracji i stymulacji różnych miejsc serca. Poprzez wkłucia do żyły udowej prawej pod kontrolą obrazu skopii rentgenowskiej i kierując się zapisem wewnątrzsercowego EKG umieszcza się je w koniuszku komory prawej (RVA), w prawym przedsionku (HRA) oraz pod zastawką trójdzielną w celu rejestracji potencjału pęczka Hisa (HBE). Dla lepszej orientacji anatomicznej i mapowania pierścienia mitralnego wprowadza się elektrodę wielobiegunową 6F do zatoki wieńcowej z dojścia przez spływ żyły głównej górnej (żyłę odłokciową, żyłę szyjną wewnętrzną, żyłę podobojczykową). Przed wykonaniem RFA wykonuje się badanie elektrofizjologiczne w celu różnicowania tachyarytmii, lokalizacji strefy arytmogennej oraz oceny typowych parametrów elektrofizjologicznych: refrakcji przedsionka, prawej komory, łącza przedsionkowo-komorowego, punktu Wenckebacha.
Inwazyjne badanie elektrofizjologiczne u chorych z SVT
Zespół WPW
Celem inwazyjnego badania elektrofizjologicznego w zespole WPW jest potwierdzenie obecności oraz ocena liczby dodatkowych połączeń przedsionkowo-komorowych. Do istotnych zadań badania elektrofizjologicznego zaliczamy także lokalizację drogi dodatkowej i ocenę współistniejących arytmii. Badanie to jest szczególnie ważne w związku z koniecznością wyboru taktyki postępowania.
W wyniku wstępnej analizy (według metodyki przedstawionej we wcześniejszych publikacjach – 21, 22) otrzymujemy położenie drogi dodatkowej w 4 podstawowych strefach rowka przedsionkowo-komorowego: przegrodowej-przedniej, prawostronnej-bocznej, przegrodowej-tylnej oraz lewostronnej-bocznej. Kolejnym krokiem jest uściślenie położenia szlaku dodatkowego w jednej z 4 stref rowka przedsionkowo-komorowego podczas mapingu endokardialnego.
Ciągły częstoskurcz „łączowy” (PJRT). Potwierdzenia wymaga istnienie wstecznie przewodzącej drogi dodatkowej, co różnicuje PJRT z typem II AVNRT oraz z częstoskurczem przedsionkowym. W przypadku PJRT, stymulując podczas częstoskurczu bodźcem pojedynczym koniuszek komory prawej, w czasie gdy p. Hisa znajduje się w refrakcji, uzyskamy wsteczne przewodzenie do przedsionków co potwierdza istnienie drogi dodatkowej (5).
Częstoskurcz re-entry z łącza przedsionkowo-komorowego
Anatomicznie droga szybko przewodząca położona jest w przednio-górnej części przegrody międzyprzedsionkowej, ponad pęczkiem Hisa, natomiast szlak wolno przewodzący w okolicy ujścia zatoki wieńcowej, wzdłuż przegrodowej części pierścienia zastawki trójdzielnej.
Charakterystycznym zjawiskiem występującym podczas stymulacji przedsionków u 60-70% chorych z AVNRT typu I jest nagłe wydłużenie o ponad 45 msek. odstępu A-H, (odstęp pomiędzy elektrogramem przedsionkowym i elektrogramem pęczka Hisa) zwykle z jednoczesnym wystąpieniem AVNRT. Wiąże się to z podłużnym rozkojarzeniem łącza p-k, a wyraża się zmianą toru przewodzenia przedsionkowo-komorowego z drogi szybko przewodzącej na wolno przewodzącą. Wywołanie częstoskurczu u tych chorych nie nastręcza zwykle trudności. U pozostałych chorych z AVNRT typu I oraz u chorych z AVNRT typu II nie obserwujemy widocznej zmiany toru przewodzenia ze względu na skróconą refrakcję drogi szybko przewodzącej, a do wywołania częstoskurczu musimy często używać bardziej agresywnego protokołu stymulacji przedsionków.
Częstoskurcz przedsionkowy
Mechanizm AT ocenia się na podstawie odpowiedzi na stymulację programowaną: gdy brak jest wpływu stymulacji na częstoskurcz, najbardziej prawdopodobnym mechanizmem AT jest automatyzm patologiczny. Kolejnymi dowodami na istnienie AT jest blok p-k II° podczas częstoskurczu, zjawisko „warm up” oraz brak przerwania częstoskurczu przedsionkowego podaniem Adenozyny i.v.
Ablacja przeznaczyniowa
W Pracowni Rentgenowskiej Wszczepień Stymulatorów i Elektrofizjologii Kliniki Choroby Wieńcowej Instytutu Kardiologii w Warszawie stosowano następujący schemat postępowania: Do zabiegów przezskórnej ablacji używano generatora prądów wysokich częstotliwości firmy P. Osypka – HAT 200S z elektrodami Polaris (Mansfield) do roku 1996 oraz w latach 1997-2000 generatora firmy Medtronic – ATAKR z elektrodami Marinr (Medtronic). W trakcie zabiegu podawano środki uspokajające i przeciwbólowe (midazolam, fentanyl). Na dobę przed i 4 tygodnie po zabiegu podawano kwas acetylosalicylowy w dawce 170 mg/dobę przez 4 tygodnie. heparynę stosowano tylko w przypadkach ablacji z dostępu lewostronnego i utrzymywano jej dożylny wlew przez 12 godzin po zabiegu, a od 1999 roku podawano Heparynę podczas RFA (usunięcie koszulki z tętnicy udowej po normalizacji aPTT).
Metodyka ablacji przeznaczyniowych u chorych z zespołem WPW
W przypadkach dróg lewostronnych wprowadza się elektrodę poprzez nakłucie tętnicy udowej do lewej komory z równoczesnym podaniem 50 mg heparyny iv. Natomiast po stronie prawej ablacji RF dokonuje się z dojścia poprzez żyłę główną górną lub dolną. Po uzyskaniu satysfakcjonującego zapisu z elektrody ablacyjnej wykonuje się próbę aplikacji RF używając energii 30 W (do 1996 r.) lub temperatury 70 st. C przez 10 sek. (lata 1997-2000). Gdy próbna aplikacja daje pożądany efekt przedłuża się ją do 30 sekund i wykonuje ponowną 30 sek. aplikację dla utrwalenia pozytywnego efektu terapeutycznego. Zabieg uznaje się za skuteczny gdy nie występują cechy obecności AP w zapisach spoczynkowych, w programowanej stymulacji prawego przedsionka i prawej komory oraz nie wywołuje się AVRT przy pomocy stymulacji programowanej (ryc. 6, 7).
Ryc. 6. Moment ablacji RF drogi dodatkowej lewostronnej (zespół WPW). Czwarty zespół QRS - normalizacja zapisu EKG w drugiej sekundzie aplikacji RF.
Objaśnienia: HRA - elektrogram prawego przedsionka; HBE - elektrogram z zapisem pęczka Hisa; CS - elektrogramy z zatoki wieńcowej (wolna ściana lewej komory); Abl - artefakty podczas aplikacji prądu RF (elektroda ablacyjna); A - elektrogram przedsionkowy; H - zapis potencjału pęczka Hisa; V - zapis potencjału komorowego.
Ryc. 7. Rentgenogram klatki piersiowej przedstawiający ułożenie elektrod podczas zabiegu ablacji RF u chorego z zespołem WPW (droga dodatkowa przegrodowa lewostronna).
Objaśnienia: RA - elektroda w prawym przedsionku; HBE - elektroda do rejestracji potencjału pęczka Hisa; CS - elektroda w zatoce wieńcowej; Abl. - elektroda ablacyjna założona poprzez aortę; RVA - elektroda w koniuszku komory prawej; PA - projekcja "posterior - anterior".
Selektywna ablacja szlaku wolno lub szybko przewodzącego
Ablacja szlaku szybko przewodzącego jest historycznie starszą techniką i związana jest z aplikacjami prądów wysokich częstotliwości w pobliżu łącza p-k. Elektroda ablacyjna zakładana jest pod zastawkę trójdzielną w miejsce rejestracji potencjału pęczka Hisa. Następnie elektrodę wycofujemy do uzyskania wielkości potencjału przedsionkowego podobnego do woltażu potencjału komorowego z jednoczesną rejestracją p. Hisa o potencjale poniżej 0,1 mV (10,15). Rozpoczynamy aplikację prądu RF od niewielkich temperatur np. 48°C w celu oceny reakcji przewodzenia p-k. W trakcie aplikacji RF konieczne jest ciągłe monitorowanie EKG w celu oceny wydłużenia odstępu PR (nie więcej niż 30%), ewentualnego wystąpienia bloku p-k II/III st. W takim wypadku natychmiast przerywamy aplikację RF, podobnie jak w razie wystąpienia skoku impedancji. Aplikację kontynuujemy prądem 25-30 Watt, a obecnie temperaturą 70°C. przez 30 sekund. Najpoważniejszym powikłaniem ablacji szlaku szybko przewodzącego jest wytworzenie bloku p-k całkowitego (5-12%) z koniecznością leczenia kardiostymulacją stałą (10). Blok p-k I st. zwykle nie wywołuje niekorzystnych następstw hemodynamicznych jeżeli odstęp P-Q nie wynosi powyżej 250 msek. Technika zabiegu ablacji szlaku wolno przewodzącego polega na aplikacji prądów RF w typowych miejscach pomiędzy p. Hisa, a ujściem zatoki wieńcowej wzdłuż przegrodowego brzegu zastawki trójdzielnej. Większość autorów zaleca rozpoczęcie aplikacji RF od okolicy ujścia zatoki wieńcowej,a w przypadku nieskuteczności aplikacje w kolejnych miejscach w kierunku do p. Hisa. Zwykle wystarcza około 6 aplikacji RF do eliminacji AVNRT (28). Skuteczność obu technik jest podobna. W naszej klinice używamy metody anatomicznej. Zabieg uznaje się za skuteczny gdy nie można wywołać AVNRT stymulacją programowaną i podczas wlewu isoproterenolu. Ponadto, w większości przypadków uzyskuje się cechy przerwania przewodzenia szlakiem, który był celem RFA (ryc. 8).
Ryc. 8. Moment ablacji przezżylnej szlaku wolno przewodzącego (pacjent z częstoskurczem węzłowym) z pojawieniem się, typowego dla udanej aplikacji RF, rytmu z łącza przedsionkowo-komorowego, a następnie w 2 ostatnich pobudzeniach powrót rytmu zatokowego.
Objaśnienia: HBE - elektrogram z zapisem pęczka Hisa; RVA - elektrogram z koniuszka komory prawej; CS 1-4 - elektrogramy z zatoki wieńcowej; Abl - artefakty podczas aplikacji prądu RF (elektroda ablacyjna); A - elektrogram przedsionkowy;H - zapis potencjału pęczka Hisa; V - zapis potencjału komorowego;I, II, III...V6 - zapis EKG 25 mm/sek.
Ablacja AT i SNT
Po zlokalizowaniu częstoskurczu w jednym z przedsionków przeprowadza się dokładną lokalizację ogniska AT. Następnie porównuje się kształty załamków P wystymulowanych z miejsca o najwcześniejszej aktywacji z kształtem załamków P częstoskurczu, i w przypadku zgodności wykonuje się aplikację RF. W przypadku SNT aplikację RF wykonuje się po zlokalizowaniu miejsca najwcześniejszej aktywacji w strefie anatomicznej węzła zatokowego. Przed każdą aplikacją RF, dla oceny możliwości uszkodzenia nerwu przeponowego, stymuluje się miejsce aplikacji prądem 10 V. Aplikacje RF wykonuje się tylko wtedy, gdy nerw przeponowy nie jest pobudzany (14) (ryc. 9).
Ryc. 9. Moment ablacji RF częstoskurczu przedsionkowego.
Objaśnienia: TV-His - elektrogram z poziomu zastawki trójdzielnej w pobliżu p. Hisa;
RVA - elektrogram z koniuszka komory prawej; CS 1-4 - elektrogramy z zatoki wieńcowej; Abl. dist. - zapis z elektrody ablacyjnej umieszczonej w pobliżu ogniska AT; A - elektrogram przedsionkowy; V - zapis potencjału komorowego; RF on - moment rozpoczęcia aplikacji prądu RF; AT - częstoskurcz przedsionkowy; SR - rytm zatokowy; I,II,III...V6 - zapis EKG (25 mm/sek.).
WYNIKI WŁASNE
Ablacja przeznaczyniowa tachyarytmii serca jest wysoce efektywnym sposobem leczenia. U chorych z częstoskurczami nadkomorowymi skuteczność RFA jest wyższa od 90%. Jednocześnie, w ośrodkach wykonujących ponad 50 RFA rocznie, powikłania ablacji przeznaczyniowej są rzadkie, a zagrożenie życia chorego związane z zabiegiem ablacji występuje w 1-2 przypadkach na tysiąc (29).
W okresie od marca 1992 r. do sierpnia 2000 r. w Klinice Choroby Wieńcowej Instytutu Kardiologii w Warszawie leczono metodą ablacji przeznaczyniowej prądami wysokich częstotliwości 200 chorych (w tym 103 kobiety), w średnim wieku 41,2 ± 12,8 lat, z opornymi na farmakoterapię częstoskurczami nadkomorowymi. Z powodu WPW wykonano RFA u 120 chorych (54 kobiety) w wieku od 8 do 76 lat, średnio 36,7 ± 14,7 lat. Stwierdzono drogi dodatkowe lewostronne u 81, prawostronne u 39 chorych (6 chorych z dwiema drogami dodatkowymi). Ponadto u 5 chorych wykonano RFA z powodu utrwalonego częstoskurczu „łączowego”. AVNRT był powodem RFA u 70 pts (44 kobiety) w wieku 12-75 lat, średnio 46,6 ± 15,3 lat. U 5 chorych w wieku od 15 do 49, średnio 32,8 ± 13,5 lat, z SVT przyczyną RFA były: AT (4 pts) i tachykardia zatokowa (SNT) u 1 pt. Ogólna skuteczność RFA wyniosła 98%. Pierwszy zabieg był skuteczny u 112 chorych (93%) z WPW. Wśród tych pts w okresie do 3 mies. po RFA u 5 pts (4,2%) powróciło przewodzenie w AP (AP zniszczona podczas kolejnego RFA). Pierwszy zabieg ablacji był nieudany u 8 chorych (6,7%), wśród nich u 4 pts wykonano skuteczną ablację chirurgiczną, u 2 pts podczas kolejnego RFA zniszczono drogę dodatkową, a 2 pts oczekuje na kolejną RFA. W czasie obserwacji odległej wynoszącej od 3 do 81 miesięcy po skutecznym RFA, średnio 25 miesięcy, nie notowano arytmii związanych z istnieniem AP. U chorych z AVNRT zanotowano 100% skuteczność zabiegu. U 6 (8,6%) chorych wykonano RFA z powodu wczesnego nawrotu AVNRT. W trakcie dalszej obserwacji wynoszącej od 3 do 84 miesięcy, średnio 34 miesiące, nie obserwowano nawrotu AVNRT. U wszystkich chorych po ablacji AT w obserwacji od 3 do 14 miesięcy utrzymuje się prawidłowy rytm zatokowy. U 1 pt po ablacji węzła zatokowego wszczepiono układ stymulujący DDDR ze względu na objawy niewydolności węzła zatokowego i istniejącą chorobę wieńcową. Powikłania RFA wystąpiły łącznie u 3 pts (1,5%). U 1 chorego (po RFA z powodu AVNRT) wystąpiła perforacja prawego przedsionka, wymagająca interwencji kardiochirurgicznej. U 1 chorego po ablacji WPW wystąpiła odma opłucnowa. Jeden chory po ablacji AVNRT miał wszczepiony układ stymulujący DDD z powodu bloku p-k III°. Ponadto u 5 chorych przejściowo stwierdzano niewielką ilość płynu w osierdziu, który zaniknął samoistnie. Nie było powikłań śmiertelnych RFA (tab. 1 i 2).
Tabela 1. Wyniki własne ablacji przeznaczyniowych u 200 chorych z SVT.
Tachyarytmia Pierwsza ablacja Kolejne ablacje Skuteczne ogółem

 

skutecznanieskutecznaprzezskórnachirurgiczna
WPW n=120112 (93%)8 (6,7%)5* + 2 = 7 (5,5%)4 (3,3%)118 (98%)
PJRT n=55(-)(-)(-)5
AT/SNT n=55(-)(-)(-)5
AVNRT n=7070(-)6* (8,6%)(-)70
Objaśnienia: * chorzy z wczesnym nawrotem arytmii
Tabela 2. Powikłania RFA u 200 chorych z SVT (wyniki własne).
PowikłanieTachyarytmia 
WPW n=120PJRT n=5AT/SNT n=5AVNRT n=70
Tamponada(-)(-)(-)1 (1,4%)
Blok p-k III st.(-)(-)(-)1 (1,4%)
Odma opłucnowa1 (0,84%)(-)(-)(-)
Zgon(-)(-)(-)(-)
DYSKUSJA
W chwili obecnej brak jest przekonywujących dowodów, że terapia lekami antyarytmicznymi w istotny sposób poprawia komfort życia u chorych z SVT oraz zmniejsza ryzyko wystąpienia groźnych tachyarytmii u chorych z zespołem WPW. Ryzyko zabiegu ablacji u chorych z SVT znacznie zmalało po wprowadzeniu przeznaczyniowej ablacji prądami wysokich częstotliwości. Obserwuje się stopniowe rozszerzanie wskazań do RFA tachyarytmii serca. Do znacznego zwiększenia liczby wykonywanych RFA przyczynia się doskonalenie elektrod ablacyjnych, prowadzące do skracania czasu zabiegu oraz czasu ekspozycji na promieniowanie rentgenowskie. Wraz ze zdobywaniem doświadczenia przez zespół wykonujący zabiegi ablacji zmniejsza się liczba aplikacji RF koniecznych do zniszczenia substratu arytmii. Przezskórna ablacja prądami wysokich częstotliwości jest leczeniem z wyboru objawowych chorych z AVNRT i zespołem WPW, dzięki wysokiej 90-100% skuteczności oraz niewielkiej liczbie powikłań (7, 13, 17, 29). Ablacja u chorych z częstoskurczami nadkomorowymi jest leczeniem radykalnym, dającym możliwość powrotu pacjenta do normalnego życia.
Podejmując decyzję o skierowaniu chorego na zabieg ablacji przezżylnej, należy zawsze pamiętać o możliwych powikłaniach tego sposobu terapii. Niezamierzone wytworzenie całkowitego bloku przedsionkowo-komorowego jest powikłaniem zabiegu modyfikacji łącza przedsionkowo-komorowego w przypadku AVNRT i występuje w 1-5% przypadków (8, 13). Blok całkowity nie jest jedynym powikłaniem zabiegu ablacji przezżylnej. W sumie, na powikłania zabiegu ablacji (3-5%) składają się procesy związane z aplikacjami prądów wysokich częstotliwości oraz z wprowadzaniem i manipulacjami elektrodami wewnątrz naczyń i w jamach serca. Niektóre z tych powikłań mogą być groźne dla życia chorego. Liczba powikłań zależy także od doświadczenia zespołu wykonującego zabieg. W naszym materiale najpoważniejsze powikłanie, pod postacią przebicia ściany prawego przedsionka, wystąpiło w początkowym okresie wdrażania metody, podczas piątego zabiegu ablacji przezżylnej, a drugiego z kolei zabiegu ablacji AVNRT. Kolejną kwestią podnoszoną w związku z zabiegami ablacji przezżylnych jest stosunkowo długi czas ekspozycji na promieniowanie rentgenowskie, wynoszący zwykle od 15 do 40 minut. Na podstawie danych Calkinsa możemy stwierdzić, że ryzyko transformacji nowotworowej po zabiegu ablacji jest minimalne i tylko pięciokrotnie większe od ryzyka związanego z powszechnie zaakceptowaną metodą badania tętnic wieńcowych, koronarografią (2).
Do problemu kosztów zabiegu ablacji przezżylnej należy podchodzić w sposób kompleksowy, biorąc z jednej strony pod uwagę środki finansowe przeznaczane na wieloletnie leczenie preparatami antyarytmicznymi, hospitalizację chorych z nawrotami tachyarytmii, oraz okresowe lub stałe inwalidztwo pacjentów z SVT. Z drugiej strony mamy wysoką, jednorazową cenę zabiegu ablacji przeznaczyniowej prowadzącej do wyleczenia chorego oraz koszty leczenia bardzo rzadkich powikłań zabiegu ablacji. Bilans kosztów przemawia zdecydowanie za ablacją przeznaczyniową (9). W Polsce z roku na rok zwiększa się liczba wykonywanych ablacji, zwłaszcza u chorych z zespołem WPW czy AVNRT. Dotychczasowe wyniki są zachęcające i pozwalają mieć nadzieję, że ta nowoczesna metoda leczenia już wkrótce będzie szerzej dostępna dla chorych z różnymi rodzajami tachyarytmii nadkomorowych.
Piśmiennictwo
1. Cain M.E. et al.: PACE 1992, 15:801.
2. Calkins H. et al.: Circulation 1991, 84:2376-2382.
3. Cardiac Arrhythmia Suppression Trial (CAST) Investigators: Preliminary report: effect of encainide and flecainide on mortality in randomized trial of arrhythmia suppression after myocardial infarction. N. Engl. J. Med. 1989, 321(6):406-412.
4. Gallagher J.J. et al.: Prog. Cardiovasc. Dis. 1978, 20, 285.
5. Gallagher J.J., Sealy W.C.: Eur. J. Cardiol. 1978, 8:413.
6. Gallagher J.J. et al.: Variants of preexcitation: Update 1989. W: Zipes D.P.,Jalife J.: Cardiac Electrophysiology - From Cell to Bedside. W.B. Saunders, Philadelphia, 1990, 480.
7. Haissaguerre M., Saoudi N.: Current Opinion in Cardiol. 1994, 9:40-52.
8. Hidricks G. on behalf of the Multicenter European Radiofrequency Survey (MERFS) Investigators of the Working Group on Arrhythmias of the European Society of Cardiology.: Incidence of complete atrioventricular block following attempted radiofrequency catheter modification of the atrioventricular node in 880 patients. Eur. Heart J. 1996, 17:82-88.
9. Hogenhuis W. et al.: Circulation 1993, 88-2:437-446.
10. Jazayeri M. et al.: Circulation 1992. 85:1318-1328.
11. Kay N.G. et al.: J. Am. Coll. Cardiol. 1993, 21:901-909.
12. Klein G.J. et al.: N. Engl. J. Med. 1979, 301:1080.
13. Kuck K.H., Schluter M.: Lancet 1993. 341:1386-1391.
14. Lee R.J. et al.: Circulation 1995, 92:2919-2928.
15. Lee M.A. et al.: Circulation 1991, 83:827-835.
16. Lesh M.D. et al.: Circulation 1994, 89:1074-1089.
17. Lesh M.D. et al.: Am. J. Cardiol. 1992, 19:1303-1309.
18. Morady F. et al.: Circulation 1989, 79:1160.
19. Morady F. et al.: Circulation 1985, 72:170.
20. Prystowsky E.N., Packer D.L.: Pre-excited tachycardias. W: Zipes D.P., Jalife J.: Cardiac Electrophysiology – From Cell to Bedside. W.B. Saunders, Philadelphia, 1990, 472.
21. Pytkowski M. i wsp.: Klinika 1994, 6:17-19.
22. Pytkowski M. i wsp.: Kardiol. Pol. 1994, 40:289.
23. Pytkowski M. i wsp.: Nowa Medycyna 1999, 86:16-22.
24. Sanders W.E. et al.: J. Am. Coll. Cardiol. 1994, 23:926-934.
25. Scheinman M.M. et al.: JAMA 1982. 248:851-855.
26. Tada H. et al.: PACE 1998, 21(Pt. II), 2431-2439.
27. Torner P.M.: Na podstawie: European Registry on Sudden Death in Wolff-Parkinson-White syndrome: Ventricular fibrillation in the Wolff-Parkinson-White syndrome. PACE 1988, 11:46.
28. Wathen M. et al.: Am. J. Cardiol. 1992, 70:886-889.
29. Zipes D.P. et al.: JACC 1995, 26, 2:555-573.
Postępy Nauk Medycznych 1/2002
Strona internetowa czasopisma Postępy Nauk Medycznych